Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
НАША_учебно-методическое пособие для ординаторов.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
435 Кб
Скачать
☆

Ситуационные задачи:

Задача №1: Определить тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 80%, в венозной крови – 51%, минутный объем сердца – 6 л, кислородная емкость – 23 об%.

Задача №2: Определить тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 98%, в венозной крови – 30%, минутный объем сердца – 2 л, кислородная емкость – 23 об%.

Задача №3: Определить тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 57%, в венозной крови – 20%, минутный объем сердца – 8 л, кислородная емкость – 12 об%.

Задача №4: Определить тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 97%, в венозной крови – 95%, минутный объем сердца – 7 л.

Задача №5: Больная Н., 27 лет, поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 мин-1, слабого наполнения. АД – 85/50 мм рт. ст. Дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно произведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено. Из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови. Какой тип кислородного голодания развился у больной и, каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

Задача №6: Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий – 30 мин-1, пульс – 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью «угорела», закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

Задача №7: Больной В., 40 лет, летчик по профессии, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. В течение последних 5 лет страдает функциональными расстройствами нервной системы. С экспертной целью больной подвергся барокамерному испытанию. Через 5 мин после «подъема на высоту» 5000 м больной стал жаловаться на головокружение, появился цианоз губ и ногтевых фаланг пальцев рук, лицо побледнело. АД снизилось с 126/84 до 102/72 мм рт. ст., пульс 120 мин-1, слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное. Проводивший испытание врач принял решение начать «спуск». Однако больной упрямо настаивал на продолжении испытания. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, и больной потерял сознание. После вдыхания кислорода состояние больного сразу улучшилось, и был произведен «спуск».

Какой тип кислородного голодания развился у больного, и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

Задача №8: У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС – 100 мин-1, МОС – 3 л. HbО2 артериальной крови – 87%, а венозной – 40%. В крови: количество эритроцитов – 5,9 х 1012/л, Hb – 175 г/л.

Какой тип кислородного голодания развился у больного, и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

Задача № 9. Больному Б., 62 лет, страдавшему тяжелым атеросклерозом венечных артерий сердца, была проведена операция аортокоронарного шунтирования. При микроскопическом исследовании артерии выявлено выраженное сужение ее просвета атеросклеротической бляшкой, на поверхности которой обнаружено плотное образование, состоящее из фибрина, гемолизированных эритроци­тов и лейкоцитов, замещающееся со стороны интимы соединительной тка­нью местами с образованием щелей, выстланных эндотелиальными клет­ками.

Вопросы к задаче №9

  1. Как называется образование, обнаруженное на поверхности атеросклеротической бляшки?

  2. Какая разновидность этого образования по микроскопическому строению выявлена?

  3. Как называется это образование по отношению к просвету сосуда?

  4. Какие изменения (исходы) этого образования определены при микроскопическом исследовании?

  5. Какие еще исходы этого образования возможны?

  6. Какое изменение в миокарде могло бы развиться при обтурации просвета венечной артерии?

Задача №10. У больной В., 68 лет с декомпенсированным пороком сердца, выраженными отеками нижних конечностей диагностирован аппендицит и выполнена операция аппендэктомии. В послеоперационном периоде на 4-й день внезапно развилась боль в грудной клетке при дыхании, кровохарканье, а на 6-й день при попытке встать с по­стели пациентка внезапно потеряла сознание, лицо ее посинело и, несмотря на попытки реанимации, наступила смерть. На вскрытии выявлены вы­полняющие просвет глубоких вен голеней красные крошащиеся массы, прикрепленные к сосудистой стенке. В просвете ствола легочной артерии обнаружены красные крошащиеся свободно лежащие массы. В легких найден плотный темно-красный очаг треугольной формы, покрытый со сторо­ны плевры наложениями фибрина.

Вопросы к задаче № 10

  1. Как называются образования, выявленные в глубоких венах голени?

  2. Какой фактор способствовал их образованию в венах?

  3. Какая разновидность этого образования по внешнему виду и по отношению к просвету сосуда выявлена?

  4. Какие изменения, обнаруженные на вскрытии, развились у больной на 4-й день после операции, их причина?

  5. Как называется образование в просвете легочной артерии?

  6. Какие могут быть еще возможные источники этого образования?

  7. Какой при этом механизм смерти?

Занятие №3. Важнейшие процессы, определяющие развитие патологии. Нарушение водно-электролитного обмена. Отеки.

Цель – знать основные причины и механизмы развития нарушений водно-электролитного обмена для правильной диагностики и проведения патогенетически обоснованной терапии.

Задачи занятия.

Знать:

  • определение гипо- и гипергидрии, отека; действие факторов, вызывающих их возникновение

  • механизмы возникновения отека при различных заболеваниях и патологических состояниях.

Уметь:

  • определять форму нарушений водно-электролитного обмена и объяснять механизм ее развития; проводить сравнительный анализ патогенеза различных видов отека.

Владеть

  • навыком сопоставления функциональных изменений, морфологических и клинических проявлений болезней.

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний: из курса гистологии, нормальной физиологии и патофизиологии повторить – строение и работу почек, гомеостаз жидкостей организма, регуляцию содержания солей и воды.

Контрольные вопросы:

  1. Регуляция водного обмена и механизмы его нарушений.

  2. Дисгидрии. Принципы классификации и основные виды.

  3. Гипогидратация: гипер-, изо- и гипоосмолярная. Причины. Патогенетические особенности, симптомы и последствия гипогидратации. Принципы коррекции.

  4. Гипергидратация. Гипер-, изо- и гипоосмолярная гипергидратация. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипергидратации.

  5. Отеки. Патогенетические факторы отеков. Местные и общие нарушения при отеках.

  6. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.

  7. Принципы терапии отеков.

  8. Нарушения содержания и соотношения натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма.

  9. Нарушение распределения и обмена ионов между клеточными и неклеточными секторами.

  10. Основные причины и механизмы нарушений ионного гомеостаза.