4.3. Гемодинамические показатели

Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца. Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд. раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряженности их функционирования) варьирует, увеличиваясь приблизительно вдвое.

При каждом сокращении желудочков в аорту и легочный ствол выталкивается кровь, заполнившая желудочки во время их диастолы, так называемый ударный, или систолический, объем (СО). У человека в состоянии покоя СО равен 50—70 мл, во время мышечной работы он возрастает до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.

Минутным объемом крови (МОК) называется количество крови, выбра­сываемое одним желудочком за 1 мин, МОК равен СО, умноженному на число сокращений сердца (ЧСС) в 1 мин. Например, если СО равен 60 мл, а ЧСС в 1 мин равно 72, то МОК составит 60-72=4,32 л. У разных людей МОК колеблется от 3 до 5 л. При напряженной физической работе сердце здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до 25—30 л крови. Такой высокий МОК достигается как за счет увеличения СО, так и за счет возрастания ЧСС в 1 мин.

5. Регуляция сердечной деятельности.

Регуляция сердечной деятельности подчинена интересам целого орга­низма в каждый определенный момент времени. Для удобства ана­лиза конкретных физиологических механизмов включения сердца в ту или иную деятельность целого организма выделяют несколько видов регуляции.

За счет регуляторных влияний осуществляются:

• урежение или учащение сердечных сокращений (отрицательный и положительный хронотропный эффект);

• изменение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);

• изменение силы сокращений (инотропный эффект);

• изменение проводимости (дромотропный эффект);

• изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).

5.1. Внутрисердечные механизмы регуляции. К ним относят внутриклеточные механизмы, регуляцию межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы.

5.1.1. Внутриклеточная регуляция. Имеет в своей основе гетерометрический и гомеометрический механизмы, а также эффекты феномена Анрепа и Лестницы Боудича.

Гетерометрический механизм, связан с изменением длины кардиомиоцитов. В основе лежит закон Франка-Старлинга: чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:

▲ сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собст­венно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина.

▲ во время диастолы увеличивается площадь контакта между мито­хондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интен­сивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энерге­тическое обеспечение сократительного аппарата.

Гомеометрический (метаболический) механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ. Метаболическая регуляция заключается в способности кардиомиоцитов синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения, то есть в соответствии с силой сокращений. При этом метаболизм кардиомиоцитов имеет цикличный характер: наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, ресинтез и полное восстановление уровня этих веществ во время диастолы.

Существует также явление, получившее название феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са²⁺ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.

Другим проявлением гомеометрической регуляции является лест­ница Боудича: чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его со­кращений и наоборот. В основе этого явления лежит повышение уровня Са²⁺ в межфибриллярном пространстве при увеличении частоты сокра­щений — он не успевает полностью «откачиваться» из наружной среды, а уже появляется новый поток Са²⁺ из эндоплазматической сети, что и создает более высокий фон Са²⁺, чем при редком ритме сокращений сердца.