Патологическая анатомия и классификация сифилиса нервной системы

В общей характеристике патологоанатомической картины сифилиса центральной нервной системы необходимо отметить, что специфический процесс начинается с мезенхимной части нервной системы (мозговых оболочек и сосудов), биологически стоящей на более низкой ступени дифференцировки, сама же нервная ткань вторично втягивается в реактивный процесс.

Морфология сифилитического процесса в головном и спинном мозгу по существу одинакова. Клиническая картина заболевания обусловлена топографическими и функциональными особенностями пораженной части центральной нервной системы.

Анатомически различают сифилитическое поражение оболочек мозга (pachymeningitis, meningitis luetica), которое в громадном большинстве случаев сопровождается страданием прилегающей субстанции мозга (meningo-encephalitis-myelitis luetica), затем сифилис сосудов мозга (васкулярный) сифилис (arteriitis et phlebitis luetica) сифилис собственно нервной ткани, который может наступить как первоначально, так и вторично и гуммы оболочек и мозга

Классификация (мкб 100)

А50.4 Поздний врождённый нейросифилис (ювенильный нейросифилис)

А52.1 Нейросифилис с симптомами

А52.2 Асимптомный нейросифилис

А52.3 Нейросифилис неуточнённый

В связи с различными сроками возникновения поражения нервной системы, различными патогенезом и патоморфологическими изменениями, различной локализацией патологического процесса и различными клиническими проявлениями выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания.

Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейросифилис называют еще менинговаскулярным.

Поздний нейросифилис возникает спустя 10—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эктодермального происхождения.

Выделяют следующие клинические варианты раннего и позднего сифилиса.

Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнцефалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга.

Поздний нейросифилис: сифилитическая миэлопатия (спинная сухотка), сифилитическая энцефалопатия (прогрессивный паралич), миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич.

Клинические симптомокомплексы нейросифилиса

Клиническая картина сифилиса ЦНС полиморфна. Разнообразие его проявлений зависит от стадии заболевания, характера анатомического поражения и его локализации. Если вышеперечисленные поражения оболочек мозга, сосудов и мозгового вещества развиваются последовательно, то различают четыре стадии развития:

• Первая - возникновение так называемой «сифилитической неврастении».

• Вторая — проявления менингитов и менингоэнцефалитов.

• Третья — сосудистые симптомы.

• Четвертая – гуммозная форма.

Следует помнить, что все эти клинические периоды могут сочетаться друг с другом, менять последовательность и даже отсутствовать.

1 стадия.

Самые легкие начальные проявления нейросифилиса в то же время могут быть предвестниками тяжелых заболеваний. Состояние больных определяется следующими симптомами:

- астения (резко выраженная утомляемость и истощаемость, сниженный фон настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, затруднение мыслительных процессов, уменьшение работоспособности)

- упорные головные боли

- приступы головокружения

- крайне неприятные ощущения в различных частях тела (сенестопатии)

- расстройство сна

- обнубиляции (лат. obnubilatiom — затуманивание — легкая оглушенность или помрачение сознания с затруднением концентрации внимания и замедлением психических процессов).

- зрачковые расстройства в виде вялой реакции на свет.

Реже присоединяются менингеальные симптомы, патология черепно-мозговых нервов (косоглазие, анизокория, воспаление лицевого и тройничного нерва), афазия, апраксия.

В спинномозговой жидкости – положительные серологические реакции, резкое повышение количества клеток — лимфоцитов, полинуклеаров (около 100 и выше) и увеличение содержания белка (0,4 — 0,5 %).