1. Клещевой энцефалит (кэ)

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

КОДЫ ПО МКБ-10

А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит).

А84.1. Центрально-европейский клещевой энцефалит.

Клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. на Дальнем Востоке А.Г. Панов, А.Н. Шаповал, М.Б. Кроль, И.С. Глазунов. В 1937 году во время первой экспедиции под руководством Л.А. Зильбера был открыт возбудитель - вирус, установлен основной его переносчик и предложены меры профилактики. В 1938 году во время второй экспедиции под руководством Е.Н. Павловского и А.А. Смородинцева проведены вирусологические исследования. В 1939 году третья экспедиция под руководством Рогозина изучила эффективность инактивированной вакцины против КЭ. В эти годы М.П. Чумаковым и А.А. Печоркиным описаны случаи заболевания клещевым энцефалитом на Урале и в Предуралье.

Среди заболеваний, вызываемых арбовирусами, КЭ занимает одно из лидирующих положений. Природные очаги КЭ зарегистрированы во всех лесных и таежных зонах России. Особенно высока заболеваемость КЭ в Приуралье, на Урале и в Сибири, эндемичны по заболеванию также Калининградская и Ленинградская области.

Этиология. Возбудитель - РНК-вирус рода Feavivirus, семейства Fogaviridae, группы Arvoviruses. Известны несколько антигенных вариантов и генотипов вируса. Основу вириона составляет нуклеокопсид (РНК), окружённый липопротеидной оболочкой с гликопротеидом. Вирус КЭ имеет инфекционный, комплемент связывающий, гемагглютинирующий и преципитирующий антигены. Их индикация лежит в основе иммунологической диагностики и идентификации штаммов. Обнаруживается вирус у больных в крови (на 1-4-й день болезни), ликворе, фекалиях, моче, в мозге умерших. В организме вирус сохраняется долгое время. Устойчив вирус к низким температурам. Кипячение убивает через 2 минуты. В молоке сохраняется 20 минут, при температуре холодильника количество вируса не снижается в течение 2-х недель, в сметане, масле-2месяца. Чувствителен к УФО, спирту, эфиру.

Эпидемиология

КЭ относится к группе природно-очаговых болезней человека. Природным резервуаром и переносчиком инфекции являются самки клещей рода Ixodes (I. persulcatus и I. ricinus). Присосавшись, самка может кормиться до 8 дней, столь же длительно-нимфа, личинка –до 5 дней. В момент присасывания клещ впрыскивает слюну, содержащую антикоагулянты, анестезирующие, сосудорасширяющие вещества, оказывающие токсическое и аллергизирующее действие. Зимуют клещи в любой стадии развития и с наступлением тепла вновь активизируются.

Клещи обитают в траве, мелком кустарнике и не поднимаются выше 50-70 см над землёй. Больше всего клещей в увлажнённых местах: оврагах, долинах рек, на лугах. Клещи прикрепляются к одежде человека в лесу, когда он передвигается, касаясь ветвей деревьев, кустарников, травы или садится на траву. В жилище клещи могут попасть с цветами, травой, дровами, одеждой. Присасывается клещ чаще всего за ушами, на шее, подмышками и паху, то есть в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаётся незамеченным. Саднение и зуд на месте присасывания возникает спустя 6-12 часов и позже.

Передача вируса боррелии и клещевого энцефалита возможно через фекалии клеща при попадании их на кожу при расчёсах. Возможно алиментарное заражение КЭ и инфицированным козьим и коровьим молоком.

Несмотря на то, что основная масса заболеваний приходится на весенне-летний период, эпидсезон может иметь большую протяженность, что зависит от погодных условий. В ряде случаев инфицирование возможно даже в зимний период, когда клещи попадают в жилище с заносимыми дровами, соломой и т.д. Существует и алиментарный путь инфицирования - при употреблении сырого козьего и коровьего молока. При этом нередко регистрируется семейно-групповые случаи заболевания.

Патогенез

Патогенез КЭ представляет собой сложный многокомпонентный процесс, находящийся в прямой зависимости от особенностей возбудителя, пути передачи и от иммунореактивности макроорганизма.

Доказанным является тот факт, что развитие менингеальных и менингоэнцефалитических форм заболевания обусловлено гематогенным путем распространения вируса, а полиомиелитических и радикулоневритических форм – лимфогенным. Возможен также и невральный путь внедрения вируса КЭ через обонятельный тракт. Вирусемия имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия и повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Если резистентность организма человека к вирусу оказывается недостаточной, то это приводит к развитию острой формы заболевания с различными поражениями ЦНС.

Способность вируса к длительной персистенции в нервной системе ведет к развитию хронических, или так называемых прогредиентных форм инфекции.

Клиника

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:

• инаппарантная (субклиническая);

• лихорадочная;

• менингеальная;

• менингоэнцефалитическая;

• полиомиелитическая;

• полирадикулоневритическая.

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым. По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, но чаще длится 7-12 сут. В 10-30% случаев могут наблюдаться предвестники заболевания, или продромальные явления, в виде слабости, повышенной утомляемости, утраты интереса к труду, преходящей головной боли, чувства разбитости и ломоты в теле, снижения аппетита, сонливости, раздражительности.

Как правило, заболевание начинается остро (нередко больные указывают даже час развития болезни), с резким повышением температуры тела до 38-40⁰С. Основными жалобами являются нарастающая головная боль, локализующаяся в лобно-височных областях, нарушение сна, утомляемость, общая слабость, тошнота, многократная рвота, миалгии преимущественно в мышцах шеи и надплечий, реже по ходу длинных мышц спины и конечностей. В некоторых случаях отмечаются тугоподвижность головы, диплопия, снижение слуха, расстройства речи, парестезии, слабость в руке.

У отдельных больных в первые часы могут возникнуть судороги миоклонического характера и эпилептиформные припадки. Нередко характерен внешний вид больных - гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины груди и видимых слизистых оболочек, а при бульбарных формах - резкая инъекция сосудов склер и «пылающее лицо», его одутловатость.

С развитием заболевания выявляются и признаки нарушения сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонок, относительная или абсолютная брадикардия (до 44-50 уд.), тенденция к гипотензии. В 15-20% случаев, особенно при бульбарных расстройствах, развивается стойкая артериальная гипертензия. Характерной особенностью изменений на ЭКГ являются снижение вольтажа и синусовая брадикардия.

При неблагоприятном течении заболевания выявляются признаки поражения органов дыхания: тахипноэ (до 24-30 в мин.) и воспалительные изменения в легких, которые в ряде случаев могут быть одним из ранних проявлений заболевания. Пневмонии при КЭ носят очаговый характер и протекают благоприятно.

По мере нарастания общей интоксикации больные отмечают снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, тошноту, рвоту.

При осмотре определяется обложенный серым налетом язык, вздутие живота и умеренная болезненность в правом подреберье. У ¼ больных может определяться увеличение печени с нарушением ее функций. Нарушения мочевыделительной системы в ряде случаев характеризуются задержкой мочеиспускания и признаками токсического нефрита с появлением в моче белка, реже – лейкоцитов и цилиндров. Высокая лихорадка сохраняется обычно 5-7 дней, снижаясь затем к 9-10-му дню. Лихорадочный период может быть значительно короче – до 3-4 дней, что наблюдается при более легком течении заболевания.

Менингеальная форма КЭ встречается наиболее часто и клинически характеризуется выраженными явлениями общей интоксикации (высокая лихорадка, слабость, тошнота, рвота, головная боль) и общемозговыми симптомами (нарастающая головная боль распирающего характера, головокружение, боли в глазных яблоках, светобоязнь, гиперакузия, частая рвота, общая гиперестезия). Особенностью этой формы являются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Оболочечные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Больные становятся вялыми, заторможенными.

Давление цереброспинальной жидкости повышено до 200-350 мм.вод.ст., ликвор прозрачный или слегка опалесцирует. Характерна клеточно-белковая диссоциация — лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в мкл) на фоне нормального или слегка повышенного количества белка. Выздоровление наступает через 2-3 недели, как правило, полное, без неврологического дефицита. В некоторых случаях сохраняется умеренно выраженный астенический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма КЭ протекает тяжелее, чем менингеальная. Возникают сильная головная боль, тошнота, рвота. Отмечаются признаки нарушения сознания: больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Могут развиваться бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки. Характерна стойкая фебрильная лихорадка. При этом на фоне оболочечных симптомов характерно появление двигательных расстройств центрального характера: спастических гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, кожевниковской или джексоновской эпилепсии. Центральное место в неврологической симптомами КЭ заболевания занимают двигательные нарушения. Они проявляются как в форме выпадения, так и раздражения. Глазодвигательные расстройства характеризуются диплопией, птозом, синдромом Горнера, снижением зрачковой реакции на свет, ослаблением или утратой конвергенции и реакции на аккомодацию. Могут наблюдаться косоглазие, неполная офтальмоплегия, парез взора, симптом «кукольных глаз». Часто выявляется недостаточность функции лицевого нерва. Парез мимической мускулатуры может быть ведущим симптомом болезни, одним из признаков развития бульбарного синдрома, которому свойственны и ядерные поражения блуждающего и языкоглоточного нервов.

При благоприятном течении заболевания состояние больного уже с 5-10-го дня начинает улучшаться. Период реконвалесценции довольно длителен и сопровождается быстрой истощаемостью нервной системы, утомляемостью, неустойчивостью настроения.

Полиомиелитическая форма КЭ встречается у ⅓ больных. Кардинальными признаками ее являются вялые парезы и параличи конечностей (преимущественно верхних) и шейно-плечевой мускулатуры на фоне поражения передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. При этом резко ограничиваются движения в руках, больной не может поднять их кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Вследствие слабости мышц шеи голова «сваливается» на грудь.

Возможно ограничение движений в ногах, но при этом коленные и ахилловы рефлексы повышены. Нередко вызываются патологические знаки (Бабинского, Россолима, Оппенгейма, Гордона и др.), что свидетельствует о вовлечении в процесс пирамидных путей. В последующем, на 2-3-й неделе от начала заболевания развивается атрофия пораженных мышц.

Течение заболевания всегда тяжелое, с длительным периодом восстановления утраченных функций. Возможна инвалидизация больных, а также прогредиентное течение болезни.

Полирадикулоневритическая форма КЭ, прежде всего, характеризуется болевыми и чувствительными расстройствами. Больные испытывают ломящие, тупые, жгучие боли по ходу нервных стволов, чувство онемения, парестезии, иногда зуд кожи. В ряде случаев заболевание начинается с ощущения «ползания мурашек» в конечностях. Иногда выраженность болевого синдрома проявляется в периоде раннего выздоровления. Расстройства чувствительности полиморфны: одновременно могут наблюдаться снижение болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной чувствительности по корковому, проводниковому, сегментарному и периферическому типам.

Необходимо отметить, что эта форма КЭ способна протекать в виде восходящего паралича Ландри, при котором периферический паралич начинается с нижних конечностей и быстро прогрессирует, захватывая верхние конечности и бульбарный отдел продолговатого мозга, что приводит к летальным исходам. В таких случаях расстройства чувствительности наблюдаются редко, но превалирует болевой менинго-радикулярный синдром с признаками поражения спинного мозга. В ЦСЖ всегда присутствует белково-клеточная диссоциация. Подобные варианты клинического течения КЭ характерны для районов Восточной и Западной Сибири, но в структуре клинических форм заболевания встречаются значительно реже по сравнению с лихорадочной, менингеальной и менингоэнцефалитической.

Исходы заболевания

• выздоровление;

• постинфекционный цереброастенический синдром (головные боли, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность);

• прогредиентное течение.

Диагностика КЭ

Диагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.

Клиническая диагностика

Ранние клинические диагностические признаки заболевания — повышение температуры тела до 39 -40°С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки.

Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещ ей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.

При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Во время второй волны — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА, PH и другие методы.

Стандарт диагностики

Стандарт диагностики — ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и М. Определение иммуноглобулинов класса М важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G – следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания.

При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через1 ,5 -2 мес. после начала болезни.

В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6 - 8 ч.

Дифференциальная диагностика КЭ

Дифференциальную диагностику клещевого энцефалита проводят с тремя основными группами заболеваний:

• другими трансмиссивными инфекциям и, переносимыми иксодовыми клещами;

• инфекционные болезни с острым началом и выраженным и обще инфекционными проявлениями;

• другими нейроинфекциями.

В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций — укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде.

Одновременная заражённость (от 0,5 до 5 -10%) возбудителями клещевого энцефалита и боррелиями клещей I. persulcatus определяет существование сопряжённых природных очагов этих инфекций и возможность развития у одного больного признаков обоих заболеваний, т.е. микст-инфекции. Для постановки диагноза микст-инфекции обязательно наличие клинических признаков двух инфекций.

Диагноз клещевого энцефалита основан на характерной клинической картине заболевания и обнаружении в сыворотке крови IgM или нарастания титров IgG к вирусу клещевого энцефалита. Диагноз клещевого боррелиоза основан на клинической картине (мигрирующая эритема, синдром Баннаварта, неврит лицевого нерва, полирадикулонейропатия, миокардит, полиартрит) и определении в сыворотке крови диагностических титров IgM к Borrelia burgdorferi или нарастания титров IgG при ИФА.

При дифференциальной диагностике клещевого энцефалита с гриппом необходимо учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами или факта переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований.

ГЛПС от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в клиническом анализе крови (с 3 -5 -го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление плазмоцитов, повышение СОЭ до 40 -60 мм/ч) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией, низкой относительной плотностью мочи, протеинурией.

При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (вирусами Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, гриппа, герпесвирусами), прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей.

Наряду с клинической симптоматикой заболевания, большое значение имеют методы вирусологического и серологического исследований сыворотки крови.

Для туберкулёзного менингита характерен продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепных нервов. По мере нарастания менингеальны х симптомов увеличивается вялость и адинамия, больные постепенно впадаю т в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. СМЖ вытекает под высоким давлением: плеоцитоз лимфоцитарный; содержание белка повышено, глюкозы — снижено.

Характерно образование в СМЖ нежной плёнки, иногда с наличием микобактерий туберкулёза, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают различные изменения в лёгких туберкулёзного характера. В анамнезе часто встречается туберкулёз у самого больного или в его окружении.

Все больные клещевым энцефалитом подлежат обязательной консультации врача-невролога.

Больным с прогредиентным течением клещевого энцефалита амбулаторную и стационарную помощь оказывает невролог, при необходимости для консультаций привлекают врачей-инфекционистов.

Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием палаты интенсивной терапии.

Пример формулировки диагноза: А84.0. Клещевой энцефалит, менингеальная форма, средней степени тяжести (ПЦР СМЖ положительная).

Лечение клещевого энцефалита

Терапию назначают независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического иммуноглобулина.

Лечение лихорадочной формы КЭ:

• Постельный режим, щадящая диета.

• Иммуноглобулин человека против КЭ в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела в/мышечно 1 раз в день в течение 3-5 дней.

• Дезинтоксикационная терапия – внутрь глюкосолан, цитроглюкосолан, в более тяжелых случаях – в/венно, капельно глюкозо-солевые и коллоидные растворы.

• Для укрепления сосудистых стенок – витамин С, рутин.

• Десенсибилизирующие препараты – диазолин, тавегил, лоратадин (кларитин).

• Симптоматическая терапия.

Лечение менингеальной формы КЭ:

• Строгий постельный режим, щадящая диета.

• Иммуноглобулин человека против КЭ в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела в/м с интервалом 10-12 часов в течение не менее 5 дней.

• Иммунная плазма в/вено, капельно: в 1-й день – 150 мл, 2-3-й дни – 100 мл.

• Противоэнцефалитный иммуноглобулин для в/венного введения – 25-50 мл со скоростью 30-40 капель/минуту. Курс – 1-2 введения через 1-2 дня.

• Индукторы интерферона: ларифан 1 мл в/мышечно 3-5 раз через 72 часа, амиксин 0,15-0,3 г внутрь 5-10 раз через 48 часов.

• Рибонуклеаза – 30 мг × 6 раз в день в/мышечно, в течение 5-7 дней.

• Дезинтоксикационная терапия – глюкозосолевые растворы в соотношении 3:1 в/венно, капельно 20 кап/мин.

• Дегидратационная терапия – осмодиуретики, салуретики (маннитол, лазикс).

• Кортикостероидная терапия в тяжелых случаях – преднизолон 1-2 мг/кг внутрь или в/венно.

• Дезагреганты – трентал (ампулы, 2% р-р, 5 мл – 100 мг) в/вено, капельно. По 200 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы. Курс 7 дней.

• Для укрепления сосудистых стенок – витамин С, рутин.

• Оксигенотерапия.

• Ноотропы – ноотропил, пирацетам в/вено капельно.

Лечение очаговых форм КЭ:

При наличии бульбарных расстройств лечение проводится в отделениях реанимации и неврологических стационарах.

• Строгий постельный режим (лечебно-охранительный).

• Диета № 13; по показаниям зондовое или парентеральное питание.

• Иммунная плазма в/вено, капельно: в 1-й день – 150 мл, 2-3й дни – 100 мл.

• Иммуноглобулин человека против КЭ в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела с интервалом 8-12 в/мышечно. Курс не менее 5-6 дней. При крайне тяжелом течении – 0,15 мл/кг массы тела.

• Индукторы интерферона – ларифан, амиксин, камедон.

• Рибонуклеаза – 30 мг × 6 раз в день в/мышечно, в течение 5-7 дней.

• Кортикостероиды– преднизолон 1,5-2 мг/кг внутрь, при бульбарных расстройствах 6-8 мг/кг в/вено.

• Дезинтоксикационная терапия – глюкозосолевые растворы в соотношении 3:1 в/венно, капельно 20 кап/мин.

• Дегидратационная терапия – осмодиуретики, салуретики (маннитол, лазикс).

• Дезагреганты – трентал (ампулы, 2% р-р, 5 мл – 100 мг) в/вено, капельно. По 200 мг в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/вено капельно. Курс 7 дней.

• Противосудорожные средства – седуксен, ГОМК.

• Десенсибилизирующие препараты – диазолин, таавегил, лоратадин (кларитин).

• Оксигенотерапия.

• Ноотропы – ноотропил, пирацетам в/вено капельно.

• Поливитаминные препараты.

• Прозерин 0,05%-ный – 1,0 п/кожно, 12-14 дней.

• Дибазол 0,005 г × 2 раза в день, 12-14 дней.

Дополнительные методы лечения.

В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, массивные электропроцедуры. Санаторно-курортное лечение проводят не ранее 3 - 6 мес. после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля.

Больных с лихорадочными и менингеальными формами выписывают из стационара на 14 -21-й день нормальной температуры при отсутствии менингеальных симптомов, больных с очаговым и формами — в более поздние сроки, после клинического выздоровления.

Примерные сроки нетрудоспособности с учётом амбулаторного лечения и реабилитации составляют при лихорадочной форме - 2 -3 недели; менингеальной форме - 4 - 5 недели; менингоэнцефалитической, полирадикулоневритической -1 -2 мес; полиомиелитической - 1 ,5 -3 мес.

Все перенёсшие клещевой энцефалит, независимо от клинической формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 - 3 лет.

Диспансеризацию больных (за исключением лихорадочной формы) проводят совместно с неврологом. Основанием для снятия с диспансерного учёта является полное восстановление работоспособности, удовлетворительное самочувствие, полная санация ликвора, отсутствие очаговой симптоматики.

Памятка для пациента. Больные клещевым энцефалитом должны иметь представление о путях передачи вируса, правилах удаления клеща. Возможно исследование клеща на наличие возбудителей инфекционных заболеваний. Родственникам необходимо объяснить отсутствие эпидемиологической опасности для окружающих со стороны больного.

Больному объясняют возможность прогрессирования болезни и связанную с этим необходимость строгого соблюдения постельного режима в течение всего лихорадочного периода. При наличии длительного астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима, полноценное питание, организация отдыха. Рекомендуют исключить физические и психические перегрузки. Больном у поясняют необходимость диспансерного наблюдения для контроля полноты выздоровления.