*Местные и общие реакции на повреждение*2*48*3*

#152

*!В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).

Какой патологией страдает ребёнок?

*+болезнь Дауна

*синдром Шерешевского Тернера

*синдром Патау

*синдром Клайнфельтера

*синдром трисомии Х

#153

*!Экссудативно-катаральному диатезу характерно

*+повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

*увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

*тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

*гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

*иммунопатия, снижение активности Т-лимфоцитов хелперов и повышение активности Т-лимфоцитов регуляторов

#154

*!Лимфатико-гипопластическому диатезу характерно

*повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

*увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

*+тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

*гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

*младенческая энзимопатия, снижение активности гистаминазы, упорные опрелости в кожных складках

#155

*!Нервно-артритическому диатезу характерно

*повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

*+увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

*гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

*гиперплазия лимфоидной ткани, сниженная устойчивость к стрессам, склонность к отекам

*младенческая энзимопатия, снижение активности гистаминазы, упорные опрелости в кожных складках

#156

*!Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания

*цитогенетический

*биохимический

*близнецовый

*+генеалогический

*популяционно-статистический

#157

*!Моногенная болезнь

*сахарный диабет

*+гемофилия

*гипертоническая болезнь

*атеросклероз

*ожирение

#158

*!Пример моногенной болезни

*сахарный диабет

*бронхиальная астма

*гипертоническая болезнь

*атеросклероз

*+гликогенозы

#159

*!По механизму «ген - белок» развивается

*+агаммаглобулинемия

*наследственная форма несахарного диабета

*болезнь Гирке

*сахарный диабет

*болезнь Дауна

#160

*!По механизму «ген - белок - фермент» развивается

*агаммаглобулинемия

*наследственная форма несахарного диабета

*+болезнь Гирке

*сахарный диабет

*болезнь Дауна

#161

*!По механизму «ген - белок - гормон» развивается

*+наследственная форма несахарного диабета

*гликогеноз с дефектом глюкозо-6-фосфатазы

*нарушение мышечной фосфорилазы гликогена

*агаммаглобулинемия

*серповидно-клеточная анемия

#162

*!Кариотип 47 (XXY) характерен для синдрома

*Дауна

*Альцгеймера

*+Клайнфельтера

*Шерешевского-Тернера

*Х-трисомии

#163

*!Два тельца Барра в ядрах соматических клеток характерно генотипу

*здоровой женщин

*здорового мужчины

*больных с синдромом Шерешевского-Тернера

*+больных с синдромом Х-трисомии

*больных с синдромом Клайнфельтера

#164

*!Уникальность каждого организма определяется реактивностью

*видовой

*групповой

*+индивидуальной

*неспецифической

*специфической

#165

*!Для апоптоза клетки характерно

*кариолизис

*+активация каспаз и эндонуклеаз

*активация лизосомальных ферментов

*развитие воспаления

*набухание клетки

#166

*!Адаптационно-приспособительные механизмы при повреждении клетки

*снижение концентрации белков теплового шока

*разрыв крист митохондрий

*понижение активности системы антиоксидантной защиты

*понижение активности ферментов детоксикации клетки

*+гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

#167

*!Ген апоптоза

*Bcl-XL

*MYC

*NF

*APC

*+Bax

#168

*!Ген антиапоптоза

*Bax

*MYC

*+Bcl-2

*FADD

*APAF-1

#169

*!Стадия инициации апоптоза характеризуется

*активацией каспаз и эндонуклеаз

*распадом нуклеиновых кислот

*+активацией рецептора апоптоза

*аутолизом клетки

*фагоцитозом апоптозных «телец»

#170

*!Ведущий фактор патогенеза гипоксического повреждения клетки

*+уменьшение образования АТФ

*увеличение в клетке натрия

*активация фосфолипазы А₂

*высвобождение лизосомальных ферментов

*накопление Са² в митохондриях

#171

*!Следствием нарушения целостности мембраны ядра является

*усиление поступления рибозы в клетку

*увеличение синтеза РНК

*+нарушение репликации ДНК

*уменьшение поступления дезоксирибозы в клетку

*нарушение ресинтеза АТФ

#172

*!Последствие повреждения мембран митохондрий

*повышенное образование креатинин-фосфата

*увеличение ресинтеза АТФ

*нарушение регуляции клеточного деления

*+нарушение окислительного фосфорилирования

*понижение мембранного потенциала

#173

*!При гипоксическом повреждении клетки компенсаторно активируется

*липогенез

*+гликолиз

*фосфолипаза А₂

*гликогенез

*пероксидное окисление липидов

#174

*!В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются

*+повышение функции оставшихся структур

*гипертрофия и гиперплазия структур клетки

*стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

*дистрофия

*гибель клетки

#175

*!Для аварийной стадии хронического повреждения клетки характерно

*+активация генетического аппарата клетки

*гипертрофия и гиперплазия структур клетки

*стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

*дистрофия

*гибель клетки

#176

*!В аварийную стадию хронического повреждения клетки происходит

*гипертрофия и гиперплазия структур клетки

*дистрофия

*парабиоз

*+активация синтетических процессов

*стабилизация синтеза РНК

#177

*!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются

*активация генетического аппарата

*+гипертрофия и гиперплазия структур клетки

*дистрофия

*парабиоз

*повышение функции оставшихся структур клетки

#178

*!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются

*+стабилизация синтеза РНК

*дистрофия

*парабиоз

*повышение функции оставшихся структур

*активация генетического аппарата

#179

*!Экзогенные пирогенны −> фагоциты −>..?.−>простагландины Е−> центр терморегуляции

Недостающее звено патогенеза.

*эндотоксины микробов

*+эндогенные пирогены

*простагландины

*циклические нуклеотиды

*липопротеиды

#180

*!Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки

*сужение периферических сосудов

*+повышение потоотделения

*повышение тонуса симпатической нервной системы

*урежение дыхания

*снижение активности парасимпатической нервной системы

#181

*!Проявление второй стадии лихорадки

*озноб и мышечная дрожь

*брадикардия

*+покраснение кожи

*усиление моторики желудочно-кишечного тракта

*сужение сосудов кожи

#182

*!Ведущую роль в патогенезе тахикардии при лихорадке играет

*+прямое действие теплой крови на синусовый узел

*понижение тонуса симпатической нервной системы

*понижение проводимости атриовентрикулярного узла

*колебание тонуса n.vagus

*снижение автоматизма синусового узла

#183

*!Клинические проявления быстрого подъема температуры в первую стадию лихорадки

*усиление потоотделения

*понижение артериального давления

*покраснение кожи

*тахипноэ

*+мышечная дрожь и озноб

#184

*!Клинические проявления третьей стадии лихорадки

*+увеличение диуреза

*уменьшение потоотделения

*повышение артериального давления

*озноб

*мышечная дрожь

#185

*!Изменение водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки

*гиперосмолярная дегидратация

*+изоосмоляльная гипергидратация

*выделение натрия и воды из организма

*изоосмолярная дегидратация

*гипоосмолярная дегидратация

#186

*!Обмен веществ при лихорадке характеризуется

*преобладанием процессов липогенеза над липолизом

*доминированием гликогеногенеза над гликогенолизом

*+активацией гликогенолиза и липолиза

*угнетением кетогенеза

*подавлением протеолиза

#187

*!Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения

*острого воспаления

*+хронического воспаления

*инфаркта миокарда

*тиреотоксикоза

*инсульта

#188

*!Ящерицам ввели патогенные микроорганизмы и поместили в ящик, разделенный на 3 отсека. В 1 отсеке температура 32 градуса С, во 2 – 36⁰ С, в 3 – 38⁰ С. Все отсеки соединены, и ящерицы могут перемещаться.

Какая реакция на пирогенное воздействие ВЕРОЯТНЕЕ всего будет наблюдаться у животных?

*у ящериц повысится температура

*ящерицы переползут в 1 отсек

*ящерицы переползут во 2 отсек

*+ящерицы переползут в 3 отсек

*все ящерицы погибнут

#189

*!Проявление, характерное для ответа острой фазы

*нейтропения

*гиперальбуминемия

*понижение продукции кортизола

*гиполипидемия

*+увеличение СОЭ

#190

*!Главные белки острой фазы, концентрация которых значительно возрастает в первые 6-8 часов после повреждения

*+С-реактивный белок, амилоид-А

*гамма-глобулины, альбумины

*фибриноген, гаптоглобин

*криоглобулины, церулоплазмин

*трансферин, компоненты комплемента

#191

*!Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы

*С-реактивный белок, амилоид-А

*+альбумины, трансферин

*фибриноген, гаптоглобин

*альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин

*гамма-глобулины, компоненты комплемента

#192

*!Последовательность стадий общего адаптационного синдрома

*противошока, шока, истощения, резистентности

*+шока, противошока, резистентности, истощения

*противошока, истощения, шока, резистентности

*резистентности, противошока, шока, истощения

*шока, противошока, истощения, резистентности

#193

*!Нормергический ответ острой фазы обусловливает медиатор

*интерлейкин-1

*интерлейкин-12

*+интерлейкин-6

*фактор некроза опухолей

*гамма-интерферон

#194

*!Учение Г.Селье о стрессе установило в механизмах адаптации роль

*лимбической системы

*+гормонов надпочечников

*желатинозной субстанции

*центральной нервной системы

*рефлексов

#195

*!Начальное звено патогенеза травматического шока

*выраженная гиповолемия органов и тканей

*+тяжелое повреждение органов и тканей

*токсемия

*гипоксемия

*интоксикация организма

#196

*!Ведущий патогенетический фактор эректильной стадии травматического шока

*+возбуждение центральной нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации

*токсемия

*торможение центральной нервной системы, как следствие угнетение эфферентной импульсации

*торможение центральной нервной системы, как следствие замедление афферентной импульсации

*торможение центральной нервной системы

#197

*!Место, в котором, при шоке происходит патологическое депонирование крови

*костный мозг

*сердце

*+сосуды органов брюшной полости

*сосуды нижних конечностей

*легкие

#198

*!Наиболее характерное проявление нарушения гемодинамики в торпидную стадию шока

*увеличение частоты сердечных сокращений

*повышение сердечного выброса

*ускорение скорости кровотока

*+падение артериального давления

*повышение артериального давления

#199

*!Проявление нарушения гемодинамики в эректильную стадию шока

*уменьшение объема циркулирующей крови

*+увеличение сердечного выброса

*замедление скорости кровотока

*депонирование крови в сосудах брюшной полости

*падение артериального давления