2. Этиология заболевания

диспепсия молодняк лечение патогенез

Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженных воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с основными причинами заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил, слабая подготовка обслуживающего персонала или полное ее отсутствие.

Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, перекорм, нарушение способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основании вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.

В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Также диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

3. Патогенез заболевания

В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. В данном случае заболевания диспепсией в легкой форме рассматриваемого в этой курсовой работе причинами, вызвавшими его явились, нарушение технологии кормления беременных животных, технологии кормления и содержания новорожденного молодняка.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных. Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску.

Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая - через 48-72 ч обычно гибелью животного.

Билет 77. Печеночная недостаточность. Характеристика метаболических и функциональных нарушений в организме.

Печёночная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие первой указывает на массивный некроз печеночных клеток за очень короткий временной отрезок (1-2 недели), когда компенсаторным механизмам реализоваться не удается. Остро нарушается утилизация токсичных метаболитов – возникает тяжелый метаболический ацидоз. Острая печеночная недостаточность всегда подразумевает под собой тяжелое течение и, зачастую, с крайне неблагоприятным прогнозом.

Хроническая печеночная недостаточность развивается на фоне уже длительно существующего постепенного гепатонекроза, скорость которого позволяет до определенного предела реализоваться компенсаторным механизмам. Когда черта этого предела достигнута, происходит декомпенсация функций печени со всеми вытекающими отсюда клиническими проявлениями. Заболевания, которые могут привести к хронической печеночной недостаточности: хроническая сердечная недостаточность, системные воспалительные заболевания соединительной ткани, приобретенные и врожденные заболевания обмена веществ, алкогольные гепатиты и циррозы печени и т.д. При длительно существующей обтурации холедоха, что имеет место при желчнокаменной болезни, основой патогенеза хронической печеночной недостаточности является застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках, повышение давления в них. Желчь является агрессивной средой за счет содержания в ней набора желчных кислот, поэтому она губительна для гепатоцитов. Некроз последних наступает за счет цитолитического действия желчи. Некротизированные участки печени замещаются соединительной тканью – формируется четкая картина билиарного цирроза.

Печеночная недостаточность характеризуется наличием двух основных синдромов: а) холестаза; б) печеночно-клеточной недостаточности. Холестатический компонент обусловлен острым или хроническим застоем желчи в желчевыводящих путях и цитолитическим воздействием желчи на гепатоциты. Обуславливает клинику механической желтухи, кожного зуда, а также является причиной реактивной гепатомегалии. Причиной печеночно-клеточной недостаточности являются дегенеративные внутригепатоцитарные процессы за счет острого или хронического нарушения их трофики. Это обуславливает развитие печеночной желтухи, портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии и др.

В зависимости от преобладания того или иного проявления печеночной недостаточности различают следующие ее формы: а) васкулярную (преобладание портальной гипертензии); б) гепатоцитарная (клиника асцита, энцефалопатии); в) экскреторная (преобладание холестатического компонента).

При печеночной недостаточности угнетается не только катаболическая, но и анаболическая функция печени. Поскольку печень принимает участие во всех видах обмена веществ, угнетается синтез и белков, и жиров, и углеводов. На депрессию синтеза белков едва ли не первой реагирует система крови. Это проявляется: а) гипоальбуминемией и гипоглобулинемией; б) кровоточивостью за счет снижения продукции естественных белковых коагулянтов; в) угнетением транспортной функции за счет недостаточной концентрации транспортных белков (церулоплазмин, трансферрин, транскортин и др.).

Угнетение синтеза углеводов ведет к недостаточной продукции в том числе и глюкозы – основного энергетического субстрата для головного мозга. Этот аспект вкупе с гипербилирубинемией и метаболическим ацидозом лежит в основе развития печеночной энцефалопатии – грозного осложнения печеночной недостаточности, носящего в тяжелых случаях необратимый характер. Как правило, тяжелые случаи печеночной энцефалопатии развиваются уже на фоне имеющейся полиорганной недостаточности. В частности поэтому такое состояние переходит в печеночную кому, которая в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Билет 78. Желтуха. Этиология, механизмы развития, основные признаки.

Под желтухой понимают синдром, развивающийся в результате на­копления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клини­чески характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмер¬ного разрушения, эритроцитов, при котором печень оказывается не в со¬стоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой. Этот вариант желтухи (именуемый ранее надпеченочная) встречается при гемолитических анемиях, инфарктах различных органов и обширных гематомах и характеризуется повышением в крови уровня свободного (непрямого) билирубина, а также насыщенным цветом испражнений и ги-перпигментацией мочи вследствие повышенного образования стеркоби- линогена.

Желтуха может быть обусловлена нарушением метаболиз¬ма непрямого билирубина на различных этапах: захвата и пе-реноса свободного билирубина в гепатоцит, его конъюгации, выведения образовавшегося прямого билирубина через ка~ нальцевую мембрану в желчь.

Эти варианты объединяют также понятием «печеночная желтуха». Так, снижение активности конъюгирующего фермента глюкуронил- трансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, лежит в основе развития так называемой семейной негемолитической доброка¬чественной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдром Жильбе- ра). Этот синдром — наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется умеренным повышением уровня непрямого билируби¬на, обычно возрастающего после голодания, и отличается, как правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера встречается сравнительно не¬редко (у 2—5 % всего населения, преимущественно у юношей и мужчин молодого возраста) и иногда ошибочно расценивается как проявление хронического гепатита.

Иные патофизиологические механизмы лежат в основе желтухи, развивающейся при глубоких структурных повреждениях гепатоцитов. Данный вид желтухи (ее еще называют печеночно-клеточной) встречает¬ся при вирусных, алкогольных и лекарственных гепатитах, циррозах пе¬чени, других заболеваниях, протекающих с некрозом печеночных клеток. При этом в крови повышается как уровень непрямого билирубина (за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов), так и прямого (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и поступле¬ния билирубинглюкуронида в кровеносное русло), в моче появляется пря¬мой билирубин, обусловливающий ее темную окраску, уменьшается (хотя полностью и не прекращается) выделение стеркобилиногена с калом. Указанный вариант печеночной желтухи протекает с повышением актив-ности сывороточных трансаминаз и нередко сопровождается признака¬ми печеночно-клеточной недостаточности.

При некоторых патологических процессах (например, холестатичес- кий вариант хронического гепатита) могут страдать экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выведение желчи из этих протоков (при первичном билиарном циррозе). При таком типе печеночной желтухи выявляют признаки, характерные для синдрома хо-лестаза.

Появление желтухи возможно и вследствие нарушения оттока жел¬чи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (так называемая подпеченочная желтуха). Данный вариант желтухи развивается в резуль¬тате частичной или полной обтурации печеночного или общего желчного протоков конкрементом или опухолью, при сдавлении или прорастании устья общего желчного протока злокачественной опухолью головки под-желудочной железы или большого дуоденального сосочка, при сдавле¬нии крупных желчных протоков пакетами лимфатических узлов (напри¬мер, при лимфогранулематозе), Рубцовых стриктурах общего желчного протока и целом ряде других заболеваний. Затруднение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и последующему выходу желчи в кровеносные сосуды. Это способствует увеличению в кро¬ви содержания прямого билирубина, его появлению в моче, а также от¬сутствию выделения стеркобилиногена с калом. Комплекс расстройств, возникающих при затруднении оттока желчи в двенадцатиперстную киш¬ку, называют синдромом холестаза, который в зависимости от уровня обструкции может быть внутри- или внепеченочным.

Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров и возникновению стеатореи. При этом страдает и всасывание жирорастворимых витаминов, что может способствовать появлению клинических симптомов, характерных для дефицита витамина А (нарушение сумеречного зрения, гиперкера¬тоз), витамина К (снижение уровня протромбина, геморрагии), витамина Е (мышечная слабость). Развитие дефицита витамина D ведет к демине-рализации костной ткани, размягчению костей (остеомаляция) и возник-новению патологических переломов. Нарушение выделения холестери¬на сжелчью и последующее повышение его уровня в крови обусловливает появление на коже плоских холестериновых бляшек, располагающихся вокруг глаз (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях и стопах (ксантомы).

Ведущими клиническими проявлением этого синдрома служат жел¬туха, потемнение мочи и обесцвечивание кала (ахоличный стул), обуслов¬ленные повышением уровня прямого билирубина в крови, его выделени¬ем с мочой (билирубинурия) и отсутствием стеркобилиногена в кале, а также кожный зуд, связанный с задержкой желчных кислот и раздраже¬нием ими нервных окончаний, расположенных в коже.

Билет 79. Классификация желтух

1. Предпеченочная(гемолитическая)

2. Печеночная(паренхиматозная)

3. Постпеченочная(механическая)

механизм утилизации эритроцитов и образование желчи.

Эритроцит-ретикуло-эндотелиальная система- непрямой билирубин(на белковой молекуле) – кровь- печень – прямой билирубин – желчь – двенадцатиперстная кишка – стеркобилиноген – стеркобилин.

1. – каловые массы

2. – кровь – печень – уробилиноген – кровь – почки – уробилин – моча.

Определяем: билирубин в крови, окрас каловых масс, содержание уробилина в моче

В организме: гемоглобин – билирубин – биливердин – стеркобилин- уробилин.

При гемолитической ж: кал также, моча – красноватый окрас

Паренхиматозная: не вырабатывает желчь кал белесый, моча бесцветная.

Постепенно восстанавливается окрас. Непрямой билирубин в тканях. Через почки – окрашивание мочи.

Механическая: желчь в ткани – окрас каловых масс в норме, моча сразу темнеет. Непрямой билирубн в норме.

При желтухах: нарушение функции н.с. головные боли, сонливость, бессоницы, бредовое состояние, нарушение состава крови: лейкоцитоз, гипогликемия, понижение содержания мочевины, повышение аммиака.

Аортальная гипертония – затруднен отток крови из печени.

Застой крови в венопорте – развитие асцита.

Билет 80. Нарушение диуреза. Виды, причины, механизмы развития, значение для организма.

Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом. Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, приеме диуретиков и в ряде других случаев. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате). Полиурия - увеличение диуреза до 2 л мочи и более в сутки. Она может быть связана не только с заболеваниями почек, но и с некоторыми особенностями питания, питьевого режима, приемом мочегонных средств и т. д. Однако сочетание полиурии с никтурией (преобладанием ночного диуреза над дневным) нередко обнаруживается у больного с хроническим заболеванием почек как признак хронической почечной недостаточности и может длительное время оставаться единственным ее проявлением. Полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой; при несахарном диабете она возникает вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона гипофиза. Олигурия - уменьшение выделения количества мочи до величины менее 500 мл в сутки. Физиологическая олигурия может быть связана с недостаточной гидратацией организма и повышенным потоотделением. Патогенетически различают преренальную, ренальную и постренальную олигурию. Преренальная олигурия чаще всего возникает при шоке, сопровождающемся гемолизом, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Частой причиной преренальной олигурии является потеря воды и солей при пилоростенозе, кишечной непроходимости, энтероколите, лихорадочных состояниях, декомпенсированном сахарном диабете, в результате неконтролируемого приема диуретиков. Преренальная олигурия также возможна при хронической недостаточности кровообращения, портальной гипертензии, гипопротеинемии, микседеме. Ренальная (почечная) олигурия возникает при травме почек, тромбозе и эктомии почечных артерий, остром гломерулонефрите, двустороннем нефрите, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, некоторых отравлениях, токсическом или аллергическом воздействии ряда лекарственных препаратов, гиперурикемии (повышенном выделении мочевой кислоты). Ренальная олигурия также появляется в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Постренальная олигурия наблюдается при частичной двусторонней обструкции мочеточников. Анурия - уменьшение количества мочи до величины менее 200 мл вплоть до полного ее отсутствия. Экскреторная анурия может возникать при наличии препятствия в мочевыводящих путях, при этом отделение мочи не нарушено. Это возможно при закупорке мочеточника камнем, воспалительном отеке слизистой оболочки или прорастании злокачественной опухоли. В отличие от острой задержки мочеиспускания, при анурии мочевой пузырь пуст, моча не выделяется почками или не поступает в мочевой пузырь из-за вышеперечисленных причин. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную анурию. Аренальная анурия обусловлена отсутствием почек, что бывает при врожденном отсутствии обеих почек или в связи с ошибочным удалением единственной почки. Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточности притока крови к почке (при сердечной недостаточности II-III степени, когда имеются выраженные отеки). Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Субренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавливании верхних мочевых путей. Анурия подразделяется также на секреторную, связанную с нарушениями клубочковой фильтрации (уремию, синдром длительного сдавливания) и экскреторную (ишурию), связанную с нарушением выделения мочи по мочеиспускательному каналу (при сдавливании или повреждении спинного мозга, при коме). Ишурия также может быть связана с некоторыми заболеваниями предстательной железы, целым рядом заболеваний нервной системы, связанными с парезами и параплегией, стриктурой уретры. Уремия может также наблюдаться при паренхиматозных заболеваниях почек за счет отечного синдрома или при большой потере жидкости. Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) - результат повышенной чувствительности нервных окончаний в слизистой оболочке мочевого пузыря, раздражение которых приводит к частым позывам на мочеиспускание, возникающим уже при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре. Поллакиурию (состояние, когда число мочеиспусканий достигает 10-15 в 1 ч) могут вызывать различные рефлекторные влияния на мускулатуру мочевого пузыря со стороны почек и мочеточников при наличии в них патологических процессов (например при мочекаменной болезни). Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи является признаком цистита. У женщин поллакиурию могут вызвать различные патологические состояния со стороны половых органов (давление матки на мочевой пузырь при неправильном ее положении, а также при беременности). Физиологическая поллакиурия наблюдается при стрессах и сильном волнении. Иногда поллакиурия связана с приемом лекарственных препаратов (уротропина). Поллакиурия развивается также при всех заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мочи (полиурии), в частности нефросклерозе, сахарном и несахарном диабетах, при снятии отеков диуретическими средствами. При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий нормальный, а ночью учащен (это характерно для аденомы предстательной железы). Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным (в норме соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1). Странгурия (болезненность и рези при мочеиспускании, часто сочетающиеся с поллакиурией) - признак воспалительных изменений в уретре и мочевом пузыре при цистите, уретрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни.

Билет 81. Нарушение канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

Нарушения клубочковой фильтрации Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. • Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях. - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

• Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии). - Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов). Нарушения канальцевой реабсорбции Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев. Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Билет 82. Основные заболевания почек: нефрит, пиелонефрит, нефротический синдром, амилоидоз и нефросклероз.

Нефрит представляет собой группу воспалительных заболеваний почек, поражающих клубочковый аппарат. Нефрит может быть диффузным (поражающим клубочки полностью) и очаговым (с отдельными воспалительными очагами). Диффузный нефрит более опасен для здоровья человека. Он может протекать в острой и хронической формах.

При нефрите поражению подвержены чашечно-лоханочные системы почек, их канальцы, клубочки и сосуды. Воспаление почек может возникать как самостоятельно, так и в качестве осложнения различных заболеваний. Чаще всего воспалению почек подвержены женщины.

Нефрит разделяют на группы: – пиелонефрит (воспаление почек бактериального происхождения); – гломерулонефрит (воспаление гломерул); – интерстициальный нефрит (поражение интерстициальной ткани и почечных канальцев); – шунтовый нефрит (осложнение иммунных комплексов в почечных клубочках).

Пиелонефритом называется воспаление почечных канальцев и чашечно-лоханочной системы. На поздних стадиях заболевания в патологический процесс включаются также почечные клубочки и сосуды.

Заболевание классифицируют: – по количеству пораженных почек (односторонний и двусторонний пиелонефрит); – по этиологии (первичный и вторичный пиелонефрит); – по способу проникновения инфекции в организм (гематогенный и восходящий пиелонефрит); – по степени поражения мочевыводящих путей (необструктивный и обструктивный пиелонефрит).

Пиелонефрит может протекать в острой и хронической формах. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным и гнойным. Хронический пиелонефрит протекает в трех фазах: активной, латентной и фазе ремиссии. Он может возникать вследствие перенесенной острой формы заболевания либо развиться первично.

Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.

Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Амилоидоз почек протекает с развитием нефротического синдрома (протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия) и исходом в хроническую почечную недостаточность. Диагностика амилоидоза почек включает исследования мочи, крови и копрограммы; проведение УЗИ почек и биопсии. При амилоидозе почек назначается диета, проводится лекарственная терапия и коррекция первичных нарушений; в тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ и трансплантация почки.

Нефросклероз: симптомы, лечение и виды

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка.

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

• первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;

• вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например,  нефритам, врожденным аномалиям развития.

Билет 83. Печеночная недостаточность. Печеночно-каменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) —образование камней в желчных протоках и пузыре.

Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.

Этиология.

Причиной возникновения холестериновых камней является патология пигментного обмена. При различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях, обнаруживаются билирубиново-известковые камни. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и нерегулярное кормление, отсутствие у животного движения.

Патогенез.

Механическое раздражение интерорецепторов желудка в большинстве случаев усиливает желчеобразование и стимулирует сокращения желчного пузыря; желчь эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, нерегулярное кормление животных может повлечь за собой застой желчи в желчном пузыре. Наличие в нем и желчных ходах воспалительных явлений, обусловливающих изменение реакции среды, является причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых организуются однородные или слоистые камни. В свою очередь, вследствие раздражения камнями слизистой оболочки желчевыводящих путей может возникнуть воспалительный процесс. Последний протекает бурно и уже через 17—36 ч от начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, что вызывает механическую желтуху.

Патологоанатомические изменения.

В желчном протоке (или желчном пузыре — при наличии его у данного вида животных) находят различной величины, от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре, различной формы (грушевидной, шаровидной, яйцевидной, цилиндрической или фасеточной) камни. Число их может колебаться от нескольких до 100 и больше, а общая масса иногда достигает 3 кг. Эти камни по своей консистенции могут быть мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися или твердыми. При разломе камней заметно их слоисто-радиальное строение. Когда камнями закупоривается желчный проток, возникает переполнение его и выводных протоков печеночных долек сгустившейся желчью.

Симптомы заболевания вначале очень неопределенные. Только хроническое непереваривание жиров может в какой-то мере оправдать предположение об ограниченном поступлении желчи в кишечник. Отсутствие аппетита, упорные поносы, зловонный запах каловых масс при их обесцвечивании и появление симптомов механической желтухи позволяет несколько увереннее ставить диагноз на желчнокаменную болезнь.

Очень редко отдельные камни попадают в просвет кишечника и выходят с калом.

Внезапная закупорка желчных путей камнями характеризуется приступами болей, иногда повышением температуры тела, притуплением «сознания», аритмиями пульса и всеми признаками нарастающей механической желтухи; кроме того, обнаруживается болезненность в области печени. Эти симптомы после припадка могут исчезнуть.

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями недлительное, но тяжелое. Смерть наступает или от интоксикации, или от разрыва желчевыводящих путей с последующим развитием перитонита.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины, учета данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных при наличии камней, содержащих кальций, некоторые результаты может дать рентгеноскопия.

Билет 84. Причины и общие механизмы эндокринных расстройств.

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов (антидиуретический гормон - почка).

2. Первично-железистый - нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм - нарушение транспорта гормона к органу- мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование тетрайодтироксина (Т₄) - гипертиреоз, а избыточное дейодирование трийодтиронина (Т₃) - гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум принципиально важным функциональным состояниям желез - гиперсекреции, когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции - противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.

Билет 85. Нарушение функции гипофиза.

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.

Нарушения функционирования гипофиза

При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:

• Гипотиреоз, который появляется в результате недостатка йода и сопутствующих гормонов в организме;

• Недостаток антидиуретического гормона, который приводит к нарушению обмена веществ или несахарному диабету;

• Гипопитуитаризм. Это комплексное заболевание, которое связано с недоразвитостью гипофиза. В результате данная железа не вырабатывает практически все гормоны, что приводит к задержке полового созревания у детей, а у взрослых понижению сексуального влечения, нарушению репродуктивной функции и так далее.

При избытке гормонов гипофиза наблюдаются следующие нарушения:

• Высокий уровень пролактина, который влияет на менструальный цикл, бесплодию, преждевременному образованию молока. У мужчин пролактин подавляет сексуальное влечение, а в больших дозах вызывает эректильную дисфункцию;

• Повышенный уровень соматропного гормона, который влияет на рост;

• Повышается уровень адренокортикотропного гормона, который в случае избытка приводит к серьезному заболеванию – синдрому Кушинга. Данное заболевание характеризуется вегетососудистой дистонией, сахарным диабетом, тяжелыми формами психических расстройств.

Гипо- и гиперфункция гипофиза – это очень серьезные нарушения, которые влекут за собой порой необратимые последствия функционирования организма. Провоцирующими факторами гипофункции гормонов гипофиза являются:

• Перенесенные инфекционные и вирусные заболевания коры головного мозга и самого мозга;

• Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы;

• Наследственный фактор;

• Перенесенные операции, химическое облучение.

Билет 86. Нарушение функции надпочечников.

Причины нарушений функции надпочечников

Самой часто встречающейся причиной нарушения функции надпочечников является реакция аутоиммунного характера. При этом собственный иммунитет организма начинает разрушать железы.

Иные причины нарушения функции надпочечников подразумевают развитие заболеваний – туберкулезного поражения и инфекционных поражений, опухолей злокачественного характера. Заболевание Аддисона может возникнуть как реакция на прием препаратов, понижающих способность крови к свертыванию.

Заболевание Кушинга отличается чрезмерным количеством вырабатываемого кортизола. Как правило, провоцирующим фактором развития данного заболевания является прием препаратов кортизона. Другая причина болезни Кушинга – новообразование в гипофизе доброкачественного характера, которое вызывает чрезмерную выработку адренокортикотропного вещества, заставляющего железы секретировать кортизол. Третья причина развития такого нарушения функции надпочечников, как заболевание Кушинга, - опухоли как надпочечниковых желез, так и других внутренних органов.

Феохромоцитома представляет собой надпочечниковое новообразование, которое приводит к выработке в больших количествах гормонов эпинефрин и норэпинефрин. Эти гормональные соединения отвечают за частоту сократительных движений сердечной мышцы и показатели артериального давления. Причина развития новообразования остается невыясненной, однако чаще всего она начинает развиваться у лиц молодой и средней возрастной групп. Как правило, данная разновидность опухоли носит доброкачественный характер.

Заболевание Кона – нарушение функции надпочечников, при котором вырабатывается большое количество альдостерона, несущего ответственность за количество крови и содержание в ней калия и натрия. Главная причина данного нарушения функции надпочечников – осложнения недостаточности почек или сердца, цирроза печени.

Билет 87. Общий адаптационный синдром. Его значение для улучшения качества мяса.

Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Стрессорные раздражители подразделяются на: - эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные); - физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс); - биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Организм отвечает на стрессовое воздействиекомплексно, всеми системами(общий). Все это и в первую очередь выброс адреналина способствует приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды(адаптационный).

При воздействии на организм чрезвычайного раздражителя – стрессора возникает адаптационный синдром, который проходит 3 стадии.

Первая – реакция тревоги. Уменьшаются тимус, селезенка, л.у., что связано с усиленным выделение в кровь корой надпочечников глюкокортикоидов.

Вторая – резистентность: происходит гипертрофия надпочечников с устойчивой гиперсекрецией кортикостероидов, что способствует увеличению количества циркулирующей крови, повышению АД, усилению глюконеогенеза. Тонизируется симпатическая н.с. и ее адаптационно-трофическое влияние на организм. Повышается резистентность организма к действию стрессоров.

Третья – истощение. Защитная реакция выражена чрезмерно и превращается во вредную.

При синдроме DFD отмечается ограниченный распад гликогена, незначительное образование молочной кислоты, что сопровождается высоким значением рН. Мясо становится темным, плотным и сухим, в нем быстро развивается микрофлора, ведущая к порче продукции. Как палевая, так и темная свинина малопригодны для изготовления колбас, консервирования и длительного хранения. В настоящее время во многих странах проводится отбор и селекция свиней на устойчивость их к синдрому палевой и темной свинины. Домашние свиньи, как и дикие, любознательны и проявляют большой интерес к окружающей среде. От замкнутого пространства клетки, длительного однообразия они начинают скучать, и это состояние приводит ко все тем же невротическим явлениям и заболеваниям. Чтобы не допустить стрессовых состояний, необходимо улучшить настроение у животных. Это достигается с помощью фармацевтической промышленности. Химические средства управления психическим состоянием - так называемые транквилизаторы - уже давно прочно вошли в жизнь не только людей, но и животных. Теперь перед транспортировкой или другими неприятными процедурами им дают успокаивающие лекарственные средства. Без этих препаратов потери живой массы поросят достигают 15 - 18 процентов, а число погибших возрастает в 3 - 5 раз. В современной теоретической и практической ветеринарии стресс - одна из актуальных проблем. Отрицательные последствия этого явления особенно ощутимы в промышленном животноводстве.

Билет 88. Нарушение функции щитовидной железы.

Гипотиреоз – это состояние, которое возникает при сбое в функциональной деятельности щитовидной железы, при котором она не вырабатывает достаточное количество тиреоидных гормонов. Эти элементы влияют на большую часть внутриклеточных процессов, а также на рост и развитие человеческого организма. Недостаток гормонов провоцирует самые разные нарушения в работе организма. Существует первичный, вторичный, а также периферический гипотиреоз. В пожилом возрасте чаще всего возникает первичная форма этого заболевания. Его причина – это возрастные изменения в клеточных функциях, а также в структуре самой щитовидки. Дело в том, что эта железа, впрочем как и другие органы, несколько атрофируется со временем и перестает работать в полную силу. Такой синдром чаще всего развивается во время климакса, но к его возникновению могут подтолкнуть оперативные вмешательства по уменьшению массы щитовидки, а также воздействие на нее лучевой терапии. В некоторых случаях гипотиреоз развивается из-за длительного приема препаратов йода. Проявления заболевания: - гипотермия, вызванная сниженным потреблением кислорода; - анемия и снижение мышечной массы; - повышение уровня холестерина в крови. Заподозрить гипотиреоз можно по характерным для него симптомам: - значительно снижается работоспособность, параллельно наблюдается сонливость, упадок сил и длительные мигрени; - пациенты все время мерзнут, помимо того у них высыхает и шелушится кожа, и выпадают волосы; - чаще всего грубеет голос, можно заметить некоторую заторможенность речи и движений, а также сниженную способность к запоминанию; - запущенные формы приводят к изменению шеи; - недуг сказывается на функциях сердца и сосудов, пищеварительного тракта, центральной нервной системы и др. Терапия проводится при помощи левотроксина с плавным увеличением дозировки. Использовать этот препарат можно только под пристальным контролем лечащего врача. Гипертиреоз – это состояние противоположное гипотиреозу – повышенная выработка тиреоидных гормонов. Это синдром характерен для больных Базедовой болезнью, диффузным токсическим зобом и болезнью Грейвса. Он может возникнуть из-за нервного перенапряжения и переутомлений. К симптомам относят: - длительную диарею; - повышенную температуру (до 38С), которая сохраняется на продолжительное время; - дрожь в теле, может возникать дрожь век и рук; - агрессия и депрессивное состояние; - значительное повышение аппетита; - регулярные мигрени; - сильное сердцебиение; - повышение артериального давления; - снижение массы тела; - глаза навыкате при отсутствии моргания.

Билет 89. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез. Влияние кастрации на организм.

Продукция половых гормонов регулируется гонадотрбпными гормонами передней доли гипофиза. Гипоталамус также принимает участие в регуляции гормональной функции половых желез.

В яичниках различают гормоны фолликулярного аппарата и желтого тела. В фолликулах образуются эстрогены: эстрадиол и продукты его превращения - эстрон и эстриол, обнаруживаемые в моче. Эстрогены вызывают пролиферативную фазу менструального цикла у женщин и течку у животных. На этом основании разработана биологическая методика обнаружения эстрогенов по их способности вызывать реакцию слизистой оболочки влагалища и течку у кастрированных мышей.

В желтом теле образуется гормон прогестерон. Он вызывает секреторную фазу менструального цикла, подготовку слизистой оболочки матки к фиксации оплодотворенного яйца и образование децидуальных оболочек, т. е. способствует развитию оплодотворенного яйца и нормальному течению беременности. Совместно с гипофизом гормон желтого тела регулирует также развитие молочной железы во время беременности. До тех пор, пока в яичниках функционируют желтые тела, менструация и овуляция не наступают. Прогестерон образуется не только в желтом теле, но и в плаценте. Прогестероноподобным действием обладает также гормональное вещество, вырабатываемое в коре надпочечников.

В мужских половых железах внутрисекреторная роль принадлежит специфическим сперматогенным клеткам и интерстициальным элементам (так называемой железе Лейдига). Выделены мужские половые гормоны: тестостерон из семенных желез и андростерон из мочи, а также получен ряд производных (метилтестостерон, тестостерон-пропионат). Тестостерон выделяется с мочой как 17-кетостероид. Он образуется в лейдиговских клетках семенника, возможно в сертолиевых, а также в сперматогенном эпителии. Гормон с андрогенным действием выделяется и корой надпочечников.

Введение тестестерона неполовозрелым самцам вызывает преждевременное развитие у них половых органов и вторичных половых признаков, способствует задержке и отложению в тканях белков и минеральных веществ. Азотистый баланс становится положительным. Одновременно уменьшается количество жира в организме. Повышается основной обмен. Мужской половой гормон необходим для Нормального завершения сперматогенеза, более длительного сохранения способности спермиев к движению.

Недостаточная гормональная деятельность фолликулярного аппарата яичников проявляется прежде всего в недоразвитии всего полового аппарата и вторичных половых признаков самки, а также в прекращении течки. Такие животные утрачивают способност к размножению. Обмен веществ у них снижается, происходит повышенное отложение жира. Нарушается обмен кальция, что проявляется расстройствами окостенения трубчатых костей и вымыванием из них ранее отложившихся солей кальция.

Экспериментальное удаление половых желез у животных в молодом возрасте, до наступления полового развития, вызывает нарушение роста и развития. Отличительные свойства самца и самки несколько сглаживаются, создается как бы средний пол (интерсексуальный тип). Скелет удлиняется, окостенение и зарастание эпифизарных швов затягиваются, половое созревание и развитие вторичных половых признаков задерживаются (например, шпор и гребня у петухов) (рис. 154). Наблюдается задержка развития гортани, изменяется голос, который теряет звучность и силу.

Кастрация у взрослых животных вызывает менее ыраженные явления, преимущественно со стороны обмена веществ: понижаются окислительные процессы, наблюдается отложение жира. Половой инстинкт заметно слабеет. У самок обратному развитию подвергаются матки и молочные железы. Нарушается высшая нервная деятельность, ослаблены тормозные реакции и повышены процессы возбуждения.

Все эти явления развиваются, по-видимому, не только ввиду отсутствия половых желез, но и вследствие вызываемого этим понижения функции гипофиза и в меньшей степени щитовидной железы.

Билет 90. Патологическая физиология нервной клетки.

Патологическая физиология нервной клетки. Расстройство функции нервной системы под влиянием чрезвычайных раздражителей проявляется в первую очередь в нарушении: процессов возбуждения в нервных клетках; проведения возбуждения в нервных волокнах; передачи возбуждения с одного нейрона на другой; процессов торможения в нервных клетках и тормозных синапсах.

Нарушение процессов возбуждения в нервной клетке возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных свойств. Причины изменения возбудимости клетки и других параметров ее функционального состояния могут быть различного происхождения. Например, возбудимость клетки резко снижается при охлаждении, под влиянием ионизирующего излучения, средств для наркоза, метаболических ядов, блокирующих окислительные процессы и действие

натриевого насоса, а также при нарушении ионного состава окружающей среды (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (калия и натрия) между клеткой и средой повышают возбудимость нервных клеток. Перегревание, повышенное содержание кислорода, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость.

Любое повреждение нервной клетки сопровождается расстройством функции натрий-калиевого насоса. Повреждение нервной клетки и ее аксона ведет к удлинению хронаксии. Для возбуждения поврежденного нерва требуется более длительное время, чем для возбуждения нормального (при одной и той же силе возбуждения). Функциональная подвижность (лабильность) поврежденной клетки также снижена, и поэтому она не может воспроизводить потенциалы действия с большей частотой.

Возбудимость клетки и ее аксона резко снижается от избытка в организме протеаз (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы), что свидетельствует об участии белков и пептидов в процессе переноса ионов через мембрану аксона при возбуждении. Возбудимость поврежденного нервного ствола к любому электрическому раздражению резко падает (вначале к переменному, а затем к постоянному току); аналогичное снижение возбудимости наблюдают при дистрофии скелетной мышцы. Извращение возбудимости нерва и мышцы при их дистрофии некоторые авторы объясняют как результат разрыхления мембран и клеточных структур, а также повреждения натрий-калиевого насоса.

Реобаза (от греч. rhéos — течение, поток и básis — ход, движение; основание), наименьшая сила постоянного электрического тока, вызывающая при достаточной длительности его действия возбуждение в живых тканях.

Билет 91. Расстройство двигательной функции нервной системы. Нарушение чувствительности внутренних органов.

Парезы, параличи.

Ограничение движения, секреции и других функций – парез.

Паралич – полное отсутствие движения и других функций.

Параличи: периферические повреждения или нарушения целостности, характеризуются ослаблением тонуса. Центральные параличи – повышением тонуса.

Виды параличей: кортикальный

Полностью 1 половина тела – гемиплегия

Параплегия – или передние или задние, но обе. При поражении спинного мозга, понижается температура.

Тетраплегия – паралич 4 конечностей.

Паралич 1 конечности – моноплегия

Гиперкинезы – повышение двигательной активности. Непроизвольные, избыточные, насильственные, сопровождвются изменениями мышечного тонуса.

Связаны снарушениями сложной экстрапирамидальной моторной системы и можзечком, повышается тонус.

Дрожание – tremor – насильственное непроизвольное возникновение колебательных движения тела или его частей вследствие попеременного сокращения мышц-антагонистов.

Судороги – непроизвольные и болезненные мышечные сокращения. Отсутствие противодействия мышц –антагонистов.

1. Клонические судороги – быстро сменяемые сокращения расслаблением(при эпилепсии), choreia – пляска.

2. Тонические судороги – тетанические. Длительные непроизвольные сокращения всех мышц(при столбняке)

Билет 92. Нарушение чувствительности н.с.

Чувствительный н. импульс проходит от

От рецептора до задних рогов позвоночного столба

От задних рогов сп. Мозга до зрительных бугров

От зрительных бугров до кгм

Полное отсутствие чувствительности на уровне 3 нейрона – анестезия

Полное отсутствие чувствительности всего организма – наркоз

Понижение чувствительности – гипостезия

Повышение – гиперстезия

Извращение – парестезия

Атаксия – нарушение физических движений, замедление сокращения и расслабления мышц, нарушение ритма и силы сокращений, увеличение латентного периода двигательных реакций,отсутствие возможности внезапно прекращать движения.

Астения – мышцы быстро утомляются, нарушается равновесие, расстроенная походка

Астазия – утрата способности к длительному сокращению мышц, нарушение способности стоять.

Билет 93. Боль, причины, механизмы возникновения, значение для организма.

Боль — не только особый психофизиологический феномен, но и важнейший симптом многих разных по природе и тяжелых острых и хронических заболеваний и патологических процессов. Биологическое значение боли может быть и положительным, и отрицательным, так как боль может быть и полезной, и вредной для организма. Боль в процессе онтогенеза — постоянный спутник и важнейшая составляющая жизни человека. Боль сигнализирует о возникновении повреждений целостности наружных и внутренних тканей и органов. Она информирует также о грозящей опасности дальнейших нарушений. Боль вызывает отрицательное психоэмоциональное состояние и является отрицательной биологической потребностью травмированного организма, формирующей мотивации устранения этого негативного ощущения. Она формирует и активизирует различные защитно-компенсаторно-приспособительные реакции, в том числе защитное интегративное поведение, направленное на устранение или ослабление действия повреждающего алгогенного (болевого) фактора и его негативных последствий. Боль обеспечивает не только сохранение гомеостаза, но и восстановление нарушенного гомеостаза, а также активизацию процессов заживления повреждённых структур, а, значит — способствует сохранению жизни травмированного о

Болевые раздражения рефлекторно изменяют функциональную активность разных органов по принципу патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Нарушается крово- и лимфообращение, меняются частота и ритм сердечных сокращений, усилена или ослаблена секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта. Нарушаются отделение желчи, дефекация и мочеиспускание. Расстраиваются обменные процессы. Длительные ноцицептивные раздражения сопровождаются снижением продуктивности, истощением животных.

Причины возникновения боли

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушение кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

- боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

- боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;

- боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).

Механизм возникновения боли

Повышение болевой чувствительности (гипералгезия) возникает при раздражении специфических нервных образований - ноцирецепторов, заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованием осуществляется ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникновением в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополнительных стимулов.

Ноцицептивная система включает в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга -- таламусе и коре больших полушарий. Боль как переживание представляет отражение работы этой системы в сознании -- субъективный компонент. Из этого следует, что боль как переживание не всегда может быть связана с реальным болевым стимулом. Если возбуждение возникает в проводящих путях и высших центрах ноцицептивной системы, минуя болевые рецепторы, человек будет испытывать боль в отсутствии реального болевого воздействия. Подобная боль имеет патологическую природу и требует лечения.

Особенностью ноцицептивной системы как мозгового субстрата боли является также наличие особых тормозных механизмов, которые действуют на уровне спинного мозга и ряда центров головного мозга. Когда эти механизмы включены, уровень возбудимости ноцицептивной системы в целом снижается, и боль как ощущение уменьшается, или исчезает полностью. Эти представления лежат в основе теории воротного контроля боли. Включением центральных механизмов воротного контроля объясняются те случаи, когда сильно травмированный человек почти не испытывает боли.

Существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через тонкие миелинизированные волокна, немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через немиелинизированные волокна и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах.

Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.

Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма - зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности - эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).

Билет 94. Понятие о неврозах. Виды. Фазы.

Неврозы – это ряд патологических изменений ВНД в результате перераздражения, торможения или срыва функциональной реактивности н.с. согласно Павлову выделябт 2 основных вида нервозов, которые связаны с нарушением силы и подвижности нервных процессов возбуждения и торможения с одной стороны, и с нарушением равновесия между первой и второй сигнальной системы, с другой.работоспособность н. клеток уживотных, страдающих неврозами, уменьшается, снижается сила н.процессов, нарушается соотношение между силой раздражителя и величиной ответной реакции.

Неврозы отмечают у лошадей, коров-рекордисток, служебных собак. У лош м появиться норов – на слабый раздражитель беммпокойство, пугливость; прикуска. Холерики более подвержены н. заболеваниям.

При неврозе может проявиться несколько фаз торможения:

Уравнительная

Парадоксальная

Ультрапарадоксальная – положительные раздражители вызывают отрицательный ответ, и наоборот.

Тормозная – преобладание торможения при ослаблении раздражений. Полностью нарушаются условные рефлексы.

Гиперпиретическая на 3 градуса. Повышенная температура полезна для организма.