- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:
- •6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
- •8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:
- •9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:
- •18. Верным является утверждение:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •28. Последствия чрезмерного повышения концентрации медиаторов ооф:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •9. Болезнь Брутона:
- •10. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу гиперчувствительности развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу гиперчувствительности развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу гиперчувствительности развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций гиперчувствительности 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций немедленного типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология 2»
- •3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу гиперчувствительности:
- •4. Цитопении при II типе гиперчувствительности обусловлены:
- •6. IV тип гиперчувствительности характеризуется:
- •10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III гиперчувствительности, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов включает:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •27. При тяжелой форме болезни Виллебранда:
- •28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:
- •29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •1. Простая гиповолемия наблюдается:
- •3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:
- •4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных формах нарушений кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II»
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Иммунопатология 1»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология 2»
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
1. угнетение О2-радикалгенерирующих систем
2. наличие остаточного содержания кислорода в тканях
3. энергодефицит
4. увеличение содержания прооксидантов
5. снижение активности антиоксидантных ферментных систем
17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
1. повышение содержания кальция в цитоплазме
2. повышение внутриклеточного содержания натрия
3. активация процессов окислительного фосфорилирования
4. повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов
18. К системе защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов относятся:
-
1. супероксиддисмутаза
4. каталаза
2. фосфолипаза А2
5. аденилатциклаза
3. глютатионпероксидаза
19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
1. увеличение проницаемости плазматической мембраны
2. интенсификация перекисного окисления липидов
3. увеличение внутриклеточного осмотического давления
4. увеличение активности гликогенсинтетазы
20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
1. увеличение внутриклеточного содержания натрия
2. значительная потеря клеткой адениновых оснований
3. перегрузка митохондрий кальцием
4. выход интегральных белков из цитоплазматической мембраны
5. активация ферментов лизосом
21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
1. активация мембранных фосфолипаз
2. накопление в клетке ионов кальция
3. активация процессов окислительного фосфорилирования
4. активация перекисного окисления липидов
5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода
22. Ферменты антимутационной системы клетки:
-
1. лигаза
4. ДНК-полимераза
2. рестриктаза
5. гистаминаза
3. аденилатциклаза
23. Последствия активации системы комплемента:
1. торможение фагоцитоза
2. активация дегрануляции тучных клеток
3. осмотический лизис клетки-мишени
4. стабилизация клеточных мембран
5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток
24. Последствия увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция:
1. активация Ca2+-зависимых протеаз
2. снижение осмотического давления в цитоплазме
3. активация мембранных фосфолипаз
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток
25. Компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки:
1. усиление анаэробного гликолиза
2. уменьшение синтеза белка
3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
4. мобилизация гликогена
5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты
26. На дефицит кислорода и субстратов метаболизма при ишемическом повреждении клетка реагирует компенсаторными реакциями:
1. ограничение синтетических процессов
2. уменьшение функциональной активности клетки
3. активация анаэробного гликолиза
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация мембранных фосфолипаз
27. Последствия активации перекисного окисления липидов клеточных мембран:
1. изменение конформации рецепторных белков
2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция
4. нарушение активности мембранных ферментов
5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны
28. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:
-
1. лизосомы
4. ядро
2. митохондрии
5. рибосомы
3. саркоплазматический ретикулум