Вопрос № 21 Шок. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.

Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раз­дражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции мик­роциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока (по этиологии): 1.гиповолемический (острое уменьш ОЦК) 2.травматический (чрезмерная афферентная – болевая – импульсация) 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 4.септический (эндотоксины пат флоры)

Морфология шока:

1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая трупная кровь) Микро-вид: распростр спазм сосудов, микротромбы, признаки повыш про­ниц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии, поврежд д-я биогенных аминов, эндотоксинов пат флоры.

2.шоковая почка – тяж дистроф и некрот изм-я проксим каналь­цев→некротический нефроз→ОПочН

3.шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистро­фии→центоролобальные некрозы→ОПечН

4.шоковое легкое – очаги ателектаза, серозно-геморрагич отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в сос русле→ОДыхН

5.изм-ие миокарда при шоке→дистроф и некрот изм-я кардиомиоцитов: исчезно­вение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза

Также пораж ЖКТ, НС, эндокр и иммун сист

Вопрос № 22 Геморрагический диатез - определение понятия, причины. Примеры. Стаз, его причины, изменения в тканях, исходы.

Геморрагичекий диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или крово­потере в отве на повреждение, подчас незначит. Такое сост может быть обу­словлено колич или кач изм-ми тромбоцитов, недост-тью одного или более фак­торов коагуляции, патол ломкостью или повыш прониц сосуд стенки.

Причины:

I.Ломкость сосуд ст: 1.врожд дефекты стенок капилляров (геморраг телеангиэктазия – аномальн расширение капилляров) 2.некот виды восп-я (геморраг васкулит) 3.наруш стр-ры стромы (цинга, кортикостеройдная терапия)

II.Дефекты тромбоцитов: 1.ромбоцитопения 2.ослабление адгезии (бол-нь Виллебранда) 3.ослабл агрегация (недост ферментов в тромб-х) 4.уменьш секреции ЦОГ, тромбоксана

III.Недост факторов коагуляции: 1.врожд (VII – гемофилия А, IX – гемофилия В, бол-нь Виллебранда) 2.преобр (пораж печени, наличие антагонистов вит К или АТ к факторам коагуляции)

IV.Избыточная внутрисосуд коагуляция (ДВС)

Стаз - остановка тока крови в сосудах микроциркуля­торного русла

Сладж-синдром - прилипание эр-в, лейк-в, тромб-в др к др (разнов стаза)

Мех-м: изм реологич св-в крови (усил внутрикапилл агрегация эр-в), гемолиза и сверт нет, из-за изм-я каппиляров→повыш прониц-ти, наруш физ-хим св-в эр-в (сниж поверхн потенциала), изм-я белк сосава крови за счет увел грубодисперс­ных фракций, дисциркуляторные на­руш-я (венозн полнлкровие – застойный стаз, ишемия – ишемич стаз, наруш иннервации микроцирк русла)

Причины – физич (холд, жара), химич (кислоты, щелочи) факторы, инф заб-я (ма­лярия, сыпной тиф), аллерг и аутоиммун заб-я (ревматич бол), болезни сердца (пороки, ИБС)

Значение опред его длит-тью и чувствит органа к гипоксии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.некроз, некробиоз