Вопрос 2 Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, морфология, исходы.

К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся клиновидные дефекты, флюороз, эрозия зубов и кислотный некроз.

Клиновидные дефекты - дефекты твердых тканей зуба, располагаюшиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) - заболевание, раэвивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора и сопровождающееся поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма 0,7-1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Различают 4 степени флюорозного поражения зубов:

1 степень - очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более 1/3 его поверхности.

2 степень - слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина.

3 степень - умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба. Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин.

4 степень - сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы - как бесцветные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски).

При поражениях 3 и 4 степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Штриховая форма – проявл-ся образованием меловидных полосок – штрихов, видных в подповерхностных слоях эмали. Чаще наблюдается на вестибулярной пов-ти резцов ВЧ. Четко обозначены полосы Гунтера-Шрегера. Хорошо видны и линии Ретциуса. Макро: на эмали контурируются выпуклости и впадины.

Пятнистая форма – хар-ся образованием в эмали рассеянных по всей пов-ти множественных пятен без полос. Пятна не имеют четких контуров, чаще локализуются на резцах ВЧ и НЧ и иногда приобретают светло-коричневый цвет. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации.

Меловидно-крапчатая форма – хар-ся помутнением эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. Происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментированный дентин темно-коричневого цвета.

Эрозивная и деструктивная форма – хар-но нарушение целостности эмали с обр-ем поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. Ткани зубов становятся хрупкими, часто наблюдаются обломы их. Полость зуба не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.

Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов- профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

Патологическое стирание твердых тканей:

Причинами могут быть нарушение прикуса,перегрузка отдельных зубов в результате утраты соседних,высоко поставл пломбы и протезы,вредные привычки.