38. Рак матки. Рак молочных желез. Распространение, причины. Предраковые состояния. Морфологическая характеристика. Закономерности метастазирования. Осложнения.

Рак матки — злокачественная опухоль женских половых орга­нов. Рак шейки матки встречается чаще, чем тела матки.

Предраковые состояния: эндоцервикозы, тяжелая дисплазия эпителия шейки матки.

Гистологически может быть плоскоклеточным, железистым и железисто-плоскоклеточным.

Различают рак влагалищной части матки (обычно растёт экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется; реже он растёт в стенку шейки и окружающие её ткани) и рак цервикального канала (он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки) .

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым, железисто-плоскоклеточным.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные, позже наблюдаются и гематогенные метастазы.

Рак тела матки чаще у женщин старше 50 лет связан с на­рушением гормонального баланса, что обусловливает гипер­пластические изменения эпителия слизистой матки, ведущие к злокачественному превращению. Предраковые изменения при этом — гиперплазия и полипы эндометрия. Чаще это экзофильные разрастание, гистологически — аденокарционома.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания в виде полипа на широком основании. Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются в лимфатических узлах малого таза.

Рак молочной железы обычно развивается на фоне предрако­вых изменений (доброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков).

Макроскопически — это узел, или диффузная форма, или рак соска и соскового поля (рак Педжета).

Для узловатой формы характерно наличие узла (до нескольких сантиметров в диаметре), иногда плотного, пронизанного белесова­тыми прослойками ткани, или мягкого на разрезе, легко распадающегося. Диффузный рак захватывает железу на значитель­ном протяжении. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование — раковую язву. Гистологически различают:

• неинфильтрующий (неинвазивный) рак молочной железы (может быть внутридольковым и внутрипротоковым);

• инфильтрирующий (инвазивный) рак, характеризующихся различной степенью атипизма.

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием её мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, лёгких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5-10 лет.

38. Болезни желез внутренней секреции - акромегалия, церебро-гипофизарная кахексия, болезнь Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия. Несахарный диабет, аддисонова болезнь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Церебрально-гипофизарная кахексия. Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко - Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, багрово-синюшные полосы растяжения на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия- в основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции половых желез.

Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет - заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Аддисонова болезнь - заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением или уменьшением продукции его гормонов. Наиболее частой причиной являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

38. Зоб. Понятие. Эндемический зоб, базедов зоб, аутоиммунный тиреоидит, фиброзный зоб. Причины, механизмы развития, патологическая анатомия, осложнения. Гиперпаратиреоз - причины, механизм развития, патанатомия.

Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

• Развивается у жителей определенных географичес­ких районов.

• Связан с недостатком йода в пище.

• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гор­монов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие ги­перплазии. Значительные количества коллоида на­капливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функ­ция фолликулярного эпителия компенсируется уве­личением массы железы.

• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться ги­потиреоз.

Макроскопическая картина: узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистен­ция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяют­ся полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

Диффузный токсический зоб (базедова бо­лезнь) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и имму­ноглобулина роста щитовидной железы - IgG-ауто-антител, реагирующих с различными доменами ре­цепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к проли­ферации эпителия и увеличению железы.

• Чаще болеют молодые женщины.

• Клинические проявления: зоб, экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Макроскопическая картина: значительное

(в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина: обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма).

• Относится к хроническим тиреоидитам.

• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.

• Чаще встречается у женщин.

• Аутоиммунное заболевание, обусловленное не­сколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные — к тиреоглобулину и мик росомам фолликулярного эпителия). • Может сочетаться с другими аутоиммунными

болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, бо-1 лезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.).

• Характеризуется медленным развитием с по­степенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образо­ванием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы

 Фиброзный зоб— хронический тиреоидит, характеризующийся первичным разрастанием волокнистой соединительной ткани с вторичной гибелью фолликулярного эпителия щитовидной железы; фиброз может распространяться на окружающие ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Гиперпаратиреоз- синдром гиперфункции околощитовидных желез, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).