- •Повреждение на субклеточном уровне.
- •Повреждающее действие электрического тока:
- •Повреждающее действие барометрического давления.
- •Классификация:
- •2.Структурный блок.
- •3. Транспортный блок.
- •4. Рецепторный блок.
- •2.По локализации
- •3.По патогенезу
- •Артериальная гипотензия
- •1.По течению:
- •1)Развивается при :
- •2)Перегрузка сердца давлением возникает при увеличении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе.
- •1.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •2.Нарушение диффузии газов в легких
- •3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких
- •4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
- •Патологические типы дыхания
- •209.Гиперфункция аденогипофиза.
- •210.Гипофункция аденогипофиза
- •211.Патология нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром Пархона).
- •162.Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов.
- •163.Лейкемоидные реакции:виды, механизмы развития, при каких заболеваниях наблюдаются.
- •164. Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.
- •Прессорные.
- •Депрессорные.
- •2)Ренальная форма опн возникает при:
- •Печёночная недостаточность.
162.Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов.
НЕйтр. Лейкоцитоз-увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%.
Механизмы развития:
-перерспределение в пуле между костным мозгом и кровью
-усиление мобилизационной функции костного мозга
-Усиление продукции нейтрофилов костным мозгом
ВЛЕВО-увеличение содержания молодых форм нейтрофилов крови: МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ лейк, свидетельствует об усилении регенеративной активности костного мозга(индекс 0,06-0,08).
ВПРАВО-уменьшение вплоть до полного исчезновения молодых форм нейтрофилов крови:МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ, что свидетельствует об угнетении регенеративной способности костного мозг.
163.Лейкемоидные реакции:виды, механизмы развития, при каких заболеваниях наблюдаются.
Лейк р-ции- изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.
Виды: МИЕЛОИДНЫЕ(увеличение незрелых гранулоцитов) и ЛИМФАТИЧЕСКИЕ и МОНОЦИТАРНО-ЛИМФАТИЧЕСКИЕ(в крови возрастает содержание незрелых форм лимфоцитарного ряда).
Грнулоцитарного типа.
Сопровождают тяжелые инфекции игтоксикации (повышение темпер, сепсис, наличие воспалительных очагов. Гибнут микробы и в кровь попадает эндотоксин). В КРОВИ: НЕЙТР лейкрцитов со сдвигом ядерной формулы до миелоцитов.
В нчале хронического миелолейкоза и при сублейкеическом миелозе никакой интоксикации нет. Либо станет очевидным воспалительный процесс, либо исследуют костный мозг-наблюдается рост числа лейеоцитов.
Эозинофильные реакции крови сопровождают диатезы, сенсибилизацию паразитами. Медикаментами, опухолевый рост. Бывает эозинофилия КОНСТИТУЦИОННАЯ-стойкая бессимптомная у совершенно здоровых людей.
Лимфатического типа.
Чаще является результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз-малосимптомный инфекционный. Он встречается у детей продолжаеся неск.дней и сопровождается легкими катаральными явлениями. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.
Лейкемоидные реакции моноцитарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, хронических воспалительных процессах. Хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни бессимптомен.
Инфекционный мононуклеоз-широкие плазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин менее гомогенен. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает.
164. Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.
Лейкопения-пат. Реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови менее 4*10 9/л. Наиболее часто связано с абсолютным уменьшением содаржания нейрофилов.
По этиологии: наследственные
-дефект дифференцировки метамиелоцитов.
-дефект дифференцировки промиелоцитов.
Приобретенные.
Инфекционные, медикаментозные, радиационные, токсические, при заболевниях системы крови, при гиперсплеизме, при системной красной волчанке, при нарушении питания.
Агранулоцитоз-клинико-гематологический синдром, характеризующийся глубокой грнулоцитопенией или полным исчезновением из крови гранулоцитов(снижение числа нейтрофилов менее 0,75*10 9/Л. Агранулоцитоз хар-ся неадекватным воспроизведением нейтрофилов или чрезмерной деструкцией нейтрофилов. Иногда обоими проявлениями.
Причины: прием лекарств, инфекционные болезни.
Последствия: инфекционные заболевания, интоксикации. 173. основные системы, участвующие в регуляции САД(прессорные и депрессорные)
