Репродукция минус-однонитевых РНК-вирусов

Пара- и ортомиксовирусы имеют РНК-зависимую РНК-полимеразу. Проникшая в клетку геномная минус-нить РНК трансформируется вирусной РНК- зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются промежуточной матрицей для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства.

Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с плазмалеммой (1). Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с плазмалеммой (1). С геномной минус-нити РНК вируса транскрибируются неполные плюс-нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус-нить РНК - матрица для синтеза геномной минус-РНК вируса (3). Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин-модифицированной51

плазмалеммой. Выход вирионов - почкованием (4).

Репродукция однонитевых ДНК-вирусов

Поглощенный парвовирус поставляет геном в ядро клетки.

Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы последнего.

При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Параллельно

Репродукция ретровирусов (двунитевые РНК-вирусы)

Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-вирусы, обратно транскрибирующиеся), например вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ связывается gр120 (1) с рецептором CD4 Т-хелперов. После слияния оболочки ВИЧ с плазмалеммой клетки в цитоплазме освобождаются геномная РНК и обратная транскриптаза вируса, которая на матрице геномной РНК синтезирует комплементарную минус-нить ДНК (линейная кДНК).

С последней (2) копируется плюс-нить с образованием двойной нити кольцевой ДНК (3), которая интегрирует с хромосомной ДНК клетки. С ре- комбинантной ДНК-провируса (4) синтезируются геномная РНК и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов и сборку вирионов. Вирионы выходят их клетки почкованием­ (5): сердцевина вируса «одевается» в

Схема репродукции вируса гепатита В

(двунитевые ДНК-вирусы )

Геном гепаднавирусов представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить короче (неполная плюс- нить) другой нити.

После проникновения в клетку сердцевины вируса

(1) неполная нить ДНК- генома достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК (2) и созревающий геном (3) попадает в ядро клетки.

Клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для

синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном (4) - матрицу для репликации генома вируса. иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК (5), на которой образуется плюс-нить ДНК (6). Оболочка вириона формируется на HBs-содержащих мембранах эндо-плазматической сети или аппарата Гольджи (7). Вирион

Репарации

Бактерии обладают специальными системами, восстанавливающими повреждения генетического материала, процесс восстановления клеточного генома (ДНК) — репарации. Это обусловливает относительную стабильность их ДНК.

Репарация ДНК осуществляется ферментами, которые контролируются специальными генами. Функции репаративных ферментов заключаются в установлении места повреждения ДНК, его «вырезании», синтезе поврежденных фрагментов на матрице сохранившейся нити ДНК, ее встраивании в молекулу репарируемой нити ДНК.

У вирусов изменчивость связана с мутациями и селекцией, возможностью перехода любых, даже негативных мутаций в следующую генерацию.

Комплементация – взаимодействие двух дефектных вирусов. Фенотипическое смешивание – при взаимодействии близкородственных вирусов (гибридные капсиды).

55

Репродуктивный цикл +РНК-содержащих вирусов –пикорно- и тоговирусов (на примере вируса полиомиелита)

После адсорбции вирус проникает в клетку путём виропексиса (1). +РНК высвобождается в цитоплазме (2) и может непосредственно распознаваться и транслироваться рибосомами (3).

Образуется гигантская полипротеиновая молекула. Клеточные протеазы «нарезают» образующийся вирусный полипротеин (4) с образованием РНК-зависимой РНК-полимеразы, вирусной протеазы, ингибиторов синтеза клеточных РНК и различных структурных белков.

РНК-полимераза катализирует образование -РНК на матрице родительской +РНК (5). Затем уже на матрице -РНК происходит многократный синтез молекул +РНК (6), участвующих в синтезе вирусных

белков (7) либо входящих в состав генома дочерних популяций вирусов (8)

Репликация +РНК полностью происходит в цитоплазме клетки.

56

Репликативный цикл

ДНК- содержащих вирусов (вируса герпеса)

После адсорбции (1), вирусы, лишенные суперкапсида (аденовирусы) проникают в клетку путем виропексиса. Вирусы, имеющие суперкапсид (покс- , герпесвирусы) за счет слияния суперкапсида с клеточной мембраной.

Нуклеокапсид экспортируется к ядерной оболочке (3). ДНК (вДНК) проникает в ядро клетки, где начинается её транскрипция клеточной ДНК- зависимой РНК-полимеразой (4). Вначале транскрибируются «ранние гены» и синтезируются «ранние белки» (5), включая регуляторные, матричные и вирусные полимеразы. Вирусная полимераза проникает в геном клетки (6), где запускает синтез молекул ДНК дочерних популяций (7). Часть вирусной ДНК («поздние гены») дочерних популяций транскрибируется клеточной РНК- полимеразой (8), что приводит к синтезу «поздних белков» (9), необходимых для сборки дочерних популяций (10). Последние покидают ядро, отпочковываясь от его мембраны (11), фрагменты которой содержат в 57

составе своей оболочки.

Репродуктивный цикл

-РНК-вирусов и вирусов с

двухнитевыми РНК

Вирусы -РНК проникают в клетку путём слияния (парамиксовирусы) либо виропексиса (рабдо- и ортомиксовирусы). Для эффективной репродукции вирусная -РНК должна быть преобразована в +РНК - аналог клеточной мРНК.

После высвобождения вирусной -РНК происходит синтез +РНК на матрице - РНК, катализируемый РНК-зависимой РНК-полимеразой, входящей в состав вириона (2), что приводит к образованию полных и коротких нитей. Короткие +РНК-нити участвуют в синтезе ферментов и белков для дочерних популяций (3), из которых особую значимость имеют белок М (4) и гликопротеины оболочки, встраивающиеся в клеточную стенку на этапах, предшествующих отпочковыванию. Полная цепь +РНК служит матрицей для синтеза -РНК дочерних популяций (5).

Вирионы дочерних популяций собираются на участках клеточной мембраны, модифицированных белком М (6), и высвобождаются почкованием,