Lecture / Semester 2 / 3-03-Артериальная гипертензия
.pdf
Ренин-ангиотензиновая система
Клетки ЮГА, выделяют ренин.
В ЮГА выделяют четыре компонента:
гранулированные эпителиоидные клетки в
стенке афферентной артериолы (ЮГА клетки);
клетки плотного пятна (macula densa)
клетки Гормагтига (lacis-клетки)
мезангиальные клетки клубочка.
Ренин-ангиотензиновая система
Эффекты АТ II
АТ1-РЕЦЕПТОРЫ
Вазоконстрикция;
Стимуляция синтеза и секреции альдостерона;
Реабсорбция натрия в почечных канальцах;
Гипертрофия кардиомиоцитов;
Пролиферация гладкомышечных клеток сосудов;
Усиление периферического действия норадреналина;
Усиление активности центральных звеньев САС;
Усиление высвобождения вазопрессина;
Снижение почечного кровотока;
Торможение секреции ренина.
АТ2-РЕЦЕПТОРЫ
Стимуляция апоптоза;
Антипролиферативный эффект;
Дифференцировка и развитие эмбриональных тканей;
Снижение пролиферации клеток эндотелия;
Вазодилятация.
Эффекты РАС
Регуляторные механизмы длительного действия
почечно-объемный механизм альдостероновый механизм вазопрессиновый механизм
Почечно-объемный механизм
Этот механизм связан с изменением активности клеток плотного пятна (macula densae) дистальных канальцев почек, которые, реагируя на концентрацию Na+ в просвете канальцев, изменяют тонус почечных сосудов.
Альдостероновый (АС) механизм
Под действием АС увеличивается
канальцевая реабсорбция Na+, а вместе с
ним и воды.
АС способствует сопряженной секреции почками ионов К+ и Н+. Т.о., он вызывает повышает содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости.
Увеличение концентрации Na+ активирует
секрецию АДГ, усиливая задержку воды и
увеличение ОЦК.
Вазопрессиновый механизм
Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости (за счет усиления реабсорбции воды в дистальных канальцах почек).
При повышении ОЦК через 10-15 мин снижается выделение АДГ, приводя к увеличению выделения жидкости почками.
При падении САД выброс АДГ возрастает, выделение жидкости почками снижается.
Кроме того, он обладает прямым вазоконстрикторным влиянием (наиболее выражено на уровне артериол) и повышает ОПСС.
Система эндотелинов
ЭТ-1 является самым мощным из пептидов, обладающих
вазоконстрикторной активностью.
