3. Признаки смерти и посмертные изменения. Скоропостижная, внутриутробная, клиническая, биологическая смерть.

Признаки смерти и посмертные изменения:

- охлаждение трупа,

- трупное окоченение,

- трупное высыхание кожи, слизистых оболочек, помутнение роговицы; при открытой глазной щели на склере треугольные буроватые пятна (пятна Лярше),

- ранние трупные пятна (гипостазы),

- поздние трупные пятна (имбибиция), - трупное разложение,

- трупный аутолиз,

- гнилостные процессы,

- трупная эмфизема (крепитация).

Клиническая смерть – обратимая кратковременная остановка дыхания и кровообращения (продолжительность от 3-4 минут до 5-6 минут).

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

Внутриутробная смерть — это гибель зародыша или плода на любом этапе внутриутробной жизни, в том числе при родах.

Скоропостижная, или внезапная, смерть наступает неожиданно, на фоне кажущегося здоровья. Так бывает при латентных или до поры компенсированных хронических заболеваниях, при которых без видимых причин внезапно развивается обострение или осложнение (инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг и др.), приводящее к смерти.

4. Причины и механизмы повреждения клеток. Виды повреждения.

Причины: 1)Гипоксия

2) Физические агенты включают механическую травму, чрезмерное снижение или повышение t окружающей среды, внезапные колебания атмосферного давления, радиацию и электрический ток.

3)Химические агенты и лекарства. Даже глюкоза и поваренная соль, в гипертонических концентрациях могут вызвать повреждение клеток непосредственно или путем нарушения их электролитного гомеостаза. Кислород в высоких концентрациях очень токсичен. Мышьяк, цианиды, соли ртути, пыль; инсектициды и гербициды; уголь и асбест; алкоголь, курение и наркотики; высокие дозы лекарств.

4)Инфекционные агенты включают вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, а также более высокоорганизованные формы паразитов. Иммунологические реакции могут защищать организм, а могут вызвать его смерть. Развитие некоторых иммун-

ных реакций лежит в основе так называемых аутоиммунных болезней.

5)Генетические повреждения клеток могут быть следствием врожденных пороков развития, например, болезни Дауна.

6)Дисбаланс питания : Дефицит белковой пищи, витаминов

Механизмы: 1) В основе повреждения клетки при ишемии лежит отсутствие кислорода. При недостаточном поступлении кислорода в ткани образуются его свободные радикалы, вызывающие перекисное окисление липидов, что оказывает разрушительное действие на клетки.

2)Нарушение гомеостаза кальция. Свободный кальций присутствует в цитозоле в исключительно низких концентрациях по сравнению с таковым вне клетки. Это состояние поддерживается Са2+ и Мg2+ — АТФазами. Ишемия и некоторые токсины вызывают увеличение концентрации кальция в цитозоле путем его избыточного поступления через плазматическую мембрану и высвобождения из митохондрий и эндоплазматической сети. Повышенное содержание кальция является следствием повышения проницаемости плазмолеммы. Оно ведет к активации ряда ферментов, повреждающих клетку: фосфолипаз (повреждение клеточной мембраны); протеаз (разрушение плазмолеммы и белков цитоскелета), АТФаз (истощение запасов АТФ) и эндонуклеаз (фрагментация хроматина).

3) Потеря митохондриями пиридин-нуклеотидов и последующее истощение АТФ, а также снижение синтеза АТФ являются характерными как для ишемического, так и токсического повреждения клеток.

4)Ранняя потеря избирательной проницаемости плазматической мембраной — постоянный признак всех видов повреждения клеток. Такие дефекты могут возникать из-за потери АТФ и активации фосфолипаз. Кроме того, плазматическая мембрана может быть повреждена в результате прямого действия некоторых бактериальных токсинов, вирусных белков, компонентов комплемента, веществ из лизированных лимфоцитов (перфоринов), а также ряда физических и химических агентов.

Виды повреждения клеток. Различают три основных формы повреждения клеток:

1) ишемическое и гипоксическое;

2) повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода;

3) токсическое.

1. Ишемическое и гипоксическое повреждение чаще всего связано с окклюзией (закупоркой) артерий.

Основными причинами гибели клетки при гипоксии являются нарушение окислительного фосфорилирования, приводящее к истощению АТФ, и повреждение мембран клетки, а важнейшим медиатором необратимых биохимических и морфологических изменений является кальций.

2. Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизирующего излучения, кислорода и других газов, при старении клеток, разрушении опухолей макрофагами и в некоторых других случаях.

Свободные радикалы представляют собой молекулы кислорода, имеющие один непарный электрон на внешней орбите. В таком состоянии радикал исключительно активен и нестабилен и вступает в реакции с неорганическими и органическими соединениями — белками, липидами, углеводами и, особенно, с ключевыми молекулами в мембранах и нуклеиновых кислотах. Более того, свободные радикалы инициируют аутокаталитические реакции, в ходе которых молекулы, с которыми они реагируют, также превращаются в свободные радикалы, вызывающие цепь разрушений.

А)Перекисное окисление липидов мембран. Липидно-радикальные взаимодействия приводят к образованию перекисей, которые сами по себе являются активными соединениями, инициирующими последующее повреждение других жирных кислот. Б)Окислительное превращение белков. Свободные радикалы вызывают перекисное связывание таких лабильных аминокислот, как метионин, гистидин, цистин и лизин, а также фрагментацию полипептидных цепей. Окислительное превращение усиливает разрушение ключевых ферментов посредством нейтральных протеаз, содержащихся в цитозоле.

В)П о в р е ж д е н и е Д Н К . Свободные радикалы вступают в реакцию с тимином, входящим в состав ДНК, что приводит к гибели клетки или ее злокачественному перерождению.

3. Токсическое повреждение клетки возникает под действием химических веществ.