Артериальная гипертония
У 50% причина первичного ВМК особенно у пациентов:
-Получающих неадекватную антигипертензивную терапию
-В возрасте моложе 55 лет
- Курильщиков
АГ – гистопатологические изменения (гиалиноз, окклюзия, 
микроаневризмы) в мелких церебральных артериях, особенно в мелких пенетрирующих сосудах в глубине белого вещества, сетчатке глазного яблока
ВМК при АГ (в соответствии с анатомическим распределением мелких пенетрирующих артерий, отходящих от основных артериальных стволов со значительным градиентом давления) – чаще в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке, мосте мозга, субкортикально в бассейне
кровоснабжения мелких пенетрирующих сосудов
Церебральная амилоидная ангиопатия
Причина ВМК в 10%
Распространенность ЦАА увеличивается с возрастом
Патологическое отложение амилоида в средней 
оболочке и адвентиции мелких кортикальных и лептоменингеальных артерий и артериол – изменения
в микроциркуляторном русле
Развиваются преимущественно лобарные кровоизлияния
Коагулопатии
Наследственные (гемофилия) и приобретенные коагулопатии (например коагулопатии при циррозе печени)
Риск ВМК возрастает в 5-10 раз у пациентов,
получающих антикоагулянтную терапию 
варфарином, гепарином, даже при подборе дозировки в соответствии МНО 
Риск ВМК при приеме аспирина в 0,1% случаев
Наркотики
Прием наркотиков, таких как кокаин, производные амфетамина, и симпатомиметиков – посредством их вторичных эффектов, включающих острое повышение артериального давления, 
вазоконстрикцию, инфекционный эндокардит и 
васкулит 
Гипертензивная гематома возникает в результате проникновения крови из патологически измененной артерии в вещество головного мозга.
Чаще кровоизлияния из небольших по диаметру артерии, расположены в области:
- базальных ядер;
- таламуса; - варолиева моста;
- сосудов поверхности мозга
все они не имеют развитых анастомозов, являясь часто конечными ветвями.
Возможности перераспределения крови и адаптации к изменениям гемодинамики у этих артерий минимальны. 
В результате хронической артериальной гипертонии и атеросклероза – выраженные изменения стенок сосудов (липогиалиноз, фибриноидный 
некроз, истончение мышечного слоя средней оболочки, упругость сосудистой стенки уменьшается, а проницаемость увеличивается, нередко - микроаневризмы.
Геморрагический инсульт
Средний возраст - 60-65 лет,
соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1.
Риск развития геморрагического инсульта значительно
повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием. 
Летальность от геморрагического инсульта достигает 40- 50%, а инвалидность развивается у 70-75% выживших.
Факторами риска в развитии геморрагического инсульта:
-высокое артериальное давление
-злоупотребление алкоголем
-наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени,
сопровождающиеся тромбоцитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови. 
Два механизма развития кровоизлияния:
-по типу гематомы
-по типу диапедезного пропитывания.
Частота кровоизлияний по типу гематомы - 85% случаев (по материалам аутопсий)
Типичная локализация: - в подкорковых ядрах
- полушариях мозга -94-96%
-мозжечке 3-5%, стволе мозга (варолиев мост)-1-2%.
При данном типе кровоизлияния излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга.
В первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества.
При кровоизлиянии по типу гематомы размеры гематомы намного превышают
объем разрушенной ткани.
Кровоизлияния по типу диапедеза - значительно реже (15%),
- следствие первичной ишемии сосудистой стенки и увеличения ее
проницаемости. 
Размер кровоизлияния небольшой, преимущественная локализация в таламусе или варолиевом мосту.
Внутримозговое кровоизлияние (ВМК)
Основной патофизиологический механизм ВМК – разрыв стенки сосуда, приводящий к экстравазации крови в паренхиму мозга.
ВМгематома – увеличивает локальное давление с 
последующим разрывом других сосудов, что приводит к нарастанию объема гематомы
Нарастание объема ВМК в зависимости от появления неврологической симптоматики: через 1 ч (а), через 6 ч (б) и через 10 ч (в). Нарастание объема гематомы наблюдается у 38% пациентов
Экспансия внутримозговой гематомы
Объем ВМГ перестает нарастать:
-При повышении противодавления со стороны
окружающей ткани
-Вследствие гемостаза
-При больших объемах гематом, вследствие
повышения ВЧД
-Наличие расстройств коагуляции
предрасполагает к раннему увеличению
гематом
-Повышенное АД может предрасполагать к
повторному или продолжающемуся кровотечению на ранней стадии (эти данные 
пока не являются достоверными)
Гематома имеет краевую зону ишемии в
окружающем в-ве мозга (сравнима с пенумброй при ИИ) вследствие механической крмпрессии,
высвобождения вазоконстрикторных в-в из гематомы.
Размеры ишемии могут превышать размеры 
гематомы – причина клинического ухудшения в
ранние сроки после ВМК (например,
транзиторная афазия у пациентов с кровоизлия-
нием в область базальных ганглиев).
Перифокальная ишемия приводит к
цитотоксическому отеку головного мозга в
течение 24-48 часов после развития ВМК,
нарастает в течение
нескольких дней, приводит к остроченному росту ВЧД.