Sem 8 / ИНТОКСИКАЦИЯ СВИНЦОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ

•Циркуляция в крови – высокодисперсный коллоид фосфатов и альбуминатов свинца

•Свинец – яд, оказывающий кумулятивное действие

•Депонирование в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца:

Трабекулы костей

•Мышцы

•Печень

•Почки

•Волосы

•Селезенка, головной мозг, миокард, лимфатические узлы.

Содержание свинца в организме (ВОЗ)

•Обмениваемая фракция (10%) – свинец крови (эритроциты 95%), паренхиматозных органов (печень, почки). Отражает токсическое действие свинца на организм человека, свидетельствует о текущем либо недавнем контакте со свинцом.

•Стабильная фракция (90%) - свинец, находящийся в костях скелета. Отражает длительное кумулятивное действие.

•Выведение из организма:

•Почки - 75-80%,

•Кишечник - 15%

•Другие пути элиминации (слюнные, потовые железы)– 6-7%

Патогенез Свинец – яд, оказывающий политропное

действие

Ведущая роль – нарушение биосинтеза порфиринов и гема

•Поражение системы кроветворения

•Нарушение биосинтеза порфиринов и гема

•угнетение ферментов, участвующих в биосинтезе гема

•Накопление в эритроцитах неиспользованных протопорфиринов и гема, появление сидеробластов (гипохромная, гиперсидеремическая, сидеробластная анемия)

•Снижение жизнеспособности эритроцитов, ускорение гибели – активация эритропоэза, ретикулоцитоз, увеличение эритроцитов с базофильной зернистостью

•Поражение нервной системы (нейросатурнизм)

•Непосредственное влияние на нервную ткань

•Опосредованное влияние ( нарушение обменных процессов,

порфиринового обмена (участие порфиринов в процессах миелинизации, сосудосуживающее действие порфиринов и их предшественников – АЛК), ферментативных систем)

•Поражение высших отделов ЦНС

•На ранних стадиях возбуждение, затем торможение

•При тяжелых формах органические изменения (сидромы миелополиневрита, энцефалопатии, энцефалополиневрита)

•Основная роль в патогенезе свинцовой колики

•Поражение почечных канальцев

Желудочно-кишечный тракт

•Нарушение секреторной, моторно-эвакуаторной, всасывающей функции.

•Нарушение моторной функции при свинцовой колике обусловлено димиеленизацией и дистрофическими изменениями в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном сплетении.

Сердечно-сосудистая система

•В период свинцовой коликигиперреакция вегетативной нервной системы

•Взаимодействие с другими металлами:

•Цинк и медь - физиологические антагонисты (снижают токсическое действие)

•Кадмий – усиливает симптомы интоксикации

Клиника

•Синдромы:

•Поражения крови

•Нервной системы (нейросатурнизм)

•Желудочно-кишечного тракта

•Печени

•Сердечно-сосудистой системы

•Эндокринной системы

Клиника

•Гематологические признаки интоксикации:

•Ретикулоцитоз

•Эритроциты с базофильной зернистостью

•Гипохромная анемия

•Уровень железа нормальный или повышенный

•Нарушение порфиринового обмена (повышеная экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты (N 0,5-2,5 мг) и копропорфирина (N60 мкг), увеличение содержания протопорфирина в эритроцитах) – обнаруживаются до появления анемического синдрома

Клиника

•Поражение нервной системы:

•Астеновегетативный синдром (функциональные расстройства ЦНС и ее вегетативных отделов)

•Слабость, утомляемость, повышенная раздражительность, головная боль, снижается память и трудоспособность, иногда беспокоят боли в конечностях, снижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализатора, инертность сосудистых реакций)