Патофизиология. Литвицкий. 2013

Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная (или реноваскулярная, почечно-ишемическая)

артериальная гипертензия: симптоматическая артериальная гипертензия,

вызванная ишемией почки (почек) вследствие уменьшения просвета почечных артерий.

Распространённость почечно-ишемической гипертензии составляет 1–2% (по данным специализированных клиник до 4–16%) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60–70% возникает при атеросклерозе почечных артерий, 30–40% при фибромускулярной дисплазии, менее 1% – при аневризме почечной артерии, тромбозе почечных артерий, почечных артериовенозных фистулах, тромбозе почечных вен).

Патогенез почечно-ишемических артериальных гипертензий.

Основные звенья патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии приведены на рис. 23–36.

1251

Снижение давления и объёма крови, притекающей к почкам

Стимуляция образования ренина и выделение его в кровь

Ангиотензиноген - ангиотензин I

Реализация ренальных и экстраренальных эффектов альдостерона

Увеличение:

- общего периферического сосудистого сопротивления - объёма циркулирующей крови

- сердечного выброса крови

Артериальная гипертензия

Рис. 23–36. Основные звенья патогенеза вазоренальной (почечно-ишемической) артериальной гипертензии.

Ключевое звено патогенеза вазоренальной гипертензии: активация ренин-ангиотензиновой системы в результате гипоперфузии почки и нарушения энергообеспечения ее клеток, в том числе - ЮГА. Это ведёт к спазму ГМК стенок артериол и нарастанию ОПСС (под влиянием ангиотензина II), увеличению синтеза альдостерона и задержке в организме под его влиянием ионов натрия и воды, увеличению ОЦК, а также – стимуляции симпатической нервной системы.

Более подробно отдельные звенья патогенеза вазоренальной гипертензии рассмотрены в разделе «Почечные отёки», а также в статьях миниэнциклопедии: «Ангиотензины», «Ренин», «Вазопрессин (АДГ)», «Синдром неадекватной секреции АДГ», «Ингибитор АПФ», «Система ренин-ангиотензин-альдостероновая», «Альдостерон».

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

1252

Ренопаренхиматозная (или ренопривная, от лат. ren почка, privo лишать чего-либо) артериальная гипертензия: симптоматическая

(вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек, приводящим к существенному уменьшению ее массы.

Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2–3% (4–5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.

Причина ренопривной гипертензии: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин). Чаще всего это наблюдается при двусторонних (гломерулонефритах, диабетической нефропатии, тубулоинтерстициальном нефрите, поликистозе) и односторонних поражениях почек (пиелонефрите, опухоли, травми, одиночной кисте почки, ее гипоплазие, туберкулёзе). Наиболее частая причина: диффузный гломерулонефрит.

Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии ключевое значение имеют:

–гиперволемия;

–гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы);

–увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии приведены на рис. 23–37.

Уменьшение массы паренхимы почек

Увеличение:

-общего периферического сосудистого сопротивления

-объёма циркулирующей крови

-сердечного выброса крови

Артериальная гипертензия

1253

Рис. 23–37. Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.

Проявляется ренопривная артериальная гипертензия симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой артериальной гипертензии считают: – наличие заболеваний почек в анамнезе, – изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ГЕМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Изменения состояния крови (увеличение её ОЦК и/или вязкости) нередко приводит к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25–50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.

СМЕШАННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

В патогенезе артериальных гипертензий, вызванных ЛС, ведущее значение имеют:

–длительная вазоконстрикция вследствие стимуляции симпатикоадреналовой системы или прямого воздействия вазопрессорных веществ на ГМК кровеносных сосудов;

–увеличение ОЦК и вязкости крови;

–активация ренин-ангиотензиновой системы;

–задержка в организме избытка ионов натрия и воды;

–активация лекарственными средствами центральных вазопрессорных механизмов.

Адреномиметики. Капли в нос и лекарства от насморка,

содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) нередко повышают АД.

Пероральные контрацептивы. Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены это: – стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и –задержка жидкости. Артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

1254

НПВС. Вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.

Трициклические антидепрессанты могут вызвать повышение АД посредством стимуляции симпатической нервной системы.

Глюкокортикоиды повышают АД вследствие увеличения чувствительности артериол к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

АЛКОГОЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В 5–25% (!) случаев причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышение ОПСС под влиянием алкоголя.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. Распространённость артериальной гипертензии в этой возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической.

Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается увеличением систолического АД и снижением диастолического АД. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД увеличение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Частота артериальных гипертензий при беременности может достигать 10%, эсенциальной артериальной гипертензии – 3%.

Достоверно об эссенциальной артериальной гипертензии у беременной можно говорить при её наличии до беременности, выраженных клинических проявлениях гипертензивного состояния (головные боли, носовые кровотечения), положительном семейном анамнезе по гипертонической болезни.

В зависимости от её стадии нарастает риск осложнений для беременной и для плода. Возможные осложнения при этом: преэклампсия и эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, перинатальная гибель плода (более 4% случаев), инфаркт миокарда и кровоизлияния в головной мозг у беременной.

1255

Преэклампсия

Преэклампсия: гестоз с клиникой, характерной для нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, нарушения зрения, тошнота, рвота, боли в подложечной области), развивающийся во второй половине беременности.

Основная причина преэклампсии: спазм периферических сосудов.

Этиология и патогенез преэклампсии

Во время нормально протекающей беременности вещества с вазоконстрикторным действием разрушаются ферментами и/или нейтрализуются веществами плаценты. У беременных с преэклампсией выявлена недостаточность энзимов.

Локально образующиеся вазоконстрикторные агенты вызывают спазм артериол стенок сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. В результате снижается кровоснабжение плода и происходит задержка его развития. Вещества с вазоконстрикторным действием, циркулирующие в сосудистой системе беременной, вызывают у нее артериальную гипертензию и снижение почечного кровотока (что приводит к гипоксия клубочков почки, протеинурии, задержке воды, отёкам).

Факторы риска преэклампсии

Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом.

Первые роды. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет).

Генетические аспекты: дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, 1q42–q43), недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы, недостаточность фактора свёртывания V, цистиноз, недостаточность метилентетрагидрофолатредуктазы, дефицит синтазы 3 (эндотелиальной) оксида азота.

Проявления преэклампсии Периодическое нарастающее повышение АД.

Увеличение массы тела: слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) нередко первый признак преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.

Протеинурия. При преэклампсии протеинурия может быть незначительной и обычно развивается вскоре после артериальной гипертензии.

Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация

1256

боли: область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.

Усиление сухожильных рефлексов. Предвещает развитие судорог.

Боли в эпигастральной области. Вслед за появлением этой боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).

Нарушения зрения. Варьируют от слабого «затуманивания» зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Осложнения преэклампсии: гипертонический криз, острый некроз печени, острый отёк лёгких, преждевременная отслойка плаценты, гибель плода, эклампсия.

Эклампсия

Эклампсия: максимальная степень тяжести гестоза. Обычно она развивается в третьем триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения.

Основное клиническое проявление: судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушениями сознания, артериальной гипертензией, отёками, протеинурией, возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.

Прогноз эклампсии

У 25% женщин с эклампсией при следующей беременности возникает артериальная гипертензия, у 5% – артериальная гипертензия тяжёлого течения, у 2% – эклампсия. Рожавших женщин с эклампсией относят к группе высокого риска развития эссенциальной артериальной гипертензии.

ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относят:

–инфаркт миокарда,

–инсульт мозга,

–сердечную недостаточность,

–почечную недостаточность,

–гипертензивную энцефалопатию,

–ретинопатию,

–расслаивающую аневризму аорты,

1257

– гипертензивный (гипертонический) криз.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический (гипертензивный) криз: острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у пациентов, не получавших адекватного лечения.

Причины гипертензивного криза

–неправильный приём лекарственных средств (особенно симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов);

–употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина); – отмена гипотензивных препаратов;

–прекращение приёма ЛС, угнетающих ЦНС;

–эклампсия и преэклампсия;

–феохромоцитома;

–заболевания почек;

–послеоперационная артериальная гипертензия и т.п. состояния.

Факторы риска гипертензивного криза

–артериальная гипертензия в анамнезе;

–алкоголизм, наркомания;

–злоупотребление ЛС.

Проявления гипертензивного криза

Клинически гипертонический криз обычно проявляется:

–повышением АД, которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальных кровоизлияний, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности (с отёком лёгких), расслоения аорты, острой почечной недостаточности;

–нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения;

–сильная головная боль, головокружение;

–загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка;

1258

Экстремальный подъём АД может приввести к множественным кровоизлияниям в органы и отёку тканей.

ОСНОВНЫЕ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Симптоматическая (вторичная) и эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь) артериальные гипертензии составляют не менее 95% от всех артериальных гипертензий.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ С ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические гипертензии: вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, участвующих в регуляции АД.

Частота симптоматических гипертензий (по разным оценкам) составляет 10–25% всех артериальных гипертензий.

Этиология симптоматических артериальных гипертензий

Наиболее часто к симптоматическим артериальным гипертензиям приводят следующие формы патологии и факторы:

Поражения почек (острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, врождённая гипоплазия почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).

Эндокринные заболевания (например, акромегалия, гипертиреоз, гиперкальциемия, синдром Иценко–Кушинга, альдостеронизм, врождённая гиперплазия надпочечников, феохромоцитома, вненадпочечниковая хромаффинома).

Неврологическая патология (повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена– Барре).

Сосудистая патология (коарктация аорты и её основных ветвей, стеноз почечной артерии).

Систолические сердечно-сосудистые артериальные гипертензии

(недостаточность аортального клапана, склероз аорты, артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.

ЛС и другие экзогенные вещества с гипертензивным действием

(например, пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты,

1259

симпатомиметики, алкалоиды спорыньи, препараты лития, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин, алкоголь, кокаин, пищевые продукты с тирамином в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы).

Проявления симптоматических гипертензий

Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется повреждением органов-мишеней.

Поражение ЦНС (головная боль: часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области, головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности.

Повреждения сердца (сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность)

Нефропатии ( жажда, полиурия, никтурия, гематурия).

Поражение периферических артерий (холодные конечности,

перемежающаяся хромота).

Осложнения симптоматических артериальных гипертензий.

Исследование, проведённое Американской Ассоциацией Кардиологов показало, что риск инфаркта миокарда и инсульта значительно уменьшается при снижении диастолического АД до 83 мм рт.ст. (а не до 90, как рекомендовали ранее).

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Понятие «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание)

этой артериальной гипертензии. Каких-либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, при обычном обследовании не находят.

Частота эссенциальной артериальной гипертензии составляет

95% всех артериальных гипертензий (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до

75%).

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

1260