Патофизиология. Литвицкий. 2013

истемное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца;

величение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе

16 «Гипоксия»).

Механизмы реализации гемодинамического фактора отека:

орможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в

капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других

патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже ключевые звенья:

1) Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов.

Причина этого: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

551

Механизм реализации заключается всужении артериол органов и тканей, в том числе коркового вещества почек, что ведет к активации в них системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na+. Это приводит к гиперосмии крови;

активации осморецепторов и высвобождению в кровь АДГ.стимулирует процесс реабсорбции в почках жидкости. Это приводит к гиперволемии,увеличению эффективного гемодинамического давления иактивации фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра,

сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.

2) Развитие механической лимфатической недостаточности.

Причина ее: уменьшение сердечного выброса.

Основные звенья механизма формирования:арушение оттока венозной крови от тканей к сердцу,истемное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах,орможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности,величение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка.

3) Увеличение осмотического давления в тканях.

Причины гиперосмии тканей:арушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в

результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности,величение концентрации метаболитов (например,

молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

552

Механизм реализации: гиперосмия тканей обусловливает ток

жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического

давления.

4) Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного

выброса.

Механизмы реализации патогенного действия гипоксии и

ацидоза:овышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка;ктивация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости;величение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например,

гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента);овышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство;арушение (в условиях недостаточности кровообращения)

белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии;нижение эффективной онкотической всасывающей силы крови;силение тока жидкости из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

5) Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

Причина: уменьшение сердечного выброса.

553

Механизмы реализации: асстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах;азвитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности;адение эффективной онкотической всасывающей силы;величение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

взаимопотенцирующего действия всех его патогенетических

факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического,

мембраногенного и лимфогенного.

ОТЁК ЛЁГКОГО

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.

•Наиболее частые причины отека легких:

–Сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита,

сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза,

аритмий.

–Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок

микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие

вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ,

чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития отека легких при сердечной

недостаточности (рис. 12–16).

554

Инициальный и основной патогенетический фактор отека

легкого при сердечной недостаточности – гемодинамический. Он является результатом снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса. Это приводит к :

–увеличению остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца;

–повышению конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца;

–увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол,

заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприяти

555

Снижение сердечного выброса

Увеличение остаточного систолического объёма крови в левом желудочке

Повышение конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке

Увеличение давления крови в сосудах лёгких

Повышение эффективного гидродинамического давления в микрососудах лёгких

Отёк

Рис. 12–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

• Механизм развития отёка лёгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12–15).

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный (приводящий к повышению проницаемости стенок микрососудов). Причинами этого являются: – токсичные веществ

(например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или – высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В

эксперименте показано, что при рО2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование

100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые

556

смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

Наибольшее значение в повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:

–ацидоз (который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);

–повышение (в условиях ацидоза) активности гидролитических

ферментов;

–образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

ОТЁК ПРИ НЕФРОЗАХ

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и

вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД,

иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Причины нефротических отеков:

557

–повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

–нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

•Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).

Инициальный патогенетический фактор отёка при

нефрозах — онкотический. Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л ; при норме 65–85 г/л) приводит к

уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы

(ЭОВС).

–Понижение ЭОФС создает условия для увеличения фильтрации жидкости в микрососудах и накоплению её избытка в межклеточном

пространстве и полостях тела (отёку).

–Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием

механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.

– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это

558

потенцирует реабсорбцию Na+ в канальцах почек с развитием

гипернатриемии, что включает осморефлекс.

–Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией.

–В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует

накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт

жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций

повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья,

потенцирующие его развитие.

559

Нефроз

Протеинурия

Гипопротеинемия

Снижение ЭОВС

Накопление транссудата в интерстиции и полостях тела (отёк)

Гипернатриемия

Увеличение синтеза и инкреции в кровь АДГ

Активация реабсорбции воды в почках

Увеличение ЭДГ

Отёк

Рис. 12–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин– ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

560