Патофизиология. Литвицкий. 2013

Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион H+ с образованием иона аммония (NH4+). Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются в виде NH4Cl и (NH4)2SO4. В кровь при этом натрия,

буферной

Na2HPO4 + H2CO3 NaH2PO4 + NaHCO3

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, а NaH2PO4

выводится из организма с мочой.

Таким образом, секреция H+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза,

аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных,

ёмких и мобильных буферных систем — гидрокарбонатной и как следствие — эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КОС.

• К+,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек,

обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на K+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной

621

буферной системы. K+,Na+-обмен контролируется альдостероном.

Кроме того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции H+.

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КОС осуществляются путём экскреции H+ и

восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

ПЕЧЕНЬ

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КОС.

В ней действуют, с одной стороны, общие внутри- и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др.), с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств КОС.

• Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все альбумины, а также фибриноген,

протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов

иферментов.

•Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.

•Синтез глюкозы из неуглеводных веществ —

аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Включение этих органических нелетучих кислот при образовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и биологических

622

жидкостях. Так, МК, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, в гепатоцитах примерно на 80%

трансформируется в H2O и CO2, а оставшееся количество ресинтезируется в глюкозу. Таким образом, лактат превращается в нейтральные продукты.

•Выведение из организма нелетучих кислот —

глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.

• Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью.

ЖЕЛУДОК И КИШЕЧНИК

Желудок участвует в демпфировании сдвигов КЩР, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении — усиливается. Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КЩР посредством:

•Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает H+.

•Изменения количества всасываемой жидкости. Это способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических жидкостях и как следствие — — нормализации рН.

•Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, K+, Ca2+, Cl–, HCO3–).

623

Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КОС при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза.

ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Расстройства КОС классифицируют по нескольким критериям

(Табл. 14–4).

Таблица 14–4. Виды нарушений кислотно-щелочного

равновесия

выделительные

(почечные, желудочные,

кишечные)

624

экзогенные

Смешанные

(комбинированные)

АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ

характеризующаяся относительным или абсолютным

избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í+] или увеличение рН (условно — выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39-7,40).

ЭНДОГЕННЫЕ- И ЭКЗОГЕННЫЕ АЦИДОЗЫ И

АЛКАЛОЗЫ

• Эндогенные причины сдвигов КОС являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем,

что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов

625

итканей нарушаются функции как химических буферных систем, так

ифизиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

•Экзогенные причины нарушений КОС: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.

–ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания,

включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин·HCl,

лизин·HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+).

–Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).

–Отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается

улиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

КОМПЕНСИРОВАННЫЕ И НЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ

НАРУШЕНИЯ КОС

Определяющим параметром степени компенсированности

нарушений КОС является величина рН.

Компенсированными сдвигами КОС считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35– 7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39-7,40.

Отклонения рН в диапазонах:

7,38–7,35 — компенсированный ацидоз,

626

7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако,

соотношение [Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы

(т.е. 20/1 ).

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие,

при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.

При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и

NaHCO3, так и их соотношения.

• Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.

рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 —

некомпенсированный ацидоз).

рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 —

некомпенсированный алкалоз).

ГАЗОВЫЕ И НЕГАЗОВЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС

• По происхождению расстройства КОС подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

ГАЗОВЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС

627

Газовые (респираторные) расстройства КОС(независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3–]/[H2CO3].

• Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

•Причиной развития газовых расстройств КОС (и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции. В

результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определённое время.

•Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

●Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к респираторному ацидозу.

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.

Причинами респираторного ацидоза наиболее часто являются: – обструкции дыхательных путей (при бронхиальной

астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), –

нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или

628

гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), –

увеличении функционального «мёртвого» пространства (например,

при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого); – нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите); – повышенное образование эндогенного CO2 при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например,

глюкозы); – избыточное поступление в организм экзогенного

углекислого газа во вдыхаемом воздухе (это может быть, например, в

скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве

(например, в шахте или небольшом помещении).

●Повышение эффективной альвеолярной вентиляции

(гипервентиляция) легких ведёт к респираторному алкалозу.

Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию

(снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.

Причинами респираторного алкалоза наиболее часто являются: – нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни); – невротические и истерические состояния; –повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях; –

заболевания лёгких (например, пневмония, бронхиальная астма), –

гипертиреоз; – выраженная лихорадка; – различные интоксикации ЛС

(например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);

629

почечная недостаточность; – чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражениеи. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

НЕГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КЩР

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении:

[HCO3–]/[H2CO3]

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается.

•Причины развития негазовых нарушений КЩР

†Расстройства обмена веществ,

†Нарушения экскреции кислых и основных соединений

почками.

†Потеря кишечного сока.

†Потеря желудочного сока.

†Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

•Виды

Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх

видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных

ацидозов и алкалозов.

•Общая характеристика негазовых расстройств КЩР

†Негазовые ацидозы

630