30. Репродукция вирусов. Особенности репродукции днк- и рнк-содержащих вирусов.

Репродукция (размножение) вирусов. Особенности репродукции ДНК- и РНК-содержащих вирусов.

Вирусы могут размножаться в цитоплазме или ядре клетки-хозяина и отличаются разобщенным способом репродукции: в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и вирусные белки, а затем происходит их сборка (композиция) в зрелые вирусные частицы.

Фазы взаимодействия вируса с клеткой

1. Адсорбция вируса на клетке. В основе этого процесса лежит взаимодействие вирусных рецепторов со специфическими рецепторами клеток макроорганизма.

2. Проникновение вируса в клетку:

   • через слияние суперкапсида вируса с мембраной клетки. В результате этого слияния в цитоплазму клетки попадает только нуклеокапсид, а суперкапсидная оболочка остается на поверхности клетки;

   • путем эндоцитоза (пиноцитоза) с последующим освобождением вируса от суперкапсида в цитоплазме клетки.

3. Депротеинизация вируса – освобождение нуклеиновой кислоты от капсидной оболочки.

4. Синтез нуклеиновой кислоты и вирусных белков:

   • для РНК-содержащих вирусов: на РНК вируса, как на матрице, с помощью фермента «РНК-зависимая РНК-полимераза» происходит многократная репликация вирусной РНК для новых вирусных частиц. Так как вирусная РНК аналогична клеточной м-РНК, она транслируется (перемещается) на рибосомы хозяина, в результате чего синтезируются структурные белки оболочек вируса (рисунок 2);

• для ДНК-содержащих вирусов: на ДНК вируса, как на матрице, с помощью фермента «ДНК-зависимая ДНК-полимераза» происходит многократная репликация вирусной ДНК для новых вирусных частиц. Кроме того, на ДНК вируса под действием фермента «ДНК-зависимая РНК-полимераза» запускается синтез м-РНК, которая транслируется на рибосомы клеткихозяина для синтеза структурных белков оболочек вируса (рисунок 3).

1. Композиция вирусных частиц. Формируются зрелые вирусы.

2. Выход вирусов из клетки.

31. Типы вирусной инфекции на уровне клетки.

Продуктивная:

• взрывной механизм: после репродукции вируса из погибающей клетки одновременно выходит большое количество вирионов. Такой тип инфекции характерен для простых вирусов;

• почкование: после репродукции вирусного нуклеокапсида происходит его контакт с определенным участком клеточной мембраны, выпячивание и отпочковывание вириона, покрытого мембраной, от клетки. Такой тип инфекции характерен для сложных вирусов. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность. Она становится источником вирусной инфекции для здоровых клеток, постоянно продуцируя вирусные частицы почкованием.

Абортивная: не завершается образованием вирусного потомства и гибелью клетки. Это обусловлено либо дефектностью самого вируса, либо генетической резистентностью клетки к данному вирусу.

Интегративная: не приводит к гибели клеток. При этой форме инфекции вирусная ДНК встраивается в геном клетки-хозяина и в последующем при делении передается дочерним клеткам.

В зависимости от типа вирусной нуклеиновой кислоты различают два варианта интегративной инфекции:

для ДНК-содержащих вирусов: происходит интеграция ДНК вируса с ДНК клетки-хозяина;

для РНК-содержащих вирусов: на вирусной РНК под действием фермента «РНК-зависимая ДНК-полимераза» (обратная транскриптаза или ревертаза) синтезируется ДНК. Затем образовавшаяся вирусная ДНК интегрируется с ДНК клетки-хозяина.

В результате интегративной инфекции возможно превращение (трансформация) нормальных клеток в опухолевые. Интегративная инфекция характерна для онкогенных (опухолевых) вирусов и умеренных бактериофагов.