1. Невропатія сечового міхура

• Підвищення скорочення детрузора – холінергічні препарати

• Поліпшення роботи сфінктера – α-адреноміметики

• Електростимуляція м'язів тазового пояса

2. Невропатія шкт

• Уживання їжі, що легко засвоюється (обмеження жирів, клітковини)

• Прийом проносних (при запорах)

• Холіноміметики

• Електростимуляція спинальних корінців

• Антихолінестеразні препарати

3. Фізіотерапевтичне лікування:

• Діадинамотерапія;

• індуктотермія;

• магнітотерапія;

• гелій-неоновий лазер;

• лазеропунктура;

• електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном, новокаїном, прозеріном на гомілки;

• вовняні вкутування;

• контрастні ванни на уражені кінцівки;

• масаж нижніх кінцівок;

• гіпербарична оксигенація

• мікрохвильова резонансна терапія

4. ЛФК

Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділення:

Больовий синдром при невропатії нижніх кінцівок.

Для корекції лікування при виражених проявах невропатії, особливо автономної

Критерії ефективності лікування: Відсутність клінічних проявів невропатії

Диспансерне спостереження:

Обстеження:		Диспансерний нагляд
Дослідження, спеціалісти	Частота
Невролог з визначенням всіх видів чутливості (тактильної, вібраційної, больової, температурної, пропріоцептивної), сухожилкових рефлексів.	2 рази на рік	Довічний
Проведення ортостатичної проби (ендокринолог)	1 р. на рік
Проба Вальсальви (по ЕКГ)	1 р. на рік
Аналіз варіабельності серцевого ритму	При можливості 1 р. на рік
Електронейроміорафія
Кардіолог, гастроентеролог, уролог	При необхідності

Інші уточнені ускладнення

код МКХ 10 – Е 10.6

Діабетична хайропатія

Визначення: синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки.

Є варіантом остеоартропатії

Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.

Зустрічається у 15-30% підлітків з цукровим діабетом 1 типу (ЦД І)

Перший передвісник ускладнень ЦД І, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)

Класифікація Брінка-Штаркмана

Стадія 0 – порушень немає

Стадія І - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена

Стадія ІІ – порушення розгинання мізинців

Стадія ІІІ – двобічне ураження інших пальців

Стадія ІV – ураження пальців і кистей

Стадія V - ураження пальців, кистей і інших суглобів

Діагностика.

1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.

2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.

3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.

Лікування.

1. Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль.

2. Фізіотерапевтичне лікування:

• Лазеротерапія на кисті рук.

• Черезшкірне лазерне опромінення крові

• Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)

• Електрофорез з йодом або ронідазою

• Магнітотерапія

• Діадинамотерапія

3. ЛФК

• Лікувальна гімнастика у ручній ванні

Ліпоїдний некробіоз.

Визначення: хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.

Класифікація.

1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.

2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:

• склеродермоподібний;

• поверхнево-бляшечний.

Клініка.

• Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).

• Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-сиюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.

• Суб'єктивні відчуття відсутні.

• Перебіг захворювання хронічний.

Лікування.

1. Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль цукрового діабету.

2. Поліпшення мікроциркуляції (пентоксифіллін, препарати нікотинової кислоти).

3. Покращення метаболізму (актовегін, солкосеріл, тощо)

4. Антиагреганти (аспірин, курантіл, тощо)

5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.

6. Фізіотерапевтичне лікування:

• Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;

• Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;

• Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену прикордонну частину шкіри.

• електрофорез з нікотинової кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.

• ультратон на гомілки.

• гіпербарична оксигенація

ліподистрофії

Визначення: Зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.

Лікування:

1. Зміна місць ін‘єкцій інсуліну

2. Фізіотерапевтичне лікування:

• Лазеротерапія на місця ліподисторфій;

• Ультразвукова терапія на місця ліподисторфій - самостійно або на переміну з лазеротерапією;

• Гіпербарична оксигенація.

Діабетичний гепатоз

Визначення: це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалому глікемічному контролі з високим ризиком, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного поступлення вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.

Клініка:

• Печінка збільшена, щільна, м.б. болючою через розтягнення капсули і порушення відтоку жовчі

• Характерні зміни при УЗД

• У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот

Лікування:

• Досягнення ідеального (оптимального) глікемічного контролю

• Гепатопротектори

синдром Сомоджі

Визначення: хронічне передозування інсуліну, післягіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається у хворих з поганим контролем ЦД

Клініка:

• Підвищений апетит

• Прискорення росту

• Ожиріння (часто за кушингоїдним типом)

• Гепатомегалія

• Схильність до кетоацидозу, явних чи прихованих гіпоглікемії (переважно вночі і рано вранці)

Синдром Моріака

Наслідок хронічного тривалого глікемічного контролю з високим ризиком.

Клініка:

• Значне відставання у рості.

• Ожиріння з надмірним відкладенням жиру у ділянці грудей, живота, стегон.

• Місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками.

• Значне збільшення печінки (жирова дистрофія).

• В пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.

Синдром Нобекура

Наслідок хронічного тривалого глікемічному контролі з високим ризиком.

Клініка:

• Відставання в рості

• Затримка статевого розвитку.

• Жирова дистрофія печінки.

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню

Р.О. Моісеєнко

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від ___________ №_______

протокол

надання медичної допомоги дітям із гострими ускладненнями цукрового діабету

Код МКХ 10: Е 10. або Е 11.

.0 – Кома діабетична:

з кетоацидозом або без нього;

гіперосмолярна;

гіпоглікемічна

.1 – діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)

Гострі ускладнення цукрового діабету (коми)

Причинами коматозних станів у дітей та підлітків, що хворі на цукровий діабет (ЦД) можуть бути:

діабетичний кетоацидоз,

гіперосмолярна некетотична кома,

гіпоглікемічна кома

інші причини:

отруєння (токсичними речовинами, медикаментозними препаратами, у підлітків - алкоголем),

черепно-мозкові травми,

інфекції центральної нервової системи тощо

Діабетичний кетоацидоз (ДКА).

Визначення: ДКА – це ЦД з глікемічним контролем з високим ризиком, абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку. Формулювання діагнозу:

Цукровий діабет тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Діабетичний кетоацидоз ІІ.

Цукровий діабет тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Діабетичний кетоз.

Класифікація по стадіях ДКА

Стадія компенсованого ДКА (ДКА І, кетоз)

Стадія некомпенсованого ДКА (ДКА ІІ, передкома)

Стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА ІІІ)

Причини ДКА.

Пізня діагностика ЦД

Помилки інсулінотерапії:

Неправильний підбір дози

Невиправдане зниження дози

Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався.

Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим.

Неправильне відношення пацієнта до ЦД:

Порушення дієти

Вживання алкоголю

Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення

Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою,

Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань

Хірургічні втручання.

Фізичні та психічні травми, вагітність

Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін

Тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики, тощо.

Діагностичні критерії ДКА.

Клінічні

Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

ДКА І - симптоми, характерні для діабету з поганим глікемічним контролем:

спрага, поліурія,

втрата маси тіла,

сухість шкіри та слизових оболонок,

слабкість,

головний біль,

сонливість,

запах ацетону у повітрі,

зниження апетиту,

нудота.

Ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)

ДКА ІІ та ДКА ІІІ:

нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом,

запаморочення,

значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла),

тахікардія, артеріальна гіпотонія

зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук,

гіпотермія,

олігурія, що переходить в анурію,

втрата свідомості,

дихання Куссмауля,

різкий запах ацетону у видихуваному повітрі.

Ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче)

Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою «гострого живота» з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущиною, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація.

Параклінічні

Обов‘язкові:

Гіперглікемія - вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)

Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)

Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом )

Аналіз сечі загальний з визначенням цукру

Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів; прискорення ШОЭ)

рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз)

Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)

Електроліти крові (зниження рівня К⁺, Na⁺, Cl^-, HCO₃^-). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності.

Аніонна різниця [(Na⁺) - (Cl^- - HCO₃^-), мекв/л] – в залежності від ступеня ДКА – див. нижче.

Розрахунок ефективної осмолярність крові: 2 [ Na⁺ (ммоль/л) + K⁺ (ммоль/л) ] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na⁺,мэкв/л + К⁺,мэкв/л) + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 0,03 х загальний білок, г/л. (Норма: 285-300 мосм/л)

Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)

Коагулограма

ЕКГ – для оцінки рівня внутріклітинного калію

Додаткові

Бікарбонати крові < 15 ммоль/л

• Гази крові (рСО₂)

• Лактат крові

• При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків

• Рентгенівське дослідження ОГК

Критерії діагностики важкості ДКА

Критерії діагностики	Діабетичний кетоацидоз
	І	ІІ	ІІІ
Глюкоза крові (ммоль/л)	> 14	> 14	> 14
рН артеріальної крові	7,25 – 7,3	7,0 – 7,24	< 7,0
Бікарбонат крові (мекв/л)	15 – 18	10 – 15	< 10
Кетони сечі	Позитивні	Позитивні	Позитивні
Кетони сироватки	Позитивні	Позитивні	Позитивні
Аніонна різниця	> 10	> 12	> 12
Осмолярність	Різна	Різна	Різна
Стан свідомості	Тривожність	Тривожність чи сонливість	Ступор чи кома

Лікування.

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Основні напрямки:

Регідратація

Ліквідація дефіциту інсуліну

Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів

Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі

Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому

Лікування і попередження

Синдрому диссемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ)

Інфекційних ускладнень

Ятрогенної гіпоглікемії

Інтоксикації

Набряку мозку

Корекція гемостазу

Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.).

Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.

Моніторинг при виведенні хворого з кетоацидозу

Глюкоза крові з пальця - щогодини (для контролю - у венозній крові кожні 2-4 год.).

Електроліти крові, загальний аналіз сечі, pCO₂, pН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ - кожні 2-3 години

Пульс, ЧСС, дихання, АТ - щогодини

Спостереження за неврологічною симптоматикою - щогодини

Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна - щогодини

Перший етап:

• Укривання хворого

• Вдихання 100% зволоженого кисню через маску

• Промивання шлунка

• Уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)

• Уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)

• Підігрів інфузійних розчинів до 37ºЗ перед уведенням

Регідратація

Дуже швидке зниження внутрішньо судинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно - протягом 24 – 48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37º стані.

Регідратація проводиться 0,9 % розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози)

Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг)

Ступінь дегідратації:

3% - клінічно майже не проявляється

5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри

10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення > 3 сек., холодні руки, ноги

20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність

Підтримуюча добова кількість рідини (мл):

Вік (роки)	Вага (кг)	Обсяг рідини (мл/кг/24 години):
< 1	3-9	80
1 – 5	10-19	70
6 – 9	20-29	60
10 - 14	30-50	50
> 15	> 50	35

1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення.

Якщо шок не ліквідовано - 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30 хв.

2-а година: 10 мл/кг маси тіла

3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла

У зв'язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/м² поверхні тіла.

Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини

Пероральна регідратація:

- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води

- при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо

- об‘єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації

Відновлення дефіциту калію

ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К⁺ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.

Як тільки починається інсулінотерапія слід додати KCl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.

Калій плазми, ммоль/л	Хлористий калій, ммоль/кг маси тіла у годину
< 3	0,5
3 – 4	0,4
4 – 5	0,3
5 - 6	0,2
> 6	не вводити

1 г солі КСІ = 13,6 ммоль К⁺.

Інсулінотерапія.

Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/ мл) за допомогою інсулінового насосу.

Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.

Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-образного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститися 1 ОД інсуліну.

Рекомендована початкова доза 0,1 ОД /кг/год. (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД /кг/год).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється.

Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л у 1 годину.

Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 мммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.

Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.

Переходять на підшкірне уведення інсуліну лише за умови зниження глікемії 14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.

Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год., оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін‘єкція вводиться за 30 хв. до припинення внутрівенного уведення.

Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інуліну.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги

Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.

Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (pН < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pН < 7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30 хв., інша ½ дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 уведення бікарбонату припиняють.

Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:

Збільшення гіпокаліемії

Лактацидозу ЦНС

Набряку мозку

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрісудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500 - 5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові)

Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектра дії у віковій дозі.

Ускладнення ДКА.

• Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)

• Гіпокаліемія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату)

• Набряк мозку

• Аспіраційна пневмонія

• Повторна гіперглікемія (припинення внутрівенного введення інсуліну без його підшкірного уведення).

• Гіперхлоремія (надмірне уведення солей при регідратації)

• Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)

• Некардіогенний набряк легень

Критерії ефективності лікування

• відсутність клінічних та лабораторних ознак кетоацидозу

Профілактика ДКА:

Усунення причин, що призводять до розвитку ДКА (див. вище)