1)Продукция

В эту фазу в тироцит поступает из гемокапилляров вода, аминокислоты, тирозин, ионы и так далее. В ЭПС синтезируется маленькие полипептиды, которые поступают в КГ, где к ниму присоединяется галактоза и образуется оканчательные продукт – гликопротеид – тироглобулин, который «упаковывается» в небольшие секреторные пузырьки и переносятся в апикальный конец тироцита. В цитоплазме апикального кольца тироцита или его микровосинки происходит присоединение атомов к молекуле тироглобулина. В начале иона , посиупившие с гемокапилляров подвергаются распаду на атому под действиемфермента пероксидазы из лизосом тироцита. При присоединение атома к молекуле тироглобулина образуется монойодтирозин, и так до образования ди и трийодтирозинов, при объединение двух дийодтирозинов образуется тетрайодтирозин(тироксин). Последние два и являются окончательными гормонами. Указанные гормоны попадают в просвет фолликула и оказываются в составе коллоида.

2)Выведение

В эту фазу цикла при нормальной функционирующей железе из тироцитов поступает в коллоид лизосомальные ферменты, которые осуществляют протеолиз коллоида и поглощают йодсодержащий гормон, который затем поступает в кемокапилляры. При гиперфункции происходит фагоцитоз коллоида с помощью всевдоподии тироцита, в цитоплазме которой коллоид подвергся протеолизу. Три и тетрайодтиронин обеспечивают на оптимальном уровне обмен веществ, влияют на рост многих тканей организма и особенно нервной. При гибели тироциты у взрослых развивается заболевание –микседема, при которой происходит отек дермы кожи, наблюдается ожирение, склонность к облысению, замедляется речь, снижение мыслительной активности. Дети, родившиеся без щитовидной железы или с очень слабой функциональной активностью, становятся карликами, замедляется умственная активность – кретинизм. При избыточной секреции в кровь йодированных гормонов возникают заболевания тиреотоксикоз с многочисленными симптомами. Функциональная активность тироцитов контролируется и регулируется тиротропиным гормоном передней доли гипофиза.

К-клетки синтезируют 2 нейроамина: Корадреналин и серотонин, а также 2 гормона: кальциотонин и соматостатин. Деятельность К-клеток не регулируется гормонами гипофиза, а выработка и выделение в кровь происходит парогипофизарно, то есть способность клетки непосредственно реагировать по принципу обратной отрицательной связи на собственные гормоны.

Паращитовидная железа

Источником её развития являются:

1)эпителий 3 и4 жаберных карманов глотки, которые дифференцируются в паращитовидную железу.

2)мезенхима – РВСТ и сосуды железы.

У человека образуется 4 желез по 2 у каждой доли, размером с горошину. В процессе развития зачатки паращитовидной железы могут врастать в щитовидную железу и разрастаться под её капсулой. За 2-3 года до окончания полового созревания паренхима железы представляет главными образом паратироциты - светлые и темные, которые располагаются в виде близкорасположенных трабекул или отдельных скоплений, которые отделяются друг от друга нежной прослойки. РВСТ с множеством капсул фенестрированного типа. После указанных сроков жизни в желез появляются крупные клетки с ацидофильной цитоплазмой, в которой много крупных митохондрий и совсем мало других органелл, функция неизвестна. Главные паратироциты вырабатывают паратиреоидный гормон, который стимулирует выброс фермента из лизосом остеокластов, в результате чего происходит расщепление кострой ткани с выделение ионов кальция, который поступает по костным канальцам в канал остеонов, где попадает в гемокапилляры. То есть происходит увеличение содержания кальция в крови. Антагонистом действия кальциотанина, клетки щитовидной и паращитовидной железы обеспечивают кальциевый гомеостаз.

Деятельность паращитовидки не регулируется гормонами гипофиза, а работает по принципу обратной связи.