Патогенез биларудинемиа (по рачзВу, годороВу, СтатоВой)

желчные капилляры

Кровеносные капилляры

Г

В

клетки

глюкуроноВая кисмета Глюнурвнилтрансферш

___— свободный билирубин _.- - - Связанный билирубин

А-норма; в - механическая желтуха; В ~ паренхиматозная желтуха; /" - гемолитическая желтуха;

Рис.. S4. Патогшеэ бвлирубивеиин (по Рачеву, Тодорову, Статовой>,

£54

сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляе­мостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) жел­туха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глюкуронил-трансферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способ­ность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и свя­занного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желч­ных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток. Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней про­являются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селе­зенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вслед­ствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень при этой форме желтухи не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблю­дается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая сочетанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обуслов­лен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения ворот­ной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериаль­ные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.

255

- Ченочная недостаточность — совокупность симптомов, У^сл°&ленных преимущественным цитолизом и массивным некро-^во™ ^Ге(1атоцитов и сопровождаемых нарушением основных функ-^ции "^чени. Печеночная недостаточность наиболее ярко прояв­ляется _Пр_И гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра-влениц _гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и ДРУГИХ инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование ^{и Же<11}Чевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), бел-^КОВОобразовательная, мочевинообразовательная и другие функ-^Ы'^{ИИ с} Соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недост_{5то ости МО}жет сопровождаться портальной гипертензией и ко_Мой_

"Стальная гипертензий — повышение давления в системе ^воР°тц₀й вены, вызванное нарушением кровотока в портальных ^сосУДа^ печеночных венах и нижней полой вене. Основная при-^ЧИНа Аортальной гипертензии — цирроз печени, при котором уве-личец{,_{е ГИ}др_{ОмеханиЧ}еского сопротивления связано со сдавлива-^ние1и Узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных ^в^^н" Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, _вар_ИКОзное расширение вен, боли в области печени, уве-личец^ _{селезенки и} другие признаки, свойственные основному

. ^еНеночная кома — потенциально обратимое расстройство ФУ^нЦцй центральной нервной системы, возникающее в связи с рез-^ким крушением основных функций печени. Она возникает при тяже^₀^ ф_Ор_ме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая ^дистРофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро-^вожЛощихся печеночно-клеточной недостаточностью.

основе патогенетического механизма развития комы лежит ^накоЧдение в крови аммиака, свободных жирных кислот, фено-^лов> кетилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие ^на ^тральную нервную систему (ЦНС).

^я печеночной комы характерно резкое угнетение, отсут-^СТВИе рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в ели» ^зистУ(о оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяже^₀^ печеночной недостаточности.

^ченочная колика — комплекс симптомов, обусловленных

Иа

^к%и болями, возникающими в печени. Причинами печеночной ^К0Лй!<и являются чаще всего болезни желчных путей — желчно-кааде^_йая б_олезнь, острый холецистит. При печеночной колике ^0ТМе1Цют сильную болезненность при пальпации или перкуссии ^пече!%, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

нозологических форм болезней печени выделяют гепатит и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цир-

256

роз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым—абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болез­ней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхино-коккоз, описторхоз, шистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассма­тривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых живот­ных. Точной статистики о болезнях печени нет. На некоторых мясо­комбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по при­чине их непригодности. На промышленных комплексах по интен­сивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более чем 33% животных.

Широкое распространение болезней печени связано с изменив­шейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использо­ванием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетради­ционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестици­дами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кор­мах нитратов и нитритов.

Гепатит (Hepatitis) — воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причины его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (про-тозоа), как результат действия токсических веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирус­ный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (ay-

Данилевский В. №. я ДР.

257

ауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами — гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой,четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, При хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиаль­ные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, вклю­чая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызы­вает возбудитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вслед­ствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и жел-чевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизи­ровать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вред

258

нв» веществ, действующих на почки, сердце в другие органа, ввшывая в ввз дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, сямптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или по­теря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи- диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти-рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хрони­ческом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови сни­жается содержание альбумина и повышается количество альфа-и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, актив­ность АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадоч-ные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Патологом орфо логические изменения.. Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Течение. Острое и хроническое. При своевременном уст­ранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хро­нический, который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты кли­нических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

259

Хронический гепатит от? гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель, В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитра­тов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых саха-рами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регла­ментировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия, В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В_ъ В„, B_1S, кокарбокси-лазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах; Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени, Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ре-такулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, прокон-вертина и. других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот," превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и транс-аминирования аминокислот в печени, Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее деток» сицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными пре­параторами 15—30 дней.

Кокарбоксилазу, эссенциале» липоевую кислоту назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах курсом 15— 30 дней и более. Ограничено применение противовоспалительных и иммунодепрессивных средств (преднизолона, делагила, азатио-прина, левамизола и др.). Для обезвреживания аммиака реко­мендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5—1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол.и др.).

Профилактика. Проводят обшие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инфекционных и инва­зионных .. болезней, ■ осуществляют своевременное -их' лечение.

Не допускают использования испорченных, недоброкачественных кормов, ядовитых фрав.

Гепатозы — общее название болезней печени, характери­зующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления, В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия -— жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — забо­левание, характеризующееся накоплением триглицеридов в re-патоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хро­нический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева­нием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жи­вотные зоопарков. Токсическая дистрофия печени чаще встре­чается у свиней.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первич­ное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброка­чественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, поражен­ными токсикогенными грибами (Fusarium, Aspefgillus, Peni-cillium, Stachybotris).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина» соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является след­ствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических бо­лезней желудочно-кишечного тракта, ночек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в ге-патоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов иж метаболйзировать н сеиретиррвать

261

в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе в жировой тханя при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавле­ние в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов — основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орга­низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций пе­чени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5—1 °С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, мало­болезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие.накоп­ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2—4 дней после него. Животное отказы­вается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблю­даются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония предже-лудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2— 4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения по кругу, падение на землю, позже ко­матозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка — как исключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил» рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судорога, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по про­шествии 1—2 недель. Смертность достигает 90%.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспепти-чеекие явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отме­тают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), мо-

262

лочной кислоты (выше 1,44 имоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсиче­ской дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ₅ ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают, характерные признаки основной болезни.

Патологоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза харак­терно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чере­дуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезнове­ние балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жи­вотных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хрони­ческий, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Основывается на результатах клинических, ла­бораторных, патологоморфологических данных, анализа кормле­ния животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф­ференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным — свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липо-тропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метальные группы, которые препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 4—10, овцам — 1-—2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и ло­шадям — 3—20 г, свиньям — 2—4, овцам — 0,5—2, собакам у 0,5—1 г. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свой­ствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают

263

участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липо-тропное и детоксицирующее действие. Ориентировочная лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,1—0,15 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней.

Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделе-ние, применяют магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 50—70 г, свиньям — 5—10, овцам — 3— 5 г, в два приема; оксафеномид в дозах: крупному рогатому скоту — 0,6—5 г, свиньям — 0,25—1,5, овцам — 0,1—0,7, соба­кам— 0,12—0,25 г, 1—2 раза в сутки; холагон, аллахол и др.

При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к ле­чению основной болезни.

Профилактика. Не допускают использования недобро­качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по про­филактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Амилоидоз печени (Amyloidosis hepatis) — хроническая бо­лезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного ком­плекса — амилоида.

Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, кото­рый с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишеч­нике и других органах. Заболевание чаще встречается у лоша­дей, регистрируют у крупного рогатого скота и других животных.

Этиология. Заболевание часто обусловливается нагнои-гельными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхо­пневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя ами-лоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем процесс распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однород­ные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капилля­рами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспле-номегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка 264

значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнару­живают белок.

Патологоанатомические изменения.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, кап­сула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Течение. Заболевание может продолжаться годами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, биопсии пе­чени, установлении первичных болезней, характерных клини­ческих признаках.

Лечение. Лечат животное от основной болезни. Приме­няют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Профилактика. Своевременно ликвидируют гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соедияительной ткани. Встречается у животных всех видов, чаще у собак, лошадей — продуцентов сывороток, живот­ных зоопарков.

Этиология. Цирроз — конечная стадия хронических бо­лезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз, могут служить антологией цирроза печени. Ими являются, в частности, длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др.), пестицидов, нитратов и нитритов. Цирроз печени возникает при постоянном кормлении скота про­кисшей хлебной бардой, пивной дробиной, хроническом недо­кармливании животных. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных кухонных бтходов.

Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогресси-рование цирроза печени — характерная особенность его патогенеза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов — начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию^ псевдодолек. Некроз гепатоцитов — одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса — разроет фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипер-тензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Портальная гипертензия, в свою очередь, сопровождается

265

спленомегалией и асцитом. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена веществ, самоотравление организма.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Наблю­дают понижение аппетита, понос, сменяющийся запором. У ло­шадей возможны приступы колик, а у крупного рогатого скота атония и гипотония преджелудков. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Поступление в кровь большого коли­чества желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземой, брадикардией. Скопление в организме промежуточ­ных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению, безучаст­ному отношению к окружающей обстановке, отмечается кровоточи­вость десен, кровоизлияние на коже, конъюнктивит. Увеличенную печень обнаруживают пальпацией и перкуссией области печеноч­ного притупления. Пальпацией определяют величину селезенки у собак слева по реберной дуге, у лошадей через прямую кишку,

В крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения), повышается СОЭ, увеличи­вается количество свободного билирубина. В сыворотке крови резко снижается уровень альбуминов, увеличивается содержание бета- и гамма-глобулинов, а также глобулинов. Белково-осадоч-ные пробы положительные. Активность холинэстеразы снижена, а активность АсАТ, щелочной фосфатазы повышена. В моче на­ходят большое количество уробилина, а при выраженной жел­тухе — и билирубина. В фекалиях отсутствует стеркобилин, что обусловливает обесцвечивание их (ахиличность).

Течение. Болезнь продолжается несколько лет.

Диагноз. Устанавливают на основании комплексных исследований, включая биопсию печени. Дифференцируют от хронического гепатита, гепатоза, амилоидоза, очаговых пораже­ний печени (эхинококкоз, фасциолез и др.).

Прогноз. Неблагоприятный.

Лечение. Предупреждают дальнейшее поражение печени, животных обеспечивают диетическими калорийными кормами g достаточным содержанием в рационе белка и витаминов.

Определенный лечебный эффект оказывает длительное при­менение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах, —эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назна­чают диету с ограничением поваренной соли и периодическим при­менением мочегонных средств (темисал, фуросемид, диакарб и др.).

Профилактика. Кормление животных доброкачествен­ными кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

Абсцессы печени (Abscess! hepatis) — ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

266

Этиология. Непосредственная причина абсцессов —■■ бак­терии (Escherichia coli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.). Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проникновения бактерий в пе­чень создаются при одностороннем высококонцентрированном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недоброкачественных овощных' отходов и других кормов. К со­путствующим причинам относятся недостаток в кормах вита­минов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез. Инфекционный агент проникает в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при физиоло­гически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и паракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям' желудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления. В печеночной ткани раз­витие инфекции вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим на­рушением основных функций печени. В ряде случаев в абсцессах печени инфек­ционного агента не обнаруживают. Это свидетельствует о том, что абсцедирующий процесс имеет иные этиопатогенетические механизмы развития.

Симптомы. Длительное время остаются незамеченными, Первые симптомы — угнетение животного, снижение аппетита, упитанности, незначительное повышение темпераутры тела. При пальпации и перкуссии печени отмечают болезненность, сокраще­ния рубца редкие (1—2 в 3—5 минут), слабой силы. В крови уме­ренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патологоа на тонические изменения.

В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцесса образуется соедини­тельнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз. Прижизненный диагноз затруднителен. Необхо­димо установить первичную болезнь, ее причины, провести ана­лиз кормления и содержания животных, исключить гепатит, ге-патоз и другие болезни печени.

Лечени е. Устраняют причины, улучшают кормление, в ра­ционы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, корнеплоды и др. Нормируют содержа­ние клетчатки, сахаропротеиновое отношение и другие показа­тели рациона. Из лечебных средств применяют антибиотики ши­рокого спектра действия, витаминные препараты.

Холецистит и х о л а н г и т. Холецистит (Cholecysti­tis) —■ воспаление желчного пузыря, холангит (Cholangitis) -— воспаление желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желчных протоков.

267

Этиология. Основная причина болезни — бактериаль­ная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению сни­жение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора прони­кает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается зголестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспалитель­ный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной бо­лезнью.

Симптомы. Уменьшение аппетита, нарушение пищеваре­ния, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со зна­чительным падочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гной­ном холецистите и холангите наблюдается субфебр ильная лихо­радка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.

Патологоанатомические изменения. На стенке желчных протоков и желчного пузыря обнаруживают признаки воспаления: отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В про­свете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный экссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегаю­щей части брюшины.

Диагноз. Устанавливают в результате длительного наблю­дения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать он желчно­каменной болезни, гепатита, гепатоза.

Л е ч е н и е. Диетотерапия. Назначают антибиотики широ­кого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин, гетраолеан. Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллахол, дегидрохолевую кислоту, хо-лензим, отвар (10 : 250) цветов бессмертника, настой кукурузных рылец (10 : 200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному ро­гатому скоту — 0,8—5 г, свиньям — 0,25—1,5, овцам — 0,1— 0,7, собакам — 0,12—0,25 г. Доза дегидрохолевой кислоты внутрь! лошадям и крупному рогатому скоту — 3—6 г, свиньям —■ 1—3, собакам — 0,1-—0,5 г, 2—3 раза в сутки. Дехолин назначают внутрь 2—3 раза в сутки в дозах- крупному рогатому скоту и лошадям — 2—5, собакам — 0,25—1 г. Доза аллахола внутрь» телятам — по 1—2 таблетки, собакам —- по I таблетке, 3 раза в сутки. Усиление желчеобразования и желчевыделения дости­гается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока,

288

растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.). Для снятия спазма желчных протоков и желчного пу­зыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика. Нормированное кормление, моцион* своевременное лечение от основной болезни. Недопущение исполь­зования недоброкачественных кормов.

Желчнокаменная болезнь (Cholelithias) — забо­левание, характеризующееся образованием желчных камней в пу­зыре, реже в желчных протоках печени. При жизни холелитиаз у животных диагностируют редко, хотя часто он встречается у бычков при интенсивном откорме, пушных зверей; комнатных и других животных.

Этиология. Развитие болезни связано с тремя основными факторами: нарушением метаболизма холестерина и билирубина; воспалением желчного пузыря и желчных протоков и замедле­нием оттока желчи. У бычков они появляются при содержании на высококонцентратных рационах без достаточного количества в рационах клетчатки. К холелитиазу приводят нередко длитель­ный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению болезни гиподинамия. Между холелитиазом, холециститом и хо-лангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти три болезни часто констатируются у животных как единое заболевание.

Патогенез. Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование кам­ней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое коли­чество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.

Симптомы. Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных путей жи­вотное беспокоится, появляется приступ печеночной колики, во время которой учащаются пульс и дыхание. Животное огляды­вается на живот, часто ложится и встает, печень болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Пече­ночная колика чаще возникает при погрешности в кормлении, усиленной физической нагрузке. Закупорка желчных ходов со­провождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Температура тела нормальная или слегка повышена.

Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, когда камни находятся в желчном пузыре и не затрудняют отток желчи.

Патологоанатомические изменения.

В желчном пузыре, реже в крупных желчных ходах находят желчные камни величиной от песчинки до крупной сливы. Они имеют шарообразную, многоугольную форму, гладко отполиро­ванный вид, преимущественно не очень твердые. Число их ко­леблется от нескольких штук до тысячи, а общая масса у крупных

269

животных достигает 3 кг и более. Стенки желчного пузыря и желчных ходов утолщены и воспалены.

Течение. При закупорке желчного протока может насту­пить смерть животного от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря и развития перитонита. Прогноз болезни небла­гоприятный.

Диагноз. Прижизненный затруднителен. Его ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.).

Лечение. Диетотерапия. Регулярный моцион. Для уси­ления желчеотделения назначают аллахол, холензим, холагон, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др. При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики: атро­пина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано также тепло. Если сопутствует холецистит, назначают антибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство.

Профилактика. Нормированное физиологически обо­снованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупрежде­ние воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ