dossier dassistanat ranimation - ansthsie

–OAP (crépitants diffus, surtout bases)

3.TROUBLES NEURO-VÉGÉTATIFS très péjoratifs

–Troubles vasomoteurs, sueurs

–PA & Fc instables, CCV, troubles du rythme

–Hyperthermie

75.2.2 Évaluation secondaire à l'hôpital

1.RECHERCHE TOXIQUES (EtOH ; salicylés, paracétamol, ADT, barbituriques ; morphiniques & BZD seulement si non utilisés pour réanimation)

2.ADAPTATION NEURO-RÉANIMATION : GDSA, ionogramme + Glc

3.BILAN LÉSIONNEL

–OAP, inhalation liquide gastrique : RxT

–Lésions rachis cervical & oedème cérébral (sillons corticaux, & V ventricules, ; citernes base) : TDM

–Lésions vasculaires : Doppler TSA, angio-IRM (si malade stable)

–Lésions pharyngo-laryngées : ORL

ACR : RCP standardisée (CEE précoces si FV, poursuite MCE, IOT + VM FiO2=1, adrénaline, antiarythmiques au besoin), mais IOT dif cile (estomac plein, rachis suspect, oedème VAS). Si impossible, cricothyroïdotomie

RACS = rare dans ce contexte

Pas d'ACR : lutte contre ACSOS, prêt à PEC ACR (possible à tout instant)

1.RÉANIMATION RESPIRATOIRE

–IOT indication large (risque oedème laryngé, coma & convulsions retardés)

–En pratique, signes respiratoires ou trouble conscience non amélioré / O2) IOT

(mêmes remarques que pour ACR) ; ISR pour éviter inhalation & poussée HTA à la laryngoscopie. RV si CCV reventilation

–VM FiO2=1, paramètres qsp EtCO2 subnormale

2.RÉANIMATION CIRCULATOIRE

–RV SSI (colloïdes si PAS < 80 mmHg) qsp PAM 90 mmHg

–Si insuf sant, amine vasoconstrictrice (NAD)

–; RL ni glucosé (hypotoniques)

3.BZD 6= agitation, convulsions ; sédation si VM (; toux)

4.MANNITOL 0,5 à 1 mg/kg si HTIC

220

75.3.3 Transport vers réanimation

–Immobilisation collier + matelas dépression + plan dur

–Proclive léger (30 ), éviter accélérations / décélérations

75.3.4 Hôpital

Réévaluation, bilan lésionnel

PEC = neuro-réanimation. Monitorage multimodal : PAS, PIC & DTC si coma persistant

Prévention ACSOS

–Normoxie, discrète hypocapnie (35 à 37 mmHg)

–PAM 90 mmHg (en évitant poussées HTA : sédation BZD, & convulsions)

–Normoglycémie

–Osmolarité normale

–Lutte contre hyperthermie neuro-végétative

+position proclive 30 , collier cervicel peu serré (retour veineux). Traiter convulsions

Aggravation

–Clinique : Cushing (HTA + bradycardie), anisocorie ; % PIC

–CAT : Mannitol 0,5 à 1 mg/kg, TDM cérébral

Prévention complications : MTE (; HBPM si lésion vasculaire), ulcère stress, escarres

75.4 ÉVOLUTION

1.SIMPLE : réveil rapide sans séquelles somatiques ; PEC ORL &

2.COMPLIQUÉE

–Lésions larynx ) trachéotomie

–OAP compliquant neuroréanimation

–Séquelles neurologiques cérébrales (EEG, PESomesthésiques ; épreuve de réveil ultérieure) ou médullaires (IRM)

3.AGGRAVATION IRRÉVERSIBLE, mort encéphalique

CONCLUSION

Pendaison reste dramatiquement ef cace. Seule & durée anoxie cérébrale peut améliorer pronostic neurologique : progrès neuroréanimation utiles au pendu seulement si dépendaison & RCP de base précoces

RÉFÉRENCES : [95, 169]

221

Chapitre 76

Brûlures graves

Brûlure = destruction téguments par agent physique ou chimique (chaleur 90%). Grave :

–Masse tissu brûlé ) SRIS

–Lésions associées ou terrain

Initialement un brûlé grave meurt d'être insuf samment rempli ou d'être intubé trop tard

76.2.1 Circonstances

1.PRATIQUE MILITAIRE : 30% victimes con its récents = brûlés. Armement moderne ) blessé de guerre = typiquement blessé, brûlé, blasté

2.PRATIQUE CIVILE, par fréquence décroissante

–Accidents domestiques (enfants, vieillards)

–Accidents de travail

–Incendies

–AVP (blessé incarcéré dans véhicule en ammes)

–Suicides

76.2.2 Clinique (hautement évolutive)

Lésions cutanées d'aspect très variable (gêné par suies)

1.PROFONDEUR (dif cile)

–Super cielle : douleur, phlyctènes suintantes, phanères adhérents, recoloration après compression ! cicatrisation spontanée

–Profonde : insensible & indolore, cartonnée, phanères non adhérents, ;recoloration, peu exsudation ! à greffer obligatoirement

–Intermédiaire ! approfondissement ; cicatrisation souvent pathologique

222

2.SURFACE BRÛLÉE : règle des 9 Wallace, 1 paume = 1% À l'hôpital, tables Lund & Browder

Atteinte respiratoire : inhalation de fumées, brûlures respiratoires

–Dysphonie, voix rauque

–Dyspnée OU auscultation pulmonaire anormale

–Suies oroou nasopharynx, brûlures vibrisses hyperémie conjonctives

Lésions associées quasi certaines si :

–Troubles de conscience : TC, intoxication (CO CN, médicaments)

–CCV d'emblée : hémorragie (trauma) ; CN (HOcobalamine : 5g d'emblée)

76.2.3 Gravité

1.MASSE DE TISSU BRÛLÉ

–Surface cutanée brûlée (SCB) > 20% (âges extrêmes 10)

–SCB profonde > 10% (âges extrêmes 5)

2.BRÛLURES RESPIRATOIRES

3.TRAUMATISMES associés

–Aggravant choc : hémorragies

–Aggravées par réanimation : OAP, blast pulmonaire

4.LOCALISATIONS PARTICULIÈRES cutanées

–Face, cou : risque oedème l VAS ; brûlures respiratoires très problables

–Thorax : & ampliation thoracique

–Circulaires profondes membre, cou : effet garrot / crush

–OGE : risque RAU par obstruction urétrale (SAD urgente)

–Yeux, paupières, mains, plis exion : pronostic fonctionnel

5.ÂGE & TERRAIN (tares à risque décompensation)

76.3 CONDUITE À TENIR (BRÛLURES ISOLÉES)

76.3.1 Sauvetage & secourisme

– Soustraction à agent vulnérant : extraction par sauveteur protégé, extinction vêtements en ammés, lavage abondant brûlure chimique

– Refroidir la brûlure & non le brûlé : oui si < 15 min, eau T ambiante

76.3.2 Secours médicalisés : 5 ennemis

1.HYPOVOLÉMIE : RV considérable

–VVP : 1 ou 2, 14 ou 16G, où on peut (zone saine >). RL 20 mL/kg en 1h

–Objectifs : PAM 70 mmHh, diurèse 0,5 à 1 mL/kg/h

2.HYPOXIE : risque décompensation très rapide

–O2 MHC qsp réservoir gon é (oxymétrie faussée / suies) / choc

–IOT immédiate si signes atteinte respiratoire ou brûlure face/cou ; avant évacuation si aérienne & brûlures étendues. VM FiO2 50% (100% si choc)

3.DOULEUR : morphine titrée qsp EVA < 4 ; morphinique + BZD (entretien) si IOT

4.INFECTION : emballage champs stériles (à défaut, drap propre)

5.HYPOTHERMIE : couverture isotherme

Divers : SU (guide RV ; urgence si OGE), immobilisation (antalgique trauma associé)

223

76.3. CONDUITE À TENIR CHAPITRE 76. BRÛLURES GRAVES

76.3.3 Évacuation

1. ORIENTATION : critère gravité ) CTB (contact direct précoce)

2. TRANSPORT médicalisé

– À H+1, relais RL sur base 2 mL/kg/% ! H+8 ; mêmes objectifs

– Poursuivre analgésie sédation, surveiller tolérance clinique RV

76.3.4 P.E.C. hospitalière initiale

Évaluer résultat PEC préhospitalière. Chercher lésions associées (traitement prioritaire) : TDM cérébral si trouble conscience, clichés membres si impotence (oedème peut masquer déformation fracturaire), dosage HbCO & CN si incendie

Traitement général

1.LUTTE 6= HYPOTHERMIE : pièce chaude, couverture isotherme (sauf soins)

2.RÉANIMATION CIRCULATOIRE : véri er Ht > 35% (si <, chercher hémorragie)

–Désilet fémoral, PAS. Monitorage + invasif si défaillance cardiaque

–RV & objectifs id., surveiller tolérance clinique, GDSA, ionogramme, IRénF

–À H+8, relais sur base 2 mL/kg/% ! H+24. Si SCB > 30%, 1/2 = albumine

(limiter expension oedème) qsp albuminémie > 30 g/L

3.RÉANIMATION RESPIRATOIRE

–RxT & broscopie diagnostique (toilette bronchique contestée)

–Adaptation paramètres sur GDSA

4.ANALGÉSIE / SÉDATION avec produits non vasoplégiants

5.VAT / IGAT selon statut vaccinal

6.NUTRITION ENTÉRALE précoce (évite translocation & ulcère stress)

Traitement local

1.ESCARROTOMIES DE DÉCHARGES < H+6 si brûlures circulaires profondes ATBprophylaxie anti-staphylococcique (péni G ; seule indication)

2.PREMIER PANSEMENT sous AG

–Savon antiseptique, rinçage, séchage. Cartographie précise lésions

–Pansements occlusifs sulfadiazine Ag (antiseptique)

La maladie systémique du brûlé ne pourra guérir que par le rétablissement de la couverture cutanée (excision-greffe précoce, cultures d'épiderme)

CONCLUSION

& considérable mortalité brûlures graves ( progrès récents PEC, mais morbidité reste majeure : prévention reste meilleur traitement.

Crise ou catastrophe, af ux de brûlés ) problèmes logistiques majeurs (pénurie solutés RV à l'avant, personnel & structures d'accueil tous niveaux), imposant triage dif cile pour préserver chances du plus grand nombre

RÉFÉRENCES : [55, 168]

224

Chapitre 77

Intoxication par fumées d'incendie

Fumées = ensemble des substances (gazeuses ou solides) dégagées par combustion

Intoxication par fumées = 1re cause décès par incendie (> brûlures, auxquelles elle est souvent associée). Souvent collective, imposant hiérarchisation priorités

Gravité : lésions respiratoires directes + intoxication systémique (2 antidotes : O2 /

CO, B12 / CN, à commencer sur le terrain)

77.1 PHYSIOPATHOLOGIE

77.1.1 Composition fumées

1.& O2; % CO2 ( combustion (surtout ambiance con née)

2.TOXIQUES libérés par combustion & pyrolyse ( toxiques industriels selon cas)

(a)Systémiques

–CO ) HbCO (hypoxie hypoxémique) + MbCO () & myocarde)

–CN ) blocage chaîne respiratoire mitochondriale (Cy-C oxydase) ) anaérobiose & acidose LAC ; in ux Ca ) CCV & atteinte SNC

(b)Irritants pulmonaires : effet local

–Suies ) hypersécrétion, oedème & obstruction bronchique

–Composés soufrés, azotés, halogénés) lésions VA : laryngoou bronchospasme ; lésions membrane alvéolo-capillaire : OAP lésionnel

3.CHARGE THERMIQUE associée, vapeur eau ) brûlures voies respiratoires

77.1.2 Conséquence : hypoxie tissulaire précoce, intense, durable

1. FACTEURS IMPLIQUÉS

– & apport O2 atm

– Obstruction VAS (retardée)

– Hématose altérée

– & ( altération fonctionnelle Hb, & _

T aO2 Qc

–& extraction & utilisation O2 par tissus

2.AUTO-AGGRAVATION

–Hyperventilation hyperCO2 ) % inhalation toxiques

–Atteinte fonctions supérieures ) perte ré exes fuite

225

77.2 DIAGNOSTIC

77.2.1 Positif : sans dif culté

Contexte évident. Feux habitations 6= locaux professionnels (toxiques spéci ques ?)

Clinique : 3 tableaux (~ 3 stades), + lésions associées (brûlure, blast, trauma)

1.VICTIME CONSCIENTE

–Signes fonctionnels : céphalées, asthénie, nausées, vertiges PC brève

–Syndrome pénétration (exposition à irritants) : hyperémie conjonctivale ; toux, dyspnée, brûlures rétrosternales ; voix rauque ; suies (oropharynx, narines)

–Examen pulmonaire : respiration ample, crépitants possible

2.COMA agité, hypertonique. Signes focaux : attention trauma ssocié !

–Détresse respiratoire : polypnée, signes de lutte ; cyanose masquée par suies

–Détresse circulatoire : hypoTA sans tachycardie (évoquant CN), arythmie

3.ACR d'emblée : pronostic très mauvais

Con rmation paraclinique (toxiques systémiques : CO, CN) a posteriori (traiter avant !)

–Dosage CO atm / pompiers

–Hôpital : HbCO rapide (N < 5%, fumeur < 10%) ; CN long (quelques heures). Fibroscopie (; lavage, aggravant) : suies, oedème, brûlures

77.2.2 Gravité

– Détresse neurologique (coma, simple PCI), respiratoire, circulatoire (CCV / choc)

– Terrain : coronarien, femme enceinte (gravité foetale > maternelle)

Retentissement viscéral :

– TROUBLES REPOLARISATION & conduction (CO, CN) : ECG ; ischémie myocardique : ECG (+ tropo I à l'hôpital) répétés

– ACIDOSE MÉTABOLIQUE avec LAC > 10 mmol/L signe CN

– ATTEINTE PULMONAIRE : RxT N (surtout au début) ! OAP lésionnel

77.2.3 Différentiel

Plutôt pathologies associées selon détresses (dif cile) :

– Neurologique : intoxication par trope (dosages), TC (signes focaux ? TDM)

–CV : intoxication par cardiotrope

–Respiratoire : blast

77.3 PRISE EN CHARGE

–Mise en sécurité & O2

–Triage & PEC symptomatique autres détresses

–Traitement spéci que (CN : vit. B12 immédiate, CO grave : OHB rapide)

77.3.1 Sur le terrain

1.EXTRACTION victimes par sauveteurs protégés : tenue de feu, ARI (cartouche l- trante exclue : retient ; CO, apporte ; O2)

2.PREMIERS SECOURS NON MÉDICAUX aspéci ques sauf O2 MHC systématique

226

77.3. PRISE EN CHARGE CHAPITRE 77. INTOXICATION PAR FUMÉES D'INCENDIE

3.MÉDECIN

(a)Qui intuber ? Indication large, avant oedème laryngé infranchissable

–Coma persistant sous O2 (protection VAS)

–Détresse resp., dyspnée laryngée, syndrome pénétration net

(b)HOcobalamine (B12) pour qui ? Chélateur très ef cace, ~ ; effet II ! toute suspiscion (CCV ou anomalies ECG, troubles conscience persistants). 5g IV en 30 min. Colore téguments & urines en fuschia

Si EDTA dicobaltique, indications + restreintes (hypoGlc & troubles CV graves si ; CN) : CCV sans tachycardie, coma sans cause traumatique

Mesures symptomatiques associées, dont RV si brûlure ou CCV

77.3.2 Orientation

–CTB si brûlures externes

–Réanimation + caisson HB si intoxication grave isolée

–SAU si peu grave

Transport médicalisé si détresse (après MEC), SP si stable, en poursuivant ttt (O2)

77.3.3 À l'hôpital

1.ARRIVÉE : réévaluation clinique + complément MEC + bilan paraclinique

2.IOT si VS & dyspnée, voix rauque, suies ORL, anomalies auscultation / RxT

3.B12 + 5g si instabilité CV persistante ou LAC > 10 mmol/L

4.OHB si femme enceinte (8 gravité), signes neurologiques (coma, PCI même brève, signes d'examen), signes CV : 2,5 ATA, 60 à 90 min, renouvelable

5.ONB poursuivie 12h tous cas

6.MESURES SYMPTOMATIQUES aspéci ques

CONCLUSION

Pronostic intoxication par fumées d'incendie dépend du délai & de la continuité de la PEC, d'où les 2 impératifs :

–Antidotes (O2, B12) à commencer sur le terrain

–Orientation hospitalière optimale

Mise en pratique généralement simple pour 1 victime. Intoxication collective ) problèmes logistiques : ressource O2 & B12, possibilités OHB

RÉFÉRENCES : [99]

227

Chapitre 78

Morsures de serpents tropicaux

Morsures serpents ~ 50 à 100k morts / an dans le monde. Zones tropicales riches en espèces dangereuses. Conditions rustiques en OPEX )% risque morsure

Seul traitement envenimations graves = immunothérapie spéci que. Enjeux :

–Diagnostic de gravité : savoir quand utiliser l'antivenin

–Diagnostic d'espèce : savoir lequel utiliser

78.1 ÉTIOPATHOGÉNIE

Morsure ) venin inoculé ~ 1 / 2. Venins = mélanges de toxines & enzymes :

1.NEUROTOXINES (bas PM) analogues aux curares (cible = récepteurs cholinergiques jonction neuro- ) ) dé cit moteur rapidement progressif = syndrome cobraïque

–Élapidés : najas, mambas arboricoles (Afrique), cobras, serpents-corail (Asie)

–Immunothérapie ef cace avant xation toxine sur cible (irréversible)

2.ENZYMES (protéases haut PM) histolytiques & anticoagulantes ) signes locaux marqués, hémorragies diffuses = syndrome vipérin

–Vipéridés : Echis, Bitis (Afrique, Asie)

–Crotalidés : Bothrops (crotale arboricole sud-américain)

–Immunothérapie inhibe activité enzymatique ) ef cace + tard

3.AUTRES TOXINES plus spéci ques :

–Cardiotropes : cardiotoxine (Naja nigricolis, Afrique ; TDRV) ; sarafotoxines (atractaspidés, Afrique ; ischémie myocardique & BAV)

–Myotropes : phospholipases (hydrophydés = serpents marins, Océans Indien & Paci que ; rhabdomyolyse)

Cas particulier : élapidés australiens = syndrome mixte cobraïque + vipérin

78.2 DIAGNOSTIC

78.2.1 Circonstances

Contexte : forêt, brousse ; bivouac. Attaque : serpent vu ou non (+ fréquent). Atteinte MI, mains, autres sites (visage = grave) : traces morsure, douleur

Face à une morsure, 3 questions

1.RÉALITÉ ENVENIMATION ? Signes d'invasion

2.ESPÈCE en cause ? Connaître faune locale, interroger témoins (rarement able).

En pratique, forme clinique

3.GRAVITÉ ? Espèce en cause & forme clinque

228

78.2.2 Clinique

Syndrome cobraïque : paralysie respiratoire mortelle en quelques heures

–MORSURE : peu douloureuse, prolongée

–INVASION rapide (~ 30 min) : paresthésies & fasciculations loco-régionales signes muscariniques (myosis, larmoiement ; bronchoconstriction hypersécrétante, hypersialorrhée ; nausées, vomissements, diarrhées ; sueurs profuses ; hypoTA, bradycardie)

–ÉTAT : paralysie progressive. Ptosis (valeur d'alarme), paires crâniennes (ophtalmoplégie, dysphonie) ; membre mordu puis autres. Paralysie respiratoire

Syndrome vipérin : nécrose locale + dé brination mortelle en quelques jours

–MORSURE : très douloureuse, brève (attaque éclair)

–INVASION lente (qq h) : oedème local en quelques min hyperalgique, puis extension progressive (évoluant vers nécrose humide suintante, surinfection, GG)

–ÉTAT : hémorragies diffuses (muqueuses, points de ponction, internes). Mort par choc hémorragique ou hémorragie cérébro-méningée

Atteinte cardio-circulatoire associée fréquente

–Hypertonie vagale

–Vasoplégie anaphylactoïde (histaminolibération toxinique)

–Toxines cardiotropes

Autres atteintes (cas particuliers)

–Rhabdomyolyse (serpents marins)

–Kératites par projection de venin (cobras cracheurs)

–CIVD thrombotique (Bothrops lanceolatus = crotalidé antillais)

–Signes digestifs, respiratoires (OAP, oedème glotte, bronchospasme) aspéci ques

78.2.3 Gravité

1.CHOC PRÉCOCE : envenimation très grave & indication immunothérapie 8 espèce

2.SYNDROME COBRAÏQUE : toujours grave, et % avec rapidité installation

Immunothérapie toujours indiquée, dans les 4 h

3.SYNDROME VIPÉRIN : envenimation grave (& indication immunothérapie) si :

–Extension oedème > racine membre mordu, nécrose ou hémorragie

–Terrain : grossesse, enfant < 25 kg, vieillard ; ATCD ) risque hémorragique

Complications

–Insuf sance rénale : syndrome vipérin surtout (choc + toxicité directe)

–Surinfection (gangrène gazeuse) : syndrome vipérin

–OAP lésionnel

78.3 TRAITEMENT

78.3.1 Sur le terrain

1.NE PAS NUIRE : proscrire garrot, incision, succion, héparine

2.RASSURER, allonger, repos strict

3.SOINS LOCAUX : désinfecter, bande élastique, immobiliser ; l alliance refroidir

4.VVP + SSI GARDE-VEINE, remplissage colloïdes si CCV

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