dossier dassistanat ranimation - ansthsie

41.3 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES

41.3.1 Prévention des poussées

CI absolue ou relative à médicaments interférant avec transmission neuro-musculaire

–An -infectieux : aminosides, cyclines, lincosamines, polymyxine

–Alcaloïdes du quinquina

–Agents anesthésiques : certains curares, halothane

–-bloqueurs, certains anti-arythmiques

–Benzodiazépines, myorelaxants, antispastiques (baclofène, dantrolène)

–Carbamates, certains anti-convulsivants

–D-pénicillamine

41.3.2 Traitement étiopathogénique

% [ACh] plaque motrice : anticholinestérasiques pyridostigmine (Mestinon*)

Index thérapeutique étroit, risque surdosage (bloc cholinergique) :

–Syndrome muscarinique : myosis ; bronchospasme ; hypersécrétion lacrymale, sudorale, nasale, bronchique ; spasmes gastro-intestinaux, nausées & vomissements, diarrhées

–Syndrome nicotinique : fasciculations, crampes

&[Ac anti-RACh]

1.Poussées :

–Echanges plasmatiques (CI : infection, instabilité circ., trouble hémostase)

–IgG : si CI échanges plasmatiques (mécanisme d'action obscur)

2.Traitement de fond :

–Thymectomie : systématique si 9 thymus, hors poussée ; AG complexe

–Immunosuppresseurs (azathioprine, corticoïdes) : si ; facteur déclenchant, à discuter avec neurologues

Ces traitements peuvent aggraver transitoirement la myasthénie

41.3.3 Traitement symptomatique de la crise myasthénique

1.IOT + VA si DRA ou CV < 30% théorique

2.SNG pour alimentation entérale si troubles de déglutition

3.Prévention des complications de la réanimation (dépendance parfois totale)

–MTE : HBPM, bas contention

–Ulcère de stress : anti-H1, nutrition précoce

–Escarres : nursing (changements position, massages)

–Rétractions tendineuses : kinésithérapie

–IN : asepsie rigoureuse pour dispositifs invasifs & remise en cause régulière

CONCLUSION

Myasthénie intéresse directement réanimateur ( crises myasthéniques (risque vital), & anesthésiste (pharmacodynamie & pharmacocinétique agents anesthésiques)

Chez myasthénique connu, enjeu majeur = prévention poussées : éducation patient, liste médicaments CI, suivi rapproché grossesse

RÉFÉRENCES : [83, 93]

130

Chapitre 42

Hémorragie méningée1

Saignement ! espaces sous-arachnoïdiens, le + souvent par rupture d'anévrisme

Touche principalement sujet jeune, handicap résiduel majeur fréquent

Urgence neurochirurgicale et médicale : enjeu = prévenir & traiter complications spéci ques & ACSOS

42.1 ÉTIOPATHOGÉNIE

1.Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'anévrisme = 80% ( ( HTA). Facteurs de risque : collagénose ; tabac alcool, drogues

2.Autres causes (non détaillées ici) :

–Hémorragies méningées non anévrismales (Kc, trouble grave hémostase)

–Hématome intra-crânien par rupture MAV, secondairement étendue aux méninges (hémorragie cérabro-méningées)

3.Physiopathologie : saignement )% PIC & & PPC )l saignement ( PC)

–HTA réactionnelle favorise récidive hémorragique

–Thrombi citernes & obstruction granulations Pacchioni ) hydrocéphalie

–Vasospasme

42.2 DIAGNOSTIC

42.2.1 Positif

Clinique

1.FORME TYPIQUE : diagnostic clinique évident

–Céphalée brutale hyperintense, explosive, souvent ( effort, PC brève ; parfois précédée d'épisodes moins violents = « fuites d'alarme »

–Syndrome méningé franc (cf 33.1.1) dé cit

–Fébricule, souvent retardé ; rachialgies

–HTA réactionnelle

2.FORMES ATYPIQUES : tableau incomplet ou particulier ) diagnostic à évoquer devant toute céphalée inhabituelle et rebelle aux antalgiques

–Formes graves d'emblée (coma, convulsions)

–Évolution subaiguë

–Forme fébrile franche

1non traumatique

131

Con rmation paraclinique

1.TDM non injectée (d'emblée si tableau typique, après PL sinon)

–Sang (spontanément hyperdense) espaces sous-arachnoïdiens + quanti cation

–Selon cas, hydrocéphalie localisation anévrisme

2.PL (si èvre) : LCR uniformément hémorragique (tardivement xantochromique)

3.Autres examens paracliniques non spéci ques

–Polynucléose modérée réactionnelle

–ECG, enzymes cardiaques : anomalies fréquentes si atteinte hypothalamique postérieure (décharge de catécholamines), ; gravité intrinsèque

42.2.2 Gravité

1. ÉLÉMENTS DE GRAVITÉ ) PEC immédiate + réanimation : convulsions, coma

3. COMPLICATIONS

– Récidive hémorragique (pronostic désastreux)

– Hydrocéphalie : TDM

– Ischémie par vasospasme (~ J5) : clinique, Doppler transcrânien, TDM

42.2.3 Diagnostic étiologique

– TP, TCA, plaquettes cherchant état hypocoagulation

– ARTÉRIOGRAPHIE des 4 axes : localisation lésions, recherche multiplicité

42.2.4 Diagnostic différentiel (formes atypiques)

–Syndrome méningé / coma fébrile : méningite, paludisme grave, typhoïde

–Coma / convulsions non fébrile(s) : cause métabolique, toxique, Kc infections

42.3 TRAITEMENT

42.3.1 Mise en conditions de sécurité

–O2 qsp SpO2 95%

–Coma : IOT + VM (protection VAS), induction évitant % PA à l'intubation comme hypoTA favorisant ischémie cérébrale

42.3.2 Étiopathogénique

Prévention de la récidive hémorragique

1.EXCLUSION CHIRURGICALE de l'anévrisme par clip

–Avantages : ; reperméabilisation, pose DVE simultanée si HTIC

–Risques : rupture peropératoire, ischémie sous écarteurs, infection

2.TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE (embolisation par coil)

132

–Avantages : ; risque chirurgical

–Inconvénients : reperméabilisation possible à moyen & long terme, évolution à très long terme inconnue, inutilisable si grande taille

Indications selon localisation, taille anévrisme, grade WFNS & expérience équipe. Délai optimal débattu, mais de préférence dans 3 jours

Prévention & traitement des autres complications spéci ques

1.HYDROCÉPHALIE

–Précoce : DVE (nécessite anévrisme traité, sinon risque = resaignement)

–Tardive : dérivation ventriculo-péritonéale, parfois à vie

2.VASOSPASME

–Nimodipine (inhibiteur calcique neuroprotecteur) 3 sem : & morbidité

Modalités : colloïde (GFM) + vasoconstricteur systémique (NAD) qsp PAS ~ 150 à 180 mmHg, Ht 35%, IC 4,5 L/min (monitorage hémodynamique)

–Traitement endovasculaire = vasodilatateur artériel (nimodipine, papavérine) endoluminal angioplastie : si vasospasme rebelle au traitement médical

42.3.3 Symptomatique associé

Prévention des ACSOS & agressions assimilées (comme TC) dès PEC

Prévention des complications (alitement réanimation)

–MTE : bas contention, CPI (; HBPM phase précoce)

–Ulcère stress, escarres sans particularité

42.4 ÉVOLUTION

Mortalité 1/3, séquelles (souvent lourdes) 1/3, retour à une activité normale 1/3

CONCLUSION

Malgré progrès récents PEC, pronostic vital & fonctionnel HSA reste sombre, chez sujets généralement jeunes. Ceci justi e :

–PEC pluridisciplinaire (neurochirurgie, imagerie interventionnelle, réanimation)

–Évaluation rigoureuse protocoles thérapeutiques agressifs

RÉFÉRENCES : [1, 31, 74]

133

Septième partie

PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE,

NUTRITION

134

Chapitre 43

Hyperthyroïdie grave

Hyperthyroïdie grave = véritable intoxication endogène par hormones thyroïdiennes

Gravité = retentissement clinique (au maximum, crise thyréotoxique aiguë = CTA), in-uencée par terrain (sujet âgé, cardiopathie sous-jacente)

Urgence médicale, exceptionnelle mais grave (décès 10 à 20%) : ttt dès suspiscion

43.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1. Physiologiquement, TSH hypophysaire ) sécrétion hormones thyroïdiennes (HT) : thyroxine T4 > triiodothyronine T3. Transformation périphérique T4 en T3

2. Stress sur Basedow non contrôlée, nodules toxiques, iode. . . ) % T3 )

– HYPERMÉTABOLISME énergétique cellulaire : hypercatabolisme () & poids, amyotrophie voire myopathie), déperdition énergétique ) èvre

– HYPERACTIVITÉ ADRÉNERGIQUE (effets CV, neuropsychiques & digestifs)

43.2 DIAGNOSTIC

43.2.1 Positif

Contexte à risque souvent relevé, diagnostic dif cile en son absence

1.DÉSÉQUILIBRE D'UNE HYPERTHYROÏDIE connue, ou suspectée cliniquement :

–Goître homognène diffus ou nodules thyroïdiens palpables

–Exophtalmie, rétraction paupière sup., asynergie oculo-palpébrale

–Amyotrophie prédominant aux ceintures, perte de poids

–Vitiligo (taches décolorées), myxoedème prétibial

2.FACTEURS DÉCLENCHANTS :

–Chirurgie thyroïdienne ou 131I mal préparée : classique, maintenant rare

–Stress : chirurgie, infection, traumatisme, accouchement, . . .

–Défaut d'anti-thyroïdiens de synthèse (ATS), inobservance, sevrage

–Iatrogénie : amiodarone, pdt contraste iodé, halopéridol

3.IATROGÉNIE isolée : amiodarone

Crise thyréotoxique aiguë : présentation clinique

1.SIGNES GÉNÉRAUX

– Fièvre constante (souvent > 40 C)

135

–Sueurs profuses, déshydratation (multifactorielle)

2.SIGNES CV : cardiothyréose

–Tachycardie constante, sinusale ou supra-ventriculaire ; FA rapide

–Souf e systolique éjectionnel d'hyperdébit

–Insuf sance cardiaque à débit élevé, D>G ) OMI, galop tricuspidien ; TJ & RHJ inconstants (hypovolémie associée). ; CI -bloquants

–Collapsus CV (+ tard) par déshydratation & insuf sance cardiaque, évoluant vers choc mixte (hypovolémique & cardiogénique)

3.SIGNES NEUROPSYCHIQUES

–Agitation, voire délire ou accès maniaque, puis apathie et coma

–Tremblements constants

4.SIGNES MUSCULAIRES : dé cit racines membres, pharynx () troubles déglutition), muscles respiratoires ; myopathie con rmée par % CPK

5.SIGNES DIGESTIFS : nausées, vomissements, diarrhée )% déshydratation

Un tel tableau ) début immédiat ttt, transfert USI

Formes cliniques de diagnostic plus dif cile : y penser

–Formes apathiques (trouble de conscience, èvre, tachycardie) : sujet âgé

–Formes psychiatriques pures

–Cardiothyréose isolée : insuf sance cardique ou angor, réfractaires au ttt habituel

Con rmation a posteriori : biologie (le ttt n'attend pas)

–TSHus && (sauf rare hyperthyroïdie centrale), T3 et T4 libres %, non $ clinique

–Si amiodarone, toujours % T4 et & T3 ) dg hyperthyroïdie = % T3 libre

43.2.2 De gravité

– Terrain (cardiopathie sous-jacente) : ECG, échocardiographie

– Retentissement respiratoire (inhalation ; myopathie)

– Collapsus (hypovolémie ( déshydratation, insuf sance cardique) ; angor

– Troubles de conscience

43.2.3 Etiologique

– Surcharge iodée : iodémie, iodurie 24h

– Infection déclenchante : NFS, CRP, prélèvements bactériologiques

– Type d'hyperthyroïdie : scintigraphie et échographie thyroïdienne, Ac anti-RTSH. Actuellement, goïtre hétéronodulaire toxique > Basedow > thyroïdites

43.2.4 Différentiel

–Hypoglycémie (Glc capilllaire, ttt d'épreuve G30%)

–Insuf sances cardiaques à débit élevé : anémie (NFS), CIV (écho), stule AV

–Troubles neuro fébriles : méningo-encéphalites, palu (PL, TDM, frottis + QBC)

–Intoxication exogène LT4 (personnel soignant) / amphétaminiques

–Maladie psychiatrique (diagnostic d'élimination)

136

43.3 PRINCIPES DU TRAITEMENT

43.3.1 Symptomatique

1.O2 fort débit ; IOT + VA large : troubles conscience, détresse respiratoire (inhalation). Risquée (vomissements : ISR + Sellick). Permet sédation (BZD)

2.RÉHYDRATER : G5% + ions. RV. Risque : surcharge (OAP)

3.LUTTER CONTRE HYPERTHERMIE : vessies glace, ventilation, paracétamol (; AAS qui % fraction libre hormones thyroïdiennes par inhibition xation protéique)

4.TRAITEMENT D'INSUFFISANCE CARDIAQUE digitalo-diurétique : ef cacité inconstante

5.PRÉVENTION DES COMPLICATIONS

– Ulcère cornéen si exophtalmie : collyres, occlusion palpébrale

– MTE : décoagulation (cardiopathie / arythmie emboligène) ; HBPM préventive

– Autres complications de la réanimation (ulcère stress, escarres, IN)

43.3.2 Spéci que

Étiopathogénique

1.BLOQUER SYNTHÈSE HT : ATS comprimés ) SNG

–Carbimazole (Néomercazole*) : 60-90 mg/j. Risque agranulocytose (exceptionnelle)

–Propylthiouracile (PTU) : 800 - 1200 mg/j, + puissant

2.BLOQUER LIBÉRATION HT : iodures (NaI 1000 mg/j IV, Lugol) sauf si iodo-induite ! Ef cacité rapide, mais transitoire. 1h après ATS (pour éviter nouvelle synthèse HT)

3.INHIBER EFFET ADRÉNERGIQUE HT : -bloqueurs

Propranolol (Avlocardyl*) 1 à 5 mg IVL (1 mg/min), protégé lumière Cardiopathie, insuff. cardiaque 6= CI, monitorage hémodynamique, % lente doses

4.BLOQUER CONVERSION PÉRIPH. T4!T3 : HSHC (200 - 400 mg/j), PTU, propranolol

5.SI ÉCHEC : plasmaphérèse )& [HT] ; thyroïdectomie de sauvetage (risquée)

Étiologique

–Surcharge iodée : KClO4 1 g/j ) inhibition captation I par thyroïde

–Infection déclenchante : ATB adaptée d'emblée

–Pathologie thyroïdienne : 2nd temps, multidisciplinaire. Si chirurgie, après préparation ATS & -bloqueurs (Basedow : objectif = euthyroïdie pré-opératoire)

43.4 ÉVOLUTION

Sans ttt, mortelle (choc mixte, ACR). Sous ttt, résolution rapide

CONCLUSION

HT graves = fréquentes, polymorphes (CTA rare), diagnostic dif cile Prévention : éducation patients & soignants

RÉFÉRENCES : [42, 179]

137

Chapitre 44

Coma myxoedémateux

Forme extrême de l'hypothyroïdie : coma avec hypométabolisme diffus

Rare mais pronostic sombre, évolution spontanée = asystolie

44.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Thyroïde sécrète (( TSH hypophysaire) hormones thyroïdiennes (HT) : thyroxine T4

>triiodothyronine T3. Transformation périphérique T4 en T3. Dé cit T3 & T4 )

–Hypométabolisme énergétique cellulaire

–Hypocatabolisme ) prise de poids, in ltration tissulaire

–Hypothermie

–Hypoactivité adrénergique (bradycardie, bradypnée)

44.2 DIAGNOSTIC

44.2.1 Positif

Contexte favorisant = hypothyroïdie méconnue ou négligée :

–Peau in ltrée, jaunâtre, sèche, froide. Pilosité raré ée

–Oedème diffus (palpébral très évocateur)

–Stimulation douloureuse ) grognement rauque

–Décontraction musculaire ralentie (ROT notamment)

+facteurs précipitants :

–Froid

–Infections, notamment broncho-pulmonaires

–AVC, ischémie coronarienne aiguë

–Iatrogénie : sédatifs, AG

Prodromes = troubles de conscience (torpeur, somnolence, obnubilation) progressifs

Tableau clinique de la phase d'état

1.Coma calme, hypotonique, ROT lents & peu amples voire abolis. ; signe de localisation. Comitialité parfois (EEG : ondes symétriques & ralentissement diffus)

2.Hypothermie 32 à 35 C typiquement, parfois profonde (pronostic péjoratif), à évaluer par thermomètre spécial. Peau froide & sèche, sans frisson

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3.Bradycardie sinusale + hypoTA (hypovolémie ef cace), BAV I, troubles de repolarisation aspéci ques (T<0). Epanchement péricardique (frottement, microvoltage) fréquent

Echocardiographie : signes de cardiopathie hypothyroïdienne (épaississement septal, dysfonction mitrale, épanchement)

4.Bradypnée (5 à 10 /min) + pauses respiratoires, hypoventilation alvéolaire globale (hypoxie, hypercapnie, acidose respiratoire)

Ce tableau signe une forte présomption et impose le traitement immédiat

Signes biologiques d'accompagnement

–Hyponatrémie (souvent < 120 mmol/L) de dilution (hypoOsm plasmatique, NaU conservée) par SIADH

–Anémie normochrome, normoou macrocytaire constante

–Rhabdomyolyse (% CPK, aldolase, transaminases, LDH)

Diagnostic de certitude rétrospectif (biologie) : & T3 & T4, % TSH (sauf rares hypothyroïdies centrales)

44.2.2 De gravité

–Terrain débilité

–Profondeur coma

–Profondeur hypothermie

–Détresse respiratoire (pauses)

–Collapsus CV (sans tachycardie compensatrice)

–Coma chez l'hypothyroïdien : infections (méningites, méningo-encéphalites), AVC (athérome et cardiopathie emboligène). ; signe d'hypothyroïdie profonde

–Basse T3 en réanimation (tous comas) : TSH normale, T4 normale ou &

44.3 TRAITEMENT

À entreprendre avant con rmation biologique

44.3.1 Symptomatique

Protection VAS et oxygénation : IOT + VA indication large. Risquée (estomac plein ) ISR + Sellick), dif cile ( macroglossie () broscope &/ou kit cricothyroïdotomie prêt)

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