dossier dassistanat ranimation - ansthsie

–3me secteur : brûlé, crush, abdomen aigu (souvent + hypovolémie relative)

Traduction biologique :

–Hémorragie : anémie (profondeur $ remplissage préalable)

–Déshydratation : hémoconcentration (hyperNa, % protides, % Ht)

Etiologie exacte parfois plus dif cile sur clinique seule

–Hémorragie non extériorisée : laparotomie exploratrice, TDM (polytraumatisé)

–Urgence abdominale (péritonite, occlusion ; pancréatite) : TDM, biologie

8.2.3 Évaluer la gravité (parallèlement au traitement)

1.LAC ( $ sévérité hypoxie) peu utile dans choc hypovolémique pur

2.Retentissement sur différents organes

–Encéphalopathie hypoxique : troubles conscience, convulsions

–Insuf sance rénale (fonctionnelle, puis NTA) : oligo-anurie, % urée, créatinine

–Coagulopathie mixte, dilution (hémorragie) + consommation (toutes étiologies) : & brinogène, & plaquettes, & TP, % TCA. Évolution : CIVD

–Souffrance coronarienne : ECG, troponine / CK-MB

–Insuf sance hépatique (foie de choc) : choléstase (% bilirubine) puis cytolyse

–OAP lésionnel : RxT

–Hémorragies gastro-duodénales (ulcère de stress)

–Rhabdomyolyse aiguë : % CPK

8.2.4 Écarter une autre cause de choc : aisé

–Septique : contexte, infection

–Cardiogénique : signes IVG/D, cardiopathie préexistante ; ETT

–Anaphylactique : contexte, signes d'anaphylaxie (vasoplégie, choc “chaud”) Exploration hémodynamique invasive : Doppler oesophagien, ETT/ETO, 4PAS en

VM, thermodilution transpulmonaire type PiCCO, cathétérisme D

8.3 TRAITEMENT

Objectif central = éviter le désamorçage cardiaque. 2 situations différentes

8.3.1 Choc hémorragique

MEC ré exe : O2, décubitus, prélèvement ABO + Rh + RAI

Traitement étiologique (contrôle hémorragie active) au plus vite

Pas de bonne réanimation loin du chirurgien

–Provisoire immédiate : compression / suture grossière (plaie scalp), garrot (section membre), PAC (T abdomino-pelvien), tamponnement oesophagien

–Dé nitive au plus vite : chirurgicale (splénectomie, suture gros vaisseaux) ; endoscopique (sclérose VO, adrénaline locale ulcère)

RV (maintien volémie) = survie. Encadre traitement étiologique

1.Moyens : divers produits ; ef cacité relative encore débattue

–Cristalloïdes iso. (SSI, RL) : expansion faible(1/4), ; oncotiques, ; allergisants SSH bolus unique initial : inotrope , antioedémateux cérébral Osm, expansion forte ) TB pour choc hémorragique + TC grave

30

–Colloïdes synthétiques (HEA, GFM, dextrans) : bonne expansion (HEA > 1, GFM 0,8), pouvoir oncotique propre, longue durée (GFM 4h, HEA 8h)

–HEA ; allergisants, & aggrégation plaquettaire ) 33 mL/kg/j max

–GFM allergisantes ; origine bovine ) risque théorique prion 6= 0

–Dextrans : peu utilisés ( allergie, IRA, erreur groupe sanguin

–Albumine 4% : dérivé sanguin ) cher, risque infectieux théorique 6= 0 ) indications étroites : CI colloïdes synthétiques (femme enceinte), 3me secteur par dé cit oncotique majeur (brûlures > 50% après H8)

2.Modalités

–IV (VVP), court & gros calibre (14G), 2. Idéal = territoire cave opposé à lésion, pratique : où on peut ! Si échec, désilet fémoral

–Colloïdes d'emblée proposés si PAM < 80 mmHg

–Objectif : PAM ~ 70 mmHg si hémorragie active non contrôlée (T abdominal fermé), N clinique ( , PA, conscience, diurèse) autres cas

–Accélérateur (blood pump, poche à pression), réchauffeur

Traitement symptomatique associé : PSL

1.Rétablir oxyphorie sang : transfusion CE (> 0,2 à 0,5 MS). Indication selon terrain & tolérance anémie ; objectif Hb variable ~ 7 g/dL (jeune) à 10 g/dL (coronarien)

–Transfusion rapide : accélérateur, réchauffeur

–Urgence vitale immédiate : O nég. (pos. chez homme) sans hémolysine

–Urgence vitale : groupe compatible, sans RAI, délivrance 30 min

2.Rétablir hémostase

–Réchauffer : hypothermie )& hémostase

–PFC (PCSec en OPEX) > 1 masse sanguine

–Plaquettes (; en OPEX) > 1,5 masse sanguine

3.Catécholamines ? Chocs complexes ; dangereuses si RV insuf sant. Vasoconstricteurs (NAD) possibles si RV inef cace

4.Dysfonctions d'organes : PEC non spéci que

8.3.2 Autres chocs hypovolémiques

–Traitement symptomatique : PSL + rares (CIVD). Déshydratation : cristalloïdes

–Traitement étiologique selon cas : chirurgie urgente (péritonite, occlusion) ; ; (choléra) ; différé (brûlé : excision-greffe)

8.4 ÉVOLUTION

Selon précocité PEC étiologique. Complications : OAP (cardiopathie préexistante)

CONCLUSION

Le choc hémorragique, forme exemplaire de choc hypovolémique, est la principale cause de décès évitable du blessé de guerre. Sa PEC associant réanimation volémique et chirurgie d'hémostase fonde la doctrine de médicalisation-chirurgicalisation de l'avant dans les armées françaises.

RÉFÉRENCES : [152, 176]

31

Chapitre 9

Choc anaphylactique

Anaphylaxie : réponse immunitaire explosive à Ag, ( libération médiateurs (histamine)

Choc anaphylactique : anaphylaxie ) choc (insuff. circulatoire ) dysoxie cellulaire)

Par extension, toute réaction anaphylactique avec CCV

Gravissime (ACR par désamorçage) / rapidement réversible sous adrénaline Iatrogénie : examen de routine ! drame, & circonstances peu favorables

9.1 PHYSIOPATHOLOGIE

9.1.1 Anaphylaxie vraie : hypersensibilité immédiate de type I

1.Sensibilisation préalable (asymptomatique) : 1ère exposition Ag )IgE spéci ques

2.Réintroduction Ag (ou introduction Ag structure proche = “réaction croisée”) Ag ! IgE membranaires mastocytes, basophiles ) pontage ) dégranulation

–Histamine )

–H1 : bronchoconstr , vasodil périphérique, vasoconstr coronaire

–H2 : % péristaltisme et % sécrét digestive

–Leucotriènes ) vasodilatation (effet puissant retardé)

9.1.2 Histaminolibération aspéci que (non allergique)

Dégranulation mastocytes & basophiles, sans réaction Ag-Ac, ( :

–Substance introduite = réaction anaphylactoïde (ex : pdt contraste iodé)

–Fractions C3a et C5a (anaphylatoxines) = réaction anaphylatoxique (ex : PSL) Mêmes signes ( grave), même ttt : non distinguée ci-après (sauf mention contraire)

9.1.3 Substances responsables (par fréquence &)

–Agents anesthésiques (curares)

–Venins d'hyménoptères

–Produits de contraste iodés

–Antalgiques et AINS

–Antibiotiques ( -lactamines)

–Autres : solutés macromoléculaires (dextrans, gélatines), LATEX

32

9.2 DIAGNOSTIC : clinique

9.2.1 Diagnostic positif : forme typique

Circonstances : qq min à qq h après exposition médicament, venin, aliment, latex

Prodromes (inconstants, brefs, non décelables chez l'anesthésié)

–Malaise général

–Nausées-vomissements, diarrhée

–Sensation de chaleur, paresthésies ou prurit

Phase d'état associant

1.CCV brutal (tachycardie, lant, &&PA), extrémités chaudes (vasoplégie), encéphalopathie hypoxique (troubles de conscience convulsions) si choc vrai. Rapidité d'installation ) absence d'oligurie décelable

2.Signes d'anaphylaxie ( francs, absents si ACR d'emblée) :

–Dyspnée laryngée (stridor, cornage) ! oedème de Quincke (= des VAS)

–Dyspnée asthmatiforme (tachypnée, sibilants, %Pcrête si VA en P>0)

–Eruption cutanée (érythème, urticaire) disparaît si choc vrai

9.2.2 Gravité : polymorphisme clinique (Ring et Messmer)

– I : signes cutanéo-muqueux isolés

– II : + signes CV modérés (hypoTA, tachycardie), toux, dyspnée, nausées

– III : choc, bronchospasme sévère

– IV : ACR

9.2.3 Diagnostic différentiel

– OAP (moins brutal)

– AAG (parfois dif cile mais ttt similaire)

– Arythmie paroxystique ) ACR (tracé ECscopique)

– Autres chocs (à rechercher si non réponse à adrénaline)

– Induction AG : surdosage, HTM peranesthésique, bronchospasme par inhalation

9.2.4 Recherche de la cause

Interrogatoire policier (chronologie précise événements)

En aigu : prouver l'histaminolibération Possible au BO, illusoire ailleurs Histaminémie (1 h), tryptasémie (+ tard), méthylhistaminurie, dosage IgE ! kit

Àdistance (4 à 6 sem) : trier anaphylaxie vraie / histaminolibération aspéci que et trouver allergène : IDR, Prick tests, recherche d'IgE spéci ques (RAST)

9.2.5 ÉVOLUTION

–Fatale en qq min sans ttt (vasoplégie réfractaire, ACR par désamorçage)

–Sous adrénaline : amélioration spectaculaire (qq min à h) ! guérison, ; séquelles

–Récurrences (“vagues”) 24 h ) USI / réanimation même si mineur ou contrôlé

33

9.3 TRAITEMENT

9.3.1 Prise en charge aiguë : O2, adrénaline

Arrêt immédiat exposition (arrêt perfusion ; interruption chirurgie si possible)

Adrénaline précoce = effets opposés ./. à histamine :

vasoconstr , 1 cardiotrope , 2 bronchodil & inhib dégranulation mastocytes

–IV idéalement (0,1 mg/mL) :

–0,2 à 0,5 mg IVD, puis 0,1 mg/min ! amélioration (PAS > 80 mmHg)

–Relais IVSE 0,5 à 5 mg/h, q.s.p. PAS > 80 mmHg et 80< <120/min

–Si VVP impossible, 1 mg S/C, ou 3 mg intratrachéal (ACR d'emblée). Cinétique ? Corticoïdes : 300 mg HSHC ou 1 mg/kg méthylprednisolone (Solumédrol) IVD ) & récurrences, % réponse à adrénaline (ef cacité discutée, délai 4 à 6 h)

Traitement symptomatique Ré exes :

–RCP de base immédiate si ACR (puis algorithme PEC)

–Position Trendelenburg, monitorage PA, Fc, SpO2, ECscope

–Changer tubulure si VVP en place, mais garder VVP (CCV ) abord aléatoire)

–Chariot d'urgence : dé brillateur, adrénaline 1 mg/mL, aspiration, IOT prêts Hémodynamique (outre adrénaline) :

–RV cristalloïdes (RL, non allergisant) : 1000 mL débit max puis & ~50 mL/kg/24h

Respiratoire :

–O2 au MHC (SpO2> 95%) si conscient

–IOT : ACR, adrénaline inef cace, oedème VAS (dif cile ) matériel). FiO2= 1

–Aérosols 2- : salbutamol 5 mg / 10 mL SSI, si bronchospasme malgré adré IV Adrénaline ? Action + courte (2 min / 20 à 30), effet (& bronchodilatation )

9.3.2 Prévention des récidives

–Anaphylaxie vraie : éviction dé nitive Ag causal et Ag croisés

–Carte d'allergique + liste de produits interdits

–ATCD : interrogatoire avt tt acte médical (cs pré-anesthésique)

–Histaminolibération aspéci que : prémédication anti-H1 très discutée

–Kit d'auto-injection d'adrénaline (Anahelp*, Anapen*) + éducation

–CI relative - : chocs + graves (inhibent tachycardie & vasoconstr adrénergiques)

CONCLUSION

Anesthésie = 1 des situations les + à risque de choc anaphylactique (avec diagnostic parfois très dif cile), mais aussi certainement la + propice à son ttt optimal

Soins ou examens “froids” : problème organisationnel > médical

–Formation personnels, PROCÉDURES écrites & af chées

–Chariot d'urgence : contenu standard, véri cation /j /pers. nommément désigné RÉFÉRENCES : [58, 59, 60, 116]

34

Chapitre 10

Choc septique

Dysoxie cellulaire par insuf sance circulatoire aiguë due à une infection

Etat infectieux le + grave, urgence diagnostique & thérapeutique, mortalité ~ 50% Dé nition de 1992 : continuum nosologique aboutissant au choc septique

10.1 NOSOLOGIE DES ÉTATS INFECTIEUX

1.Syndrome de réponse in ammatoire systémique (SRIS)

Réponse aspéci que de l'organisme à une agression. Au moins 2 critères :

–T > 38 C ou < 36 C

–Fc > 90/min

–FR > 20/min ou hyperventilation avec PaCO2 < 32 mmHg (4,3 kPa) en air

–GB > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou myélémie > 10% (métamyélocytes)

2.Sepsis = SRIS + infection

3.Sepsis sévère = sepsis + hypoperfusion, hypoTA ou dysfonction organique

–oligo-anurie

–troubles de conscience (encéphalopathie anoxique)

–acidose lactique (anaérobiose)

4.Choc septique = sepsis sévère + hypoTA réfractaire :

PAs < 90 mmHg après RV bien conduit, catécholamines nécessaires

10.2 PHYSIOPATHOLOGIE

Infection ) réponse in ammatoire ; choc septique = réponse la plus extrême

10.2.1 Infection

Tous pathogènes ; porte d'entrée communautaire / nosocomiale (iatrogénie)

–Bactéries (70%) : BG surtout, CG (staphylocoques, streptocoques)

–Levures, champignons, parasites (paludisme grave, anguillulose maligne), virus Invasion systémique par substances pro-in ammatoires

–Pathogènes entiers

–Endotoxines (lipopolysaccharides membranaires) : Gram

–Exotoxines : Gram

35

10.2.2 Libération en cascade de médiateurs de l'in ammation

1.Activation du complément

2.Activation monocytes-macrophages )

–TNF- , IL-1 , IL-6, IL-8 (pro-in ammatoires)

–IL-4, IL-10, IFN (anti-in ammatoires)

10.2.3 Conséquences cellulaires

1.Endothélium et muscle lisse vasculaires

–Hyperperméabilité capillaire : discontinuité endothéliale

–Activation de coagulation : exposition du sous-endothélium, FT / VIIa

–Vasoplégie : libération massive NO ; & réponse contractile aux catécholamines

2.Tissus : effets délétères cumulatifs

–& capacité extraction O2

–Cytotoxicité directe des pathogènes/toxines et des médiateurs

–% coagulation et & brinolyse ) thrombi microvasculaires (CIVD)

–Cibles : myocarde, rein, poumon

10.2.4 Traduction systémique : évolution en trois phases

1.Défaillance circulatoire hyperkinétique (= vasculaire prédominante) :

Hypovolémie relative par vasoplégie + fuite plasmatique, RVS &&, hypoTA (d'abord

diastolique), % compensatrice _ , alcalose respiratoire par hyperventilation

Qc

2. Défaillance circulatoire hypokinétique (= cardiaque prédominante) :

_ & (atteinte myocardique), RVS % (réaction adrénergique insuf sante), & ex-

Qc

traction O2, hypoxie tissulaire diffuse () acidose métabolique), && PA

3. Défaillance multiviscérale aboutissant au décès

10.3 DIAGNOSTIC

10.3.1 Diagnostic positif : sepsis sévère (clinique + biologie)

vasoplégie initiale : PAdiff élargie (& PAd), peau rouge, chaude, veines dilatées Patient inquiétant (faciès gris, frissons), infection connue, CCV résistant RV

10.3.2 Diagnostic de gravité

Evaluer hypoperfusion et dysfonction d'organes (clinique)

–Téguments : % temps recoloration cutanée, cyanose extrémités, marbrures genoux

–SNC : encéphalopathie hypoxique (agitation, confusion, coma)

–Rein : oligo-anurie par insuf sance rénale fonctionnelle puis NTA

–Appareil respiratoire : polypnée, détresse respiratoire

–Hémorragies cutanéo-muqueuses / purpura nécrotique extensif

Analyser le retentissement (examens répétés)

–Acidose lactique (LAC + GDSA) hyperkaliémie

–SDRA : & compliance pulmonaire, opacités diffuses RxT

–Dysfonction rénale : hyperazotémie

–Tonométrie gastrique (re et perfusion splanchnique)

–Cholestase cytolyse hépatique

36

–CIVD : thrombopénie, hypo brinogénémie, &TP, D-dimères

–Ischémie myocardique : ECG, CPK-MB, troponine I répétés

Apprécier volémie et caractériser la défaillance circulatoire ( invasif)

– PAS en VM (re et de la précharge)

– Doppler oesophagien ( _ )

Qc

– Echocardiographie Doppler (compliance et contractilité ventriculaires)

– Cathétérisme cardiaque droit, thermodilution (PAPO re et de la PTDVG, _ , RVS)

Qc

10.3.3 Diagnostic étiologique fondamental, s'acharner

Orientation

–Contexte communautaire / nosocomial

–Terrain : asplénie (pneumocoque), diabète, cirrhose

Traquer la porte d'entrée : clinique imagerie

–Douleur ! contracture abdominale (péritonite, cholécystite) : TDM

–Syndrome méningé, purpura

–Pyurie (IU)

–Aspirations trachéales purulentes, opacité RxT (pneumopathies)

–In ammation au point de ponction (infection sur cathéter)

–Suppuration de cicatrice (infection de site opératoire)

Identi er le germe Prélèvements larges, précoces, orientés par clinique : hémocultures, ECBU, frottis + QBC si voyage OM, porte(s) d'entrée possible(s)

+ Ag solubles, sérologies a posteriori

10.3.4 Diagnostic différentiel : autres causes de choc

Parfois dif cile (choc secondaire chez patient de réanimation)

1.Choc chaud : choc anaphylactique

Brutal, bronchospasme, érythème après RV + amines, B réponse adrénaline

2.Choc froid :

–Choc hypovolémique : hémorragie, déshydratation, 3ème secteur

–Choc cardiogénique : échocardiographie

10.4 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES

10.4.1 Rétablir oxygénation tissulaires : % TaO , & _ O 2 V 2

Oxygénothérapie / ventilation O2 MHC (qsp SpO2 > 95% ou PaO2 > 60 mmHg) IOT + VA : trouble de conscience (protéger VAS), détresse respiratoire ou aggravation

sous ttt (% hématose, & _ muscles respiratoires)

V O2

Attention : PEP =) & précharge, sédation =) & hémodynamique

Corriger une anémie sévère pour rétablir pouvoir oxyphorique du sang

Hb optimale ? 10 g/dL proposé, hémodilution normovolémique % rhéologie sanguine

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Buts : PAM > 80 mmHg, Fc < 100 / min. Moyens gradués :

–RV contre hypovolémie

–Catécholamines vasoconstrictrices ( ) contre vasoplégie

–Catécholamines cardiotropes ( 1) contre défaillance cardiaque

Evaluation % invasive (signes choc, LAC, PASs, écho, Doppler, Kt D). En pratique :

1.Evaluer la volémie et compléter RV au besoin Dopamine 10 à 20 g/kg/min ( 1 à % dose)

2.Ajout dobutamine 5 à 20 g/kg/min ( 1) si déf. cardiaque (IC &&, RVSi %) Relais noradrénaline 0,5 à 5 g/kg/min ( ) si déf. vasculaire (RVSi &&, IC %)

3.Adrénaline seule 0,5 à 5 g/kg/min ( > 1) en dernier recours

Sevrage progressif en cas de succès

10.4.2 Traiter l'infection causale

Porte d'entrée : retrait Kt, chirurgie, drainage épanchement, évacuation abcès

Traitement systémique : Protocoles ATB probabiliste autres anti-infectieux

–Association pour synergie, spectre élargi, & sélection mutants résistants

–Bonne diffusion tissulaire au foyer

–Orientée : communautaire / nosocomiale, sujet sain / immunodéprimé, écologie Réévaluation à 48h selon réponse au ttt et résultats prélèvements microbiologiques

10.4.3 Suppléer les défaillances viscérales

– HSHC 200 à 300 mg/j pour corriger ISR relative toujours présente

– VA si SDRA

– RV EER si IRén ( épuration des toxines et médiateurs, discutée)

– Substitution par PSL si CIVD symptomatique

– Suppléance hépatique type MARS encore mal évaluée

10.4.4 Peut-on briser la spirale de l'in ammation?

Nombreuses tentatives infructueuses

1.Corticoïdes : substitution ISR seulement ; doses anti-in ammatoires =)% décès

2.Drotrécogine (pCa recombinante) : proposée si SDMV car intrication in ammation / coagulation. Axe de recherche intéressant, intérêt thérapeutique à préciser

10.5 ÉVOLUTION

–Favorable sous ttt : & acidose LAC, % hémodynamique (sevrage) & clinique

–Défavorable 50% : choc réfractaire d'emblée, SDRA / SDMV

CONCLUSION

Choc septique = 1ère cause de décés de patients de réanimation

Complexité =) effort de recherche encore très intense

Eventuels nouveaux traitements méritent évaluation approfondie

RÉFÉRENCES : [2, 164, 174]

38

Chapitre 11

Choc cardiogénique

cf 7.1 p 26

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