Гормоны щитовидных и паращитовидных, поджелудочной желёз

Иодсодержащие гормоны щитовидной железы. Щитовидная железа секретирует иодтиронины - тироксин (Т₄) и трииодтиронин (Т₃). Это иодированные производные аминокислоты тирозина Рисунок 8. Формулы гормонов щитовидной железы (иодтиронинов).

П редшественником Т₄ и Т₃ служит белок тиреоглобулин, содержащийся во внеклеточном коллоиде щитовидной железы. Это крупный белок, содержащий около 10% углеводов и много тирозиновых остатков (рисунок 9). Щитовидная железа обладает способностью накапливать ионы иода (I^-), из которых образуется “активный иод”. Радикалы тирозина в составе тиреоглобулина подвергаются иодированию “активным иодом” - образуются моноиодтирозин (МИТ) и дииодтирозин (ДИТ). Затем происходит конденсация двух иодированных остатков тирозина с образованием Т₄ и Т₃, включённых в полипептидную цепь. В результате гидролиза иодированного тиреоглобулина под действием лизосомальных протеаз образуются свободные Т₄ и Т₃ поступают в кровь. Секреция иодтиронинов регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза (см. таблицу 2). Катаболизм тиреоидных гормонов осуществляется путём отщепления иода и дезаминирования боковой цепи.

Рисунок 9. Схема синтеза иодтиронинов.

Поскольку Т₃ и Т₄ практически нерастворимы в воде, в крови они присутствуют в виде комплексов с белками, главным образом с тироксинсвязывающим глобулином (фракция α₁-глобулинов).

Иодтиронины - гормоны прямого действия. Внутриклеточные рецепторы для них имеются во всех тканях и органах, кроме головного мозга и гонад. Т₄ и Т₃ являются индукторами более 100 различных белков-ферментов. Под действием иодтиронинов в тканях-мишенях осуществляется:

1) регуляция роста и дифференцировки клеток;

2) регуляция энергетического обмена (увеличение количества ферментов окислительного фосфорилирования, Na⁺, К⁺-АТФазы, повышение потребления кислорода, увеличение теплопродукции).

Под влиянием тиреоидных гормонов ускоряется всавывание глюкозы в кишечнике, усиливается поглощение и окисление глюкозы в мышцах и печени; активируется гликолиз, в органах уменьшается содержание гликогена. Иодтиронины усиливают выведение холестерола, поэтому содержание его в крови снижается. Снижается также содержание триацилглицеролов в крови, что объясняется активацией окисления жирных кислот.

Гормоны, участвующие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Контроль уровня ионов кальция и фосфатов в организме осуществляют гормоны щитовидной железы и расположенных в непосредственной близости от неё четырёх паращитовидных желез. Эти железы продуцируют кальцитонин и паратгормон.

Кальцитонин - гормон пептидной природы, синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы в виде препрогормона. Активация происходит путём частичного протеолиза. Секреция кальцитонина стимулируется при гиперкальциемии и понижается при гипокальциемии. Мишенью гормона является костная ткань. Механизм действия - дистантный, опосредованный цАМФ. Под влиянием кальцитонина ослабляется деятельность остеокластов (клеток, разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате этого тормозится резорбция костного материала - гидроксиапатита - и усиливается его отложение в органическом матриксе кости. Наряду с этим кальцитонин предохраняет от распада и органическую основу кости - коллаген - и стимулирует его синтез. Это приводит к снижению уровня Са²⁺ и фосфатов в крови и уменьшению выведения Са²⁺ с мочой (рисунок 10).

Паратгормон - гормон пептидной природы, синтезируемый клетками паращитовидных желёз в виде белка-предшественника. Частичный протеолиз прогормона и секреция гормона в кровь происходит при снижении концентрации Са²⁺ в крови; наоборот, гиперкальциемия снижает секрецию паратгормона. Органы-мишени паратгормона - почки, кости и желудочно-кишечный тракт. Механизм действия - дистантный, цАМФ-зависимый. Паратгормон оказывает активирующее действие на остеокласты костной ткани и угнетает деятельность остеобластов. В почках паратгормон повышает способность образовывать активный метаболит витамина D₃ - 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Это вещество повышает всасывание в кишечнике ионов Са²⁺ и Н₂РО₄^- , мобилизует Са²⁺ и неорганический фосфат из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са²⁺ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са²⁺ в крови (рисунок 10). Уровень неорганического фосфата в крови не повышается, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия).

Рисунок 10. Биологические эффекты кальцитонина и паратгормона.

Нарушения гормональной функции щитовидной и паращитовидных желёз. Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз или базедова болезнь) характеризуется ускоренным распадом углеводов и жиров, повышением потребления О₂ тканями. Симптомы заболевания: увеличение основного обмена, повышение температуры тела, потеря в весе, учащённый пульс, повышенная нервная возбудимость, пучеглазие (экзофтальм).

Гормоны поджелудочной железы. ПЖ по сути дела, представ­ляет собой два разных органа, объединенных в еди­ную морфологическую структуру. Ее ацинарная часть выполняет экзокринную функцию, секретируя в просвет двенадцатиперстной кишки ферменты и ионы, необходимые для процессов пищеварения. Эндокринная часть железы состоит из 1-2 млн. островков Лангерганса, на долю которых приходи­тся 1—2% всей массы поджелудочной железы. Островки состоят из клеток разных типов (табл. 1).

Таблица 1. Типы клеток в островках Лангерганса

тип клетки	относительное содержание, %	образующийся гормон
А	25	Глюкагон
В	70	Инсулин
D	Мене 5	Соматостатин
F	следовые количества	Панкреатический полипептид

Островковый аппарат поджелудочной железы секретирует по крайней мере четые гормона: инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический поли­пептид. Эти гормоны высвобождаются в панкреати­ческую вену, впадающую в воротную вену, что имеет очень важное значение, поскольку для инсули­на и глюкагона печень служит главной мишенью. Основная роль этих двух гормонов сводится к регу­ляции углеводного обмена, однако они оказывают влияние и на многие другие процессы. Соматостатин впервые идентифицирован в гипоталамусе как гор­мон, подавляющий секрецию гормона роста. Одна­ко в поджелудочной железе его концентрация выше, чем в гипоталамусе. Этот гормон участвует в лока­льной регуляции секреции инсулина и глюкагона. Панкреатический полипептид влияет на желудочно-кишечную секрецию.

Молекула инсулина — полипептид, состоящий из двух цепей, А и В, связанных между собой двумя дисульфидными мостиками, соединяющими остаток А7 с остатком В7 и остаток А20 с остатком В19. Тре­тий дисульфидный мостик связывает между собой остатки 6 и 11 А-цепи. Локализация всех трех дисульфидных мостиков постоянна, а А- и В-цепи у пред­ставителей большинства видов имеют по 21 и 30 аминокислот соответственно. В обеих цепях во многих положениях встречаю­тся замены, не оказывающие влияния на биологиче­скую активность гормона, однако наиболее часты замены по положениям 8,9 и 10 А-цепи. Из этого сле­дует, что данный участок молекулы не имеет крити­ческого значения для биологической активности ин­сулина. Однако некоторые участки и области молеку­лы инсулина обладают высокой консервативностью.

К ним относятся 1) положения трех дисульфидных мостиков, 2) гидрофобные остатки в С-концевом участке В-цепи и 3) С- и N-концевые участки А-цепи. Использование химических модификаций и замен отдельных аминокислот шести этих участков помо­гли идентифицировать сложный активный центр. Расположенный на С-конце В-цепи гидро­фобный участок участвует также в димеризации ин­сулина

Инсулиноподобные факторы роста (ИФР-1 и ИФР-2) не относятся к панкреатическим гормонам, но тем не менее близки к инсулину по структуре и функции. Влияние инсулина на рост и репликацию клеток трудно отделить от аналогичных эффектов со стороны ИФР-1 и ИФР-2. Действительно, инсулин и инсулиноподобные факторы роста могут взаимо­действовать в этом процессе. О структурном сход­стве этих белков уже говорилось. ИФР-1 и ИФР-2 представляют собой одноцепочечные полипептиды, состоящие из 70 и 67 аминоки­слот соответственно. Степень гомологии между двумя этими гормонами достигает 62%, причем 50% аминокислотных остатков в каждом из них идентичны таковым в инсулине. Молекулы этих фак­торов роста имеют разные антигенные участки и по-разному регулируются. Инсулин оказы­вает более сильное влияние на метаболизм, чем ин­сулиноподобные факторы роста, однако последние сильнее стимулируют рост клеток. Каждый из этих гормонов имеет свой специфический рецептор. Рецептор ИФР-1, подобно рецептору инсулина, пред­ставляет собой гетеродимер с субъединичной струк­турой альфа2-бета2 и обладает тирозин-киназной активностью. Рецептор ИФР-2 состоит из одной полипептидной цепи с мол.массой 260000 и лишен тирозин-киназной активности.

Эти гормоны способны в какой-то степени перекрестно связываться с рецепторами, чем, возможно, и объясняется присущая биологическая активность.Как правило, способ­ность этих гормонов стимулировать рост наиболее всего коррелирует с их сродством к рецепторам ИФР-1 и ИФР-2.

Глюкагон.Первые появившиеся в продаже препараты инсу­лина обладали следующей особенностью: у прини­мавших их больных содержание глюкозы в плазме сначала повышалось и лишь потом снижалось. Этот факт объясняется наличием в препарате примеси другого пептида — глюкагона, второго гормона островковых клеток поджелудочной железы.

Глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид (мол. масса 3485), состоящий из 29 ами­нокислотных остатков. В молекуле глю­кагона нет дисульфидных связей, поскольку в ней нет остатков цистеина. По некоторым иммунологи­ческим и физиологическим свойствам глюкагон ана­логичен энтероглюкагону — пептиду, экстрагиро­ванному из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Кроме того, 14 из 27 аминокислотных остат­ков глюкагона идентичны таковым в молекуле се­кретина.

Эффекты глюкагона, как правило, противополо­жны эффектам инсулина. Если инсулин способствует запасанию энергии, стимулируя гликогенез, липогенез и синтез белка, то глюкагон, стимулируя гликогенолиз и липолиз, вызывает быструю мобилизацию источников потенциальной энергии с образованием глюкозы и жирных кислот соответственно. Глюка­гон— наиболее активный стимулятор глюконеогенеза; кроме того, он обладает и кетогенным дей­ствием.

Печень — основная мишень глюкагона. Связы­ваясь со своими рецепторами на плазматической мембране гепатоцитов, глюкагон активирует аденилатциклазу. Генерируемый при этом сАМР в свою очередь активирует фосфорилазу, которая ускоряет распад гликогена, а одновременное ингибирование гликогенсинтазы тормозит образование последнего. Для этого эффекта характерна и гормо­нальная, и тканевая специфичность: глюкагон не влияет на гликогенолиз в мышце, а адреналин акти­вен и в мышцах, и в печени.

Повышенное содержание сАМР индуцирует ряд ферментов глюконеогенеза, стимулируя превраще­ние аминокислот в глюкозу. Главная роль среди этих ферментов принадлежит ФЕПКК. Глюкагон опосредованно через сАМР повышает скорость транскрипции гена ФЕПКК, стимулируя тем самым синтез больших количеств ФЕПКК. Этот эффект противоположен действию инсулина, который по­давляет транскрипцию гена ФЕПКК. Суммарный эффект глюкагона в печени сводится к повышенному образова­нию глюкозы. Поскольку большая ее часть покидает печень, концентрация глюкозы в крови под влия­нием глюкагона повышается.

Глюкагон — мощный липолитический агент. По­вышая содержание сАМР в адипоцитах, он активи­рует гормон-чувствительную липазу. Образующиеся при этом в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источников энергии или превращаться в кетоновые тела (ацетоацетат и р-гидроксимасляная кислота). Это важный аспект метаболизма при диабете, поскольку при инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.

Соматостатин был назван так потому, что впе­рвые был выделен из гипоталамуса как фактор, по­давляющий секрецию гормона роста. Соматоста­тин— циклический пептид, синтезируемый в виде большого прогормона (мол. масса около 11 500) в В-клетках островков поджелудочной железы. Ско­рость транскрипции гена просоматостатина значите­льно повышается под действием сАМР. Прогормон вначале превращается в 28-членный пептид и в концеконцов в молекулу с мол. массой 1640, содержащую 14 аминокислотных остатков. Биологи­ческой активностью обладают все формы гормона.

Помимо гипоталамуса и островков поджелудоч­ной железы соматостатин обнаружен и во многих тканях желудочно-кишечного тракта, где он, по-видимому, регулирует множество функций, а также в различных участках центральной нервной системы (там он может играть роль нейромедиатора).

Соматостатин подавляет секрецию других гор­монов островковых клеток, действуя паракринным путем. В фармакологических количествах он значи­тельно уменьшает кетоз, сопровождающий инсулиновую недостаточность. Это, по-видимому, объяс­няется его способностью тормозить секрецию глю­кагона, обусловленную инсулинопенией. Он снижает также поступление питательных веществ из желу­дочно-кишечного тракта в кровь, поскольку

1) за­медляет опорожнение желудка,

2) тормозит секре­цию гастрина, а следовательно, и образование соля­ной кислоты,

3) подавляет экзокринную (секреция пищеварительных ферментов) функцию поджелу­дочной железы,

4) уменьшает кровообращение в брюшной полости,

5) снижает всасывание сахаров. Биохимические и молекулярные эффекты этого гормона изучены недостаточно.

Панкреатический полипептид (ПП), образован­ный 36 аминокислотами (мол. масса около 4200),— недавно обнаруженный продукт Р-клеток поджелу­дочной железы. У человека его секрецию стимули­руют богатая белками пища, голод, физическая на­грузка и острая гипогликемия. Соматостатин и вну­тривенно введенная глюкоза снижают его секрецию. Функция панкреатического полипетида неизвестна. Весьма вероятно, что он влияет на содержание гли­когена в печени и на желудочно-кишечную секрецию.

Гормоны надпочечников и половые гормоны, гормоны плаценты.

Гормоны мозгового вещества надпочечников. К гормонам мозгового вещества надпочечников относятся адреналин и норадреналин (катехоламины). Они синтезируются в хромаффинных клетках из тирозина (рисунок 7).

Рисунок 7. Схема синтеза катехоламинов.

Секреция адреналина усиливается при стрессе, физических нагрузках. Мишени для катехоламинов – клетки печени, мышечной и жировой ткани, сердечно-сосудистая система. Механизм действия – дистантный. Эффекты реализуются через аденилатциклазную систему и проявляются изменениями углеводного обмена. Подобно глюкагону, адреналин вызывает активацию мобилизации гликогена (см. рисунок 6) в мышцах и печени, липолиз в жировой ткани. Это приводит к увеличению содержания глюкозы, лактата и жирных кислот в крови. Адреналин усиливает также сердечную деятельность, вызывает сужение сосудов.

Обезвреживание адреналина происходит в печени. Основными путями обезвреживания являются: метилирование (фермент – катехол-орто-метилтрансфераза, КОМТ), окислительное дезаминирование (фермент – моноаминооксидаза, МАО) и конъюгация с глюкуроновой кислотой. Продукты обезвреживания выводятся с мочой.

Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды. К ним относятся кортизол (другое название - гидрокортизон), кортикостерон, кортизон. Это стероидные гормоны, синтезируются они на основе холестерола. Синтез глюкокортикоидов регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза (см. таблицу 2). Секреция глюкокортикоидов усиливается при стрессе. Для этих гормонов характерен прямой механизм действия: гормон → ген → мРНК → белок (фермент). Ткани-мишени: мышцы, жировая и лимфоидная ткани, печень, почки.

Запомните основные эффекты глюкокортикоидов:

а) в мышечной и лимфоидной тканях глюкокортикоиды ингибируют синтез белков и усиливают их распад. Это вызывает поступление большого количества свободных аминокислот в кровь;

б) в печени и почках глюкокортикоиды усиливают синтез многих белков, в том числе аминотрансфераз и ферментов глюконеогенеза. Это благоприятствует использованию свободных аминокислот для синтеза глюкозы. Синтезированная глюкоза поступает в кровь; частично она используется для синтеза гликогена в печени и мышцах;

в) глюкокортикоиды усиливают мобилизацию (расщепление) жиров в жировой ткани; образующийся глицерол поступает в печень и включается в глюконеогенез; жирные кислоты подвергаются окислению, продукты к оторого используются в синтезе кетоновых тел.

Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды.Представители этой группы - альдостерон (см. рисунок), дезоксикортикостерон - также являются стероидными гормонами и образуются из холестерола. Синтез минералокортикоидов регулируется АКТГ и ангиотензином II (пептидом, образующимся из белка плазмы крови ангиотензиногена путём частичного протеолиза). Минералокортикоиды - гормоны прямого действия, мишенями служат клетки эпителия дистальных канальцев почек. Под действием альдостерона в клетках-мишенях активируется синтез белков, участвующих в транспорте Na⁺ через клеточные мембраны эпителия канальцев. В результате усиливается реабсорбция Na⁺ и Cl^- из мочи в межклеточную жидкость и далее в кровь. Вместе с Na⁺ пассивно следует вода. Одновременно в мочу выделяются ионы К⁺ (в обмен на Na⁺) Таким образом, альдостерон способствует задержке в тканях Na⁺ и воды и потере с мочой К⁺. Инактивация глюко- и минералокортикоидов происходит в печени, конечными продуктами являются 17-кетостероиды, которые выводятся с мочой.

Гормоны половых желез

Основным местом их синтеза являются половые железы (яичники и семенники). Частично они вырабатываются в коре надпочечников и в плаценте. В семенниках синтезируется небольшое количество женских 47 половых гормонов, а в яичниках − мужских.

К женским половым гормонам относятся эстрогены и гестагены. Среди эстрогенов выделяют эстрон, эстрадиол, эстриол. Их секреция регулируется гонадотропными гормонами гипофиза и опосредованно фоллиберином и люлиберином гипоталамуса, а также по принципу обратной связи эстрадиолом. Выводятся из организма с мочой в виде метаболитов (продукты гидроксилирования и о-метилирования) в свободном и конъюгированном виде.

Женские половые гормоны обеспечивают репродуктивные функции. Существует тесная взаимосвязь между действием эстрогенов и прогестерона (гормона, образующегося преимущественно в желтом теле). Эстрогены регулируют половые функции, развитие и проявление у самок вторичных половых признаков (течку, половое влечение), создают условия для оплодотворения яйцеклетки. После овуляции обеспечивают подготовку матки для имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Проникая через клеточную мембрану, эстрогены связываются с цитоплазматическими рецепторами. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор переходит в ядро, где оказывает влияние на активность специфических генов в хромосомах, в результате чего индуцируется синтез специфических белков, определяющих характерные изменения в метаболизме, росте и дифференцировке клеток.

Способность стимулировать синтез белков обеспечивает положительный азотистый баланс. Эстрогены являются индукторами ферментов гликолиза и пентозофосфатного пути, облегчают аэробное окисление углеводов, восстановительные синтезы, способствуют более быстрому обновлению липидов, препятствуя их накоплению в печени и жировой ткани, стимулируют выведение холестерина из организма, уменьшают его уровень в крови, снижают активность сальных желез. В эпифизах костей эстрогены обеспечивают синтез коллагена и отложение кальция и фосфора, способствуют задержке воды, ионов натрия в организме.

Прогестерон подготавливает слизистую оболочку матки к восприятию оплодотворенной яйцеклетки, способствует образованию материнской части плаценты, понижает сократительную способность мышц матки. При беременности прогестерон тормозит овуляцию и способствует развитию молочной железы. Женские половые гормоны и их синтетические аналоги применяются в качестве лекарственных средств при различных нарушениях репродуктивных функций. Особое место принадлежит синэстролу, который применяется для борьбы с яловостью, эндометритами и для ускорения отделения последа у коров. При откорме животных используется стильбэстрол.

К мужским половым гормонам (андрогенам) относятся андростерон и тестостерон (в 6 раз активнее андростерона). Выводятся из организма с 48 мочой и желчью в виде глюкуронидных и сульфатных конъюгатов. Мишени андрогенов – предстательная железа, семенные пузырьки и мышцы. Гормоны влияют на развитие и проявление устойчивого полового влечения, вторичных половых признаков. Андрогены проникают через мембрану клетки и связываются с цитоплазматическими рецепторами, образуя гормонрецепторный комплекс, поступающий в ядро, где оказывает влияние через ферментные системы на синтез ДНК и РНК, в результате чего усиливается синтез специфических белков.

Гормоны оказывают анаболический эффект на различные виды обмена. Они стимулируют биосинтез белка в мышечной ткани, вызывают накопление в организме азота, фосфора, калия, натрия, хлора. Они стимулируют рост костей, повышают скорость эритропоэза, усиливают кровоток в тканях, стимулируют активность кожных желез и образование меланина. Андрогены применяют при половой недостаточности, импотенции, недоразвитости семенников, половом и нервном истощении. В животноводстве производится кастрация, в результате чего поведение животных становится более спокойным, происходит переориентация обмена веществ на отложение избыточного количества жира.

Гормоны плаценты

Плацентарный лактоген, или плацентарный соматомаммотропин — особый пептидный гормон, производимый только плацентой плода во время беременности.

Плацентарный лактоген очень близок по аминокислотной после-довательности, почти гомологичен, соматотропному гормону передней доли гипофиза и пролактину. Он обладает как соматотропными, так и лактотропными (пролактиноподобными) свойствами. При этом лактогенная активность плацентарного лактогена значительно выше, чем у гипофизарного пролактина.

Плацентарный лактоген играет важную роль в созревании и развитии молочных желёз во время беременности и в их подготовке к лактации. Кроме того, плацентарный лактоген, подобно пролактину, поддерживает работу жёлтого тела яичников во время беременности, способствует повышению секреции жёлтым телом прогестерона.

Хориони́ческий гонадотропи́н (ХГ, ХГЧ) — гормон, который начинает вырабатываться тканью хориона после имплантации эмбриона — уже на 6—8-й день после оплодотворения яйцеклетки и является одним из важнейших показателей наличия и благополучного развития беременности. Относится к гонадотропным гормонам наряду с лютеинизирующим  и фолликуло-стимулирующим, но отличается от них по аминокислотной после-довательности. Начинает продуцироваться с первых часов беременности и возрастает в несколько тысяч раз к 7—11-й неделе, затем постепенно снижается.

На качественном анализе наличия β-субъединицы хорионического гонадотропина в моче основан тест на беременность. Снижение уровня ХГ в крови во время беременности или замедление его роста может говорить о спонтанном выкидыше или внематочной беременности.

У мужчин и небеременных женщин появление хорионического гонадотропина в крови может быть признаком опухоли, выделяющей этот гормон.

Хорионический гонадотропин по химическому строению является гликопротеином, состоящим из двух субъединиц: альфа и бета, соединенных нековалентно. α-субъединица ХГ полностью гомологична α-субъединицам лютеинизирующего, фолликулостимулирующего и тирео-тропного гормонов. β-субъединица ХГ уникальна именно для этого гормона и отличает его от ЛГ, ФСГ и ТТГ.

Хорионический гонадотропин состоит из 237 аминокислот и имеет молекулярную массу 36,7 килодальтон

Хорионический гонадотропин обладает биологическими свойствами как ЛГ, так и ФСГ, и связывается с обоими типами рецепторов к гонадотропинам, но лютеинизирующая активность у ХГ значительно преобладает над фолликулостимулирующей. ХГ по лютеинизирующей активности значительно превосходит «обычный» ЛГ, производимый передней долей гипофиза.

Именно благодаря секреции значительных количеств ХГ плацентой плода жёлтое тело, в норме существующее около 2 недель в течение каждого менструального цикла, у беременных не подвергается рассасыванию и остается функционально активным в течение 10-12 недель, до того момент пока плацента не будет в состоянии сама вырабатывать эстроген и прогестерон. Причём жёлтое тело у беременных под влиянием ХГ производит очень большие количества прогестерона, физиологически невозможные в норме в небеременном организме. Также ХГ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов фолликулярным аппаратом яичников.

В некоторой степени ХГ также обладает, по-видимому, кортикотропными свойствами, повышая стероидогенез в коре надпочечников и способствуя функциональной гиперплазии коры надпочечников у беременной. Повышение секреции глюкокортикоидов под влиянием ХГ может играть роль в механизмах адаптации организма беременной к стрессу, каким является беременность, а также обеспечивает физиологическую иммуносупрессию, необходимую для развития генетически наполовину чужеродного организма внутри матки. Гипофизарные гонадотропины кортикотропными свойствами не обладают.

Хорионический гонадотропин также играет роль в развитии и поддержании функциональной активности самой плаценты, улучшает её трофику и способствует увеличению количества ворсин хориона.

В небеременном организме в норме ХГ отсутствует, однако он часто производится различными злокачественными опухолями (эктопическая продукция ХГ).

Введение экзогенного ХГ у женщин в середине цикла вызывает, помимо увеличения продукции эстрогенов и прогестерона в яичниках, овуляцию, а затем лютеинизацию лопнувшего фолликула и в дальнейшем поддерживает функцию жёлтого тела.

У мужчин экзогенный ХГ стимулирует сперматогенез и продукцию половых гормонов.

Аптечный тест на беременность основан на определении наличия хорионического гонадотропина в моче. Более точным является количественное определение ХГЧ в крови

Повышение ХГЧ может быть признаком серьёзных заболеваний у небеременных женщин и у мужчин:

• опухоли яичек

• опухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта

• инвазия свиного цепня

• новообразования легких, почек, матки

• пузырный занос, рецидив пузырного заноса

• хорионкарцинома

Низкий ХГЧ у беременных женщин может означать неправильную постановку срока беременности или быть признаком серьёзных нарушений:

• внематочная беременность

• неразвивающаяся беременность

• задержка в развитии плода

• угроза самопроизвольного аборта (пониженный ХГЧ более чем на 50 %)

• хроническая плацентарная недостаточность

• истинное перенашивание беременности

• гибель плода (во II—III триместре беременности).

Повышенный ХГЧ у беременных женщин может означать неправильную постановку срока беременности или быть признаком:

• многоплодной беременности (прямо пропорционально количеству развивающихся плодов)

• хромосомных аномалии плода (при пониженном уровне PAPP-A)

• в случае сахарного диабета у матери

• при развитии гестоза

• в случаях применения синтетических гестагенов.

Нормы в зависимости от лаборатории могут различаться, но имеют примерно следующий вид:

Мужчины и небеременные женщины 0 — 5

У беременных женщин:

Срок (от зачатия)	Уровень ХГЧ, мЕд/мл
1—2 недели	25—155
2—3 недели	101—4870
3—4 недели	1110—31500
4—5 недель	2560—82300
5—6 недель	23100—151000
6—7 недель	27300—233000
7—11 недель	20900—291000
11—16 недель	6140—103000
16—21 неделя	4720—80100
21—39 недель	2700—78100