2.4 Лечение

Л ечение гипотиреоза консервативное, проводится с помощью заместительной гормональной терапии. Препаратом выбора для заместительной терапии является левотироксин натрия.

Рис.11 – формула левотироксина натрия

Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза рекомендуется считать достижение и поддержание нормального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

3. Гипертиреоз

3.1 Причины

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - синдром, обусловленный действием избыточным количеством тиреоидных гормонов на ткани-мишени.

Классификация тиреотоксикоза

По причине

 Первичный - диффузный токсический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, тиреотоксикоз при тиреоидитах.

 Вторичный – медикаментозный (передозировка препаратов тиреоидных гормонов, амиодароновый), аденома гипофиза, тератома яичников и др.

По степени тяжести

 Легкий - уровень ТТГ снижен, уровень тиреоидных гормонов верхненормальный или незначительно повышен. Клинические проявления только со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы, выражены незначительно.

 Средний - уровень ТТГ снижен, уровень тиреоидных гормонов стабильно повышен. Нарастание клинических проявлений, резкая потеря массы тела до 10-15 кг.

 Тяжелый - Уровень ТТГ резко снижен (ТТГ практически не вырабатывается), уровень тиреоидных гормонов значительно повышен. Больной выраженно кахексичен, все клинические проявления тиреотоксикоза значительно выражены, частые тиротоксические кризы. Длительное отсутствие лечения ведет к формированию необратимых изменений в организме и гибели больного

Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе – тяжелом осложнении, представляющем угрозу жизни больного. При кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается циркуляция свободных форм Т3 и Т4.

Узловой токсический зоб характеризуется узлом (или несколькими узлами) в щитовидной железе, которые выпали из-под регулирующего влияния ТТГ на продукцию тиреоидных гормонов и автономно, в большом количестве продуцирует тиреоидные гормоны. В этом случае говорят о токсической аденоме щитовидной железы, а данное состояние носит название функциональной автономии щитовидной железы (болезнь Пламмера).

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Флаяни, болезнь Перри) – аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка тиреостимулирующих иммуноглобулинов, имитирующих действие ТТГ и приводящего к увеличению объема щитовидной железы, избыточной выработке тиреоидных гормонов и развитию тиреотоксикоза. Уникальность диффузного токсического зоба – при любом аутоиммунном заболевании орган-мишень разрушается вырабатываемыми против него антителами. При диффузном токсическом зобе мишенью в щитовидной железе являются рецепторы ТТГ, но продуцируемые иммунной системой антитела не разрушают щитовидную железу, а по капризу природы взаимодействуют с рецепторами ТТГ точно так же как ТТГ, стимулируя щитовидную железу к росту и продукции гормонов. По этиологии диффузный токсический зоб является органоспецифическим заболеванием с полигенным типом наследования, с участием генов главной системы гистосовместимости. У некоторых больных диффузный токсический зоб ассоциирован с другими органоспецифическими аутоиммунными синдромами. Пусковым фактором, вслед за которым развивается клиническая картина заболевания у большинства больных (50 - 80 %) является психическая травма, респираторные инфекции, обострение хронического тонзиллита, избыточная инсоляция.