Задача 5.

1. Нарушением эмбриональной индукции и способностью клеток легкого к трансдетерминации – смене пути развития на данном этапе.

2. Нет невозможно, в клетках органов на поздних этапах развития лабильная детерминация меняется на жесткую, при которой окружающие факторы не влияют на конечный результат развития.

3. Часть зародыша, оказывающая влияние на другую, называется эмбриональным организатором или индуктором, часть зародыша, отвечающая на воздействие, - компетентной тканью. Их влияние может быть: односторонним, взаимным, каскадным, гетерономным, гомономным, контактным и дистантным.

4. Пролиферация, избирательная гибель клеток, адгезия, избирательная сортировка, перемещение слоев, миграция отдельных клеток.

5. Генный контроль, гормональная и нервная регуляция, морфогенетические поля.

Раздел 4. Тема №12: гомеостаз. Задача 1.

1. Компенсаторная гипертрофия.

2. В оставшемся интактном органе активизировались процессы клеточного деления, клеточной гипертрофии, клеточной дифференцировки.

3. Все способы эндоморфоза: регенерационная гипертрофия, вставочный рост, восстановление по каркасу, при которых раневая поверхность закрывается рубцом соединительной ткани, а все регенерационные процессы осуществляются в оставшейся части органа.

4. Клетки, находящиеся в периоде G₀ переходят в дифференцировку или в период G₁.

5. Структурно-функционального.

Задача 2.

1. Восстановление исходной структуры ДНК.

2. До-, во время и после репликации ДНК.

3. До репликации осуществляются фотореактивация и эксцизионная репарация. Фермент фотолиаза расщепляет димеры пиримидиновых оснований. Ферменты эндонуклеаза и геликаза удаляют поврежденный участок ДНК, после чего ДНК-полимераза проводит ресинтез нуклеотидного участка. Во время репликации осуществляется самокоррекция.

4. Репарация проходит путем обмена между нормальными цепями нуклеотидов и ошибочными, ошибочные остаются в исходных родительских цепях.

5. Эндонуклеазы, ДНК-полимераза, геликаза, фотолиаза.

Задача 3.

1. УФ-лучи вызывают образование пиримидиновых димеров Т=Т или Ц=Ц. Против димеров в комплементарной цепи после репликации образуются бреши.

2. Восстановление нормальной структуры ДНК.

3. Способность к матричному синтезу по принципу комплементарности азотистых оснований.

4. Фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация, комбинационная.

5. Эндонуклеаза и геликаза вырезают ошибочный участок цепи нуклеотидов, ДНК-полимераза достраивает дефект по принципу комплементарности азотистых оснований.

Задача 4.

1. Образование димеров; выпадение, замена, перестановка, вставка нуклеотидов; удвоение, перестановка участков нуклеотидов, образование «брешей».

2. Способность к матричному синтезу и рекомбинации.

3. Фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация, рекомбинационная. С помощью ферментов репарации восстанавливается исходная структура ДНК.

4. Позволяет клеткам с большими дозами повреждений ДНК избегать апоптоза, пройти репликацию и подвергнуться в дальнейшем другим видам репарации. Синтез ДНК осуществляется на поврежденной ДНК и с большим количеством ошибок.

5. Все анти мутагенные механизмы: точечная репликация ДНК, митоз, апоптоз, неспецифические клеточные и гуморальные защитные факторы, иммунитет.