Anabolics2009

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

оксандролон и станозолол без андрогенов. Эти препараты не обеспечивают нужного уровня андрогенности, чтобы компенсировать подавление эндогенного тестостерона. Учитывая разнообразный характер влияния половых гормонов на человеческую психологию, нельзя исключать и другие факторы их влияния, включая эстрогенную активность. Дополнительное введение или замена тестостерона во время курса обычно расценивается как самый надежный способ исправления проблем с мужским либидо, поскольку это дополнение включает в себя полный спектр активности тестостерона.

Приапизм

В очень редких случаях употребление ААС может вызывать приапизм. Это состояние, характеризуемое длительной эрекцией, более четырех часов подряд. Приапизм – потенциально очень серьезное состояние, которое может потребовать медицинского или хирургического вмешательства. Если не устранить приапизм, это может привести к повреждению полового члена, эректильной дисфункции, и даже гангрене, которая может потребовать удаления пениса. Когда приапизм связан с использование стероидов, обычно в этом виноват тестостерон. Более того, это состояние чаще встречается у молодых пациентов, проходящих лечение от гипогонадизма. Это может быть вызвано быстрым увеличением андрогенности мужской репродуктивной системы, которая не готова к такому высокому уровню возбуждения. Приапизм вряд ли может появиться у взрослых атлетов-«химиков».

Рак простаты

Рак простаты зависит от андрогенов. Эта болезнь не будет развиваться, если андрогены будут устранены из тела в раннем возрасте (как при кастрации), поэтому уменьшение андрогенной активности у пациентов с активным раком простаты является стандартным путем лечения. Влияние андрогенов на этот рак полностью не выяснено. Исследования показывают, что не никакой связи между уровнем тестостерона и вероятностью развития рака простаты. По этой причине прием ААС, вероятно, не имеет никакого влияния на риск заболевания. В медицинской литературе также не подтверждается увеличение риска рака простаты для атлетов-«химиков», у которых, как правило, чрезмерные дозы андрогенов. Существующее представление предполагает, что тестостерон – необходимый компонент для рака, но он не является спусковым механизмом для начала его развития.

О раке простаты иногда сообщают те, кто проходит гормонозаместительную терапию и те, кто злоупотребляют стероидами. Такие сообщения могут быть результатом ранее невыявленного развития рака, который начал расти под действием андрогенов. Многие формы рака простаты имеют андрогенные рецепторы и чрезвычайно восприимчивы к андрогенам. Также они могут расти под влиянием ААС. Учитывая этот факт, ААС противопоказаны тем, у кого имеется или имелся рак простаты. В то время как маловероятно появление рака при приеме ААС, люди должны помнить о том, что ААС могут ускорить течение невыявленного рака.

Увеличение простаты

Стероиды могут повлиять на размер простаты. Андрогены являются неотъемлемой частью развития простаты в молодости, и важны для поддержания структуры и функций простаты в течение взрослой жизни. Увеличение уровня андрогенов часто приводит к росту этой железы (гипертрофия простаты). Об увеличении простаты сообщали некоторые пациенты, проходящие лечение тестостероном от гипогонадизма. При терапевтических дозировках объем простаты имеет свойство достигать нормального размера, который является нормальным для данного уровня андрогенов. Уровень специфического антигена простаты (PSA) может также увеличиваться до влиянием вводимого извне тестостерона у некоторых пациентов, при этом он является диагностически важным маркером здоровья простаты, часто коррелирующим с объемом простаты. Также, снижение уровня андрогенов может уменьшать размер простаты.

Злоупотребление стероидами может привести к существенному увеличению размеров простаты. В более серьезных случаях, это может привести к аденоме простаты (доброкачественной гиперплазии простаты). Аденома простаты – частое заболевание среди пожилых людей, характеризующееся затрудненностью мочеиспускания, дискомфортом при мочеиспускании, и изменением в частоте мочеиспусканий. Аденома простаты встречается и у культуристов. Чаще всего эти случаи связаны с употреблением тестостерона и тренболона или чрезмерными дозировками других препаратов. Одно из самых оригинальных свидетельств пришло от доктора Джона Циглера, который говорил, что в середине 1950-ых, у советских тяжелоатлетов были такие проблемы с мочеиспусканием от метандростенолона, что им приходилось катетеризировать мочевой пузырь. Вина с метандростенолона вскоре была снята, так как он является структурной производной тестостерона с уменьшенной андрогенностью.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

Исследования среди атлетов-«химиков» показывают увеличение простаты в области, где происходит образование аденомы простаты. Рак простаты же появляется в тонких периферийных областях железы. Между аденомой и раком существует связь, однако точный характер этой связи не полностью известен. Уровень PSA часто увеличивается в обоих случаях, но не всегда, но все равно может рассматривать как маркер потенциальной проблемы. Для здоровья простаты важны пальцевое ректальное исследование и тестирование крови на уровень PSA. Использование ААС должны быть сразу прекращено, если появляются признаки аденомы простаты или увеличение уровня PSA.

Как и андрогены, эстрогены тоже вовлечены в рост простаты и ее функционирование. В то время как андрогены стимулируют рост простаты, эстроген проявляет защитное и отрицательное действия. Положительное в эстрогене – стимуляция эстрогенных рецепторов (ЕР-бета подтипа), что может защитить простату от воспаления, клеточной гиперплазии и карциногенеза. Стимуляция альфа подтипа рецепторов наоборот, связано с быстрым увеличением аномальных клеток, воспалением и карциногенезом. То, как ароматизация тестостерона и ААС (которая приводит к стимуляции обоих подтипов рецепторов) производит гипертрофию простаты, пока неясно. Увеличение простаты и уровня PSA отмечается и во время приема сильноэстрогенных стероидов и малоэстрогенных стероидов. Кроме того, прием анастрозола во время приема тестостерона, не блокирует стимуляцию простаты. Наиболее успешной стратегией уменьшения гипертрофии простаты является сосредоточение на сокращении уровня андрогенов.

Атрофия яичек

Анаболические стероиды могут приводить к атрофии (уменьшению) яичек. Тестостерон синтезируется клетками Лейдига в яичках. Синтез тестостерона регулируется дугой гипоталамус-гипофиз-тестикулы, системой, которая очень чувствительна к половым гормонам. При приеме ААС, ГГТ опознает увеличенный уровень гормонов и отвечает уменьшением синтеза тестостерона. Если яичкам не будет передавать достаточная стимуляция, то они начинают атрофироваться, начнут терять объем и форму. Это атрофия может быть неочевидной для человека. В некоторых случаях яички будут казаться нормальными даже при том, что их функционирование замедлено. В других случаях уменьшение будет явным. Видимая атрофия яичек – один из наиболее распространенных побочных эффектов злоупотребления стероидами, проявляется у более, чем 50% всех атлетов-«химиков».

Атрофия яичек – очень распространенное явление, но это временный, обратимый побочный эффект. Тестикулы изменяют свой размер под влиянием гормонов. Атрофия не должна нанести непоправимого урона. Однако, это может быть несколько постоянной проблемой. Может потребоваться много недель или месяцев достаточной стимуляции ЛГ после прекращения приема стероидов для восстановления прежнего размера яичек. Атрофия яичек – первопричина длительного послекурсового гипогонадизма. В некоторых случаях полное восстановление может занять более года, и может потребовать медицинского вмешательства. Послекурсовая терапия с ХГЧ может минимизировать эту фазу. Этот препарат также эффективен для поддержки массы яичек во время приема стероидов. ХГЧ необходимо использовать с осторожностью, поскольку злоупотребление им может вызвать потерю чувствительности яичек к ЛГ, усложняя восстановление дуги ГГТ.

Некоторые из наиболее мощных ААС, такие как тестостерон, нандролон, тренболон и оксиметалон сильней подавляют тестостерон, чем другие ААС. Это можно частично объяснить дополнительной эстрогенной или прогестагенной активностью, так как эстрогены и прогестины мешают синтезу тестостерона. Важно отметить, что все ААС подавляют выработку тестостерона. Прежде всего, это относится к анаболическим препаратам, таким как метенолон и оксандролон, которые обычно расцениваются как более умеренные в этом отношении. В то время, как при терапевтических дозировках они могут и не подавлять тестостерон, в культуристских дозировках они всегда подавляют тестостерон.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

Другие побочные эффекты Анафилактические реакции

Анафилактическая реакция – серьезная и потенциально опасная для жизни аллергическая реакция тела на прием какого-либо вещества. Признаками этого могут служить зуд кожи и глаз, отек слизистых оболочек, крапивница, понижение давления крови, боль в животе, рвота и расширение кровеносных сосудов. Также возможно сокращение гладкой мускулатуры, что затруднит дыхание. В серьезных случаях может развиться анафилактический шок, который характеризуется потерей сознания, комой или смертью. Это вызывается выделением гистамина, лейкотриена C4, простагландина D2 и триптазы. Аллергические реакции чрезвычайно редки при употреблении гормональных препаратов, таких как ААС. Предупреждение об аллергических реакциях остается стандартным для многих инъекционных препаратов. Кожные реакции можно эффективно подавить антигистаминными препаратами. Более серьезные реакции могут потребовать введения адреналина и других препаратов. Учитывая потенциал аллергических реакция, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью при первых анафилактических признаках.

Рак груди

Чрезвычайно редко, встречается мужской рак молочный железы, связанный с введением тестостерона. Неизвестно, гормональная терапия пробуждает рак или он просто быстрее прогрессирует в присутствии тестостерона. Андрогены вообще показывают ингибирующее действие на гормонально восприимчивый рак молочной железы и раньше использовались для его лечения. Эстрогены, с другой стороны, могут поддерживать рост многих опухолей груди. Увеличенный уровень эстрогенов следует из приема тестостерона. До выяснения точных связей между единичными случаями карциномы груди и тестостероном, тестостерон противопоказан пациентам с раком молочной железы.

Чувствительность к инсулину

ААС могут изменять чувствительность к инсулину. Эффект может быть переменным. К примеру, прием тестостерона мужчинами с гипогонадизмом улучшает чувствительность к инсулину. Оксандролон (20мг в день) также улучшал чувствительность к инсулину у пожилых людей (60-87лет). У них отметилось сокращение висцеральной жировой ткани. Это глубокий слой жира, окружающий органы брюшины, и он связан с чувствительностью к инсулину. Понижение чувствительности к инсулину может привести также к другим нарушениям, таким как гипертония, увеличение уровня триглицеридов и холестерина, увеличение риска диабета и сердечнососудистых заболеваний. Уменьшая количество висцерального жира, тестостерон и ААС могут увеличить чувствительность к инсулину и улучшить метаболизм. Злоупотребление стероидами ослабляет метаболизм глюкозы. В одном исследовании, пауэрлифтеры принимали ААС в больших дозах в течение семи лет, и это уменьшило метаболизм глюкозы и уменьшило чувствительность к инсулину. Несмотря на долгие годы тренировок, эти люди вырабатывали больше инсулина в ответ на определенную дозу глюкозы, чем тучные люди с сидячим образом жизни из контрольной группы. Дополнительные исследования с применением метандростенолона показали увеличение выработки инсулина и уменьшение чувствительности к нему. Подобного результата не показали исследования с другими ААС. К примеру, тестостерона энантат в дозе 600мг в неделю в течение 20 недель, не в состоянии вызвать изменений в чувствительности к инсулину у молодых здоровых людей. Нандролона деканоат (300мг в неделю) также не ослабил чувствительность, а фактически улучшил усвоение глюкозы.

Данные относительно эффекта ААС на инсулин трудно интерпретировать. Действительно, при использовании этих препаратов уменьшается количество висцерального жира. Это может улучшить чувствительность к инсулину и метаболизм и уменьшить определенные факторы риска для диабета и сердечнососудистых заболеваний. Остальные эффекты ААС на метаболизм глюкозы не полностью поняты, и их трудно предсказать. Исследования с применением сверхтерапевтических доз тестостерона и нандролона были не в состоянии вызвать отрицательные изменения, и вероятно, намеренное злоупотребление стероидами не может быть связано с ухудшением чувствительности к инсулину.

Кровотечения из носа

Использование стероидов может быть связано с периодическими кровотечениями из носа. Согласно одному из исследований, примерно 20% атлетов-«химиков» сообщают об этом побочном эффекте, что делает его довольно распространенным. Кровотечения из носа – не прямой результат андрогенного действия, а вторичный, вызванный увеличением давления крови и\или уменьшением уровня факторов свертывания крови. Это может выглядеть страшно, но большинство кровотечений из носа неопасно, и не требует срочной медицинской помощи. Когда они связаны с приемом ААС, они могут указывать на более

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

серьезные проблемы, особенно на гипертонию. Кровотечения из носа обычно прекращаются после прекращения приема ААС, поскольку давление крови и факторы свертывания приходят в норму.

Сонное апноэ

Обструктивное сонное апноэ (ОСА) – это расстройство, характеризуемое краткими паузами в дыхании во время сна, которые происходит из-за блокирования дыхательных путей мягкими тканями горла. Сонное апноэ может вмешаться в нормальный газовый обмен и может значительно ухудшить продуктивность сна. Это также может увеличить гематокрит, сгустить кровь и увеличить риск других проблем, таких как гипертония и сердечнососудистые заболевания. Сонное апноэ может быть невыявленным в течение многих лет, поскольку человек не замечает трудностей во время сна. Признаки ОСА включают в себя дневную сонливость, храп, ночные пробуждения и головные боли по утрам. ОСА обычно встречается у тучных людей и связано с комбинацией гормональных, метаболических и физических факторов.

ААС могут быть связаны с развитием ОСА у небольшого процента людей. Точная связь между ААС и ОСА не выяснена. ОСА встречается у людей, получающих тестостерон в рамках лечения гипогонадизма. Более детальные исследования показывают, что высокие дозы тестостерона могут нарушать сон и дыхание, увеличивать связанную со сном гипоксиемию, и ускорить развитие ОСА. Андрогены могут изменять структуру глотки так, что человек будет более подвержен ОСА. Людям с имеющейся ОСА не рекомендуется использовать ААС.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

Оценка безопасности стероидов: Исследования с реальными дозировками

У немногих лекарств есть такое социальное клеймо, как у стероидов. Если вы скажите обычному человеку, что собираетесь использовать эти препараты, вам, вероятно, прочтут лекцию о огромных физических и психологических последствиях, что ваши волосы выпадут, яички рассосутся, вырастет рак или вы потеряете разум, вы впадете в психотический гнев, или вас хватит инфаркт. Общественность научили – стероиды очень опасны, они смертельны, от них надо держаться подальше. Однако те, кто употребляет «химию», смотрят на мир по-иному. Они полагают, что СМИ преувеличивают опасность ААС, и риск серьезных последствий или смерти очень низок. Какое из мнений правильнее? Преданный стероидам человек обычно указывает на то, что в медицинской литературе уже 50 лет стероиды на хорошем счету. Противники стероидов указывают на то, что атлеты принимают сверхтерапевтические дозировки и находятся в большей опасности, чем пациенты. Кто прав? Отдельный курс «химии» - действительно серьезный риск для здоровья? Есть одна вещь, которая всегда заводила эти дебаты в тупик – это недостаток медицинских исследований. Медицинская этика делает очень трудным проведение исследования на людях с высокими дозировками ААС. Лишь небольшое количество клинических исследований может быть использовано в качестве аргумента.

В этой главе мы опишем три медицинских исследования, которые показывают реальный уровень безопасности ААС. Это касается не терапевтических доз, а сверхтерапевтических доз, таких, которые бы любой атлет-«химик» признал достаточными для увеличения массы и силы мышц. Фактически, дозировки и период использования отражают курсы большинства культуристов и других силовых атлетов. Во время этих трех исследований отслеживалось множество параметров, включая чувствительность к инсулину, уровень холестерина и триглицеридов, уровень специфического антигена простаты (PSA) и ферменты печени. Из-за всех этих данных, эти исследования дают нам довольно хорошее основание для оценки отрицательного влияния ААС на организм, по крайней мере, в рамках отдельного курса «химии».

600мг тестостерона в неделю

Первым рассмотрим исследование применения тестостерона, опубликованное в “American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism” в июле 2001 года, которое рассматривало эффект различных доз тестостерона энантата на телосложение, размер мышц, силу, сексуальные и когнитивные функции и другие маркеры здоровья. В исследовании участвовал 61 здоровый мужчина в возрасте от 18 до 35 лет. Они были разделены на 5 групп, каждая из которых получала 25, 50, 125, 300, и 600мг в неделю соответственно, в течение 20 недель. Этому периоду приема препарата предшествовал контрольный период в 4 недели, и послекурсовый период в 16 недель. Увеличение силы и массы было самым значительным в группе с дозой в 600мг тестостерона, прибавка в массе составила в среднем более 7,7кг за 20 недель. Ни при одной из доз не было замечено существенных изменений в специфическом антигене простаты, ферментах печени, сексуальной активности или когнитивных функциях. Единственным отрицательным явлением было небольшое снижение ЛПВП (хорошего холестерина) во всех группах, кроме группы, получавшей по 25мг тестостерона энантата в неделю. Наиболее сокращение было в группе с 600мг тестостерона в неделю, на 9 единиц, их уровень ЛПВП был в среднем 34 единицы после 20 недель исследования. Все группы, кроме этой, оставались в пределах нормального диапазона ЛПВП для мужчин (40-59 единиц).

600мг нандролона в неделю

Вторым мы рассмотрим исследование с применение нандролона деканоата для роста массы у ВИЧположительных пациентов. В этом исследовании участвовали 30 человек, которые были разделены на 2 группы, одна из которых подвергалась физическим нагрузкам, а другая нет. В первую неделю они получили по 200мг, во вторую по 400мг, а с третьей по двенадцатую неделю включительно получали по 600мг нандролона деканоата. В 13-16 недели дозы медленно снижались. Рассматривались изменения в уровнях холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов, чувствительности к инсулину, и в уровне глюкозы натощак. Даже с такими высокими дозировками, не было отмечено никаких отрицательных изменений. У группы, подвергавшейся физическим нагрузкам, заметили существенное улучшение в уровне ЛПНП, в уровнях липопротеинов и в уровне триглицеридов. Углеводный обмен в этой группе также улучшился.

Единственным отрицательным явлением было сокращение уровня ЛПВП в среднем на 8-10 единиц в обеих группах.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

100мг оксиметалон в день

Рассмотрим также исследование с мощным пероральным стероидом, оксиметалоном. Этот стероид считается одним из самых опасных в околокультуристических кругах, и к нему относятся с уважением и осторожностью. Это исследование дает хорошее представление о реальности использования оксиметалона. В исследовании участвовал 31 пожилой мужчина в возрасте от 65 до 80 лет. Они были разделены на три группы, первая принимала по 50мг в день, вторая по 100мг, третья принимала плацебо в течение 12 недель. Измерялись изменения в мышечной массе, силе, уровне холестерина, уровне ЛПВП, уровне ЛПНП, триглицеридов, ПСА, и ферментов печени. В мышечной силе и массе были замечены такие изменения, как и с тестостероном при дозировке 125мг и 300мг в неделю, то есть 6,4 фунта (3кг) и 12 фунтов (5,5кг), при дозировках 50мг и 100мг соответственно. Не было обнаружено существенных изменений в уровнях ПСА, в уровне общего холестерина, в уровне ЛПНП, триглицеридов, было зафиксировано снижение ЛПВП (снижение на 19 и 23 единицы для 50мг и 100мг групп соответственно). Печеночные ферменты (АЛТ и АСТ) выросли только в 100мг группе, но изменения не были значительными и не сопровождались увеличением печени или развитием какого-либо серьезного заболевания печени.

Свяжем все вместе

В этих трех исследованиях, связанных с использованием стероидов в адекватных дозах, участвовали 122 мужчины в течение 3-5 месяцев. Это может шокировать большинство стойких противников стероидов, но все мужчины остались живы на момент конца исследований. Объективные оценки метаболических изменений и рисков для здоровья не выявили значительных опасностей. Основным негативным воздействием было сокращение уровня ЛПВП (хорошего холестерина), что может быть предметом беспокойства в оценке риска сердечнососудистых заболеваний. Неясно, однако, будет ли кратковременное увеличение этого фактора риска нести какой-либо ущерб здоровью. Неизвестно также, насколько это может быть скомпенсировано положительными метаболическими изменениями, которые были замечены при комбинировании стероидов и физических упражнений.

Логичным было бы предположить, что периодическое использование стероидов, по параметрам похожее на данные исследования, может повлечь за собой лишь минимальные риски для здоровья в целом. По крайней мере, чрезвычайно трудно доказать, что умеренное употребление стероидов равносильно игре в русскую рулетку со своим телом, как это показывается людям медиакомпаниями. При умеренном использовании стероиды могут иметь негативные последствия, которые при длительном употреблении могут стать вредными. Несомненно, стероиды десятилетиями способствуют смертям от сердечнососудистых заболеваний, но от них самих никто не умирал. Относитесь уважительно к препаратам. Их можно использовать безопасно, и, безусловно, они не так опасны, как показывают СМИ.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

Эндокринология мышечного роста

Первый шаг на пути к проникновению в суть анаболизма – понимание того, что есть рост мышц. Часто упоминаемый термин «синтез белка» на деле очень сложный процесс, включающий в себя намного больше, чем просто строительство белков из аминокислот. Гипертрофия мышц – правильный термин, охарактеризовывающий рост скелетных мышц, требует слияния новых клеток (называемых клеткамиспутниками) с существующими мышечными волокнами. Начиная с открытия клеток-спутников в 1961 году, было проведено большое исследование относительно механизмов гипертрофии мускулов. Ученые пришли к пониманию того, что в отличие от обычных мышечных клеток, клетки-спутники могут регенерироваться у взрослых людей. Кроме того, они служат не в качестве собственных функциональных единиц, а обеспечивают некоторые из необходимых компонентов для восстановления поврежденных мышечных клеток. Клетки-спутники обычно бездействуют в углублениях на наружней поверхности мышечных волокон, ожидая того, что вызовет их активацию.

Повреждение или травма обеспечивают стимул, необходимый для активизации клеток-спутников. После активации, они начинают делиться, и формироваться в миобласты. Эта стадия гипертрофии часто упоминается как пролиферация клеток-спутников. Миобласты соединяются с существующими мышечными волокнами, внося свое ядро. Эту стадию процесса обычно называют дифференцированием. Скелетно-мышечные клетки имеют множество ядер. Увеличение числа ядер позволяет клетке иметь больше цитоплазмы, что в свою очередь позволяет иметь больше актина и миозина, два доминирующих в скелетных мышцах сократительных белка. Это увеличивает размер клетки и содержания белка в мышечной клетке. Число ядер относительно площади поперечного сечения помогает определить тип волокна клетки, а именно медленное (аэробное) ли оно или быстрое (анаэробное). Важно отметить, что мы не увеличиваем число мышечных клеток при гипертрофии. Мы только увеличиваем размер клетки и содержание в ней белка, даже при том, что мы используем клетки-спутники для этого. Для миобластов считается возможным соединиться вместе и сформировать новые волокна мускулов. Это называется гиперплазией, и это тоже рост тканей, однако это не есть основной механизм роста мышечных клеток у взрослых людей.

Анаболические цепочки

Теперь, когда мы знаем, что такое мышечная гипертрофия, рассмотрим анаболическую стимуляцию и продолжительную регуляцию. Затем – краткое изложение цепочки гормонов и факторов роста, от которых зависит рост мускулов, от момента повреждения и до восстановления и роста. Ради порядка я представлю их в виде трех логических фаз. Это не научные определения. Также, мы можем продолжить углубляться в каждый из различных компонентов, передатчиков, в связывающие белки, и рецепторы, участвующие в этом сложной и удивительной биологической активности. Я считаю, что данный текст преподнесет процесс анаболизма очень материальным способом, но при этом без ненужной информации. Каждую из ключевых областей этой главы вы можете изучить более детально, если вам интересно. Для вас есть сноски в тексте на медицинские издания.

Спусковой крючок

Все мы понимаем, что тренировки с весом – это фундаментальное условие для роста мышц. Еще не изобрели таблетку, приняв которую, вы накачаетесь, не поднимая задницу со стула. Причина в том, что в тканях мышц во время интенсивной тренировки происходят изменения, которые жизненно необходимы для мышечного роста. Без этих изменения невозможно стимулировать мышечный рост. Тренинг – это спусковой крючок в анаболическом процессе. Более определенно можно сказать – ограниченное повреждение клеток во время тренинга является первой ступенькой в процессе анаболизма. Тело будет пытаться ответить, возместить потери, и в процессе приспособиться, станет более сильным. Рост мышц – это всегда циклический процесс с шагом назад (повреждение мышц), который необходим, чтобы шагать вперед.

Фаза I: Начальный ответ

Фаза начального ответа покрывает те изменение в химии мышц, которые начинаются во время тренинга, и закладывают основу для последующего восстановления и роста. Фаза начального ответа управляет потенциалом сигналов, необходимых для роста. В анаболическом процессе эта фаза характеризуется выделением арахидоновой кислоты из мышечных клеток и формированием активных веществ, таких как простагландины, цитокины, лейкотриены и простациклины. Это запускает распад внешнего фосфолипидного слоя мышечных клеток, который был начат повреждением клеток во время физической нагрузки. В ответ на повреждение клеток выделяются фосфолипазы, которые заставляют выделиться

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

некоторые из фосфолипидов, хранившихся во внешнем слое мышечных клеток. Эксцентрическая часть движения во время упражнения имеет тут особое значение, поскольку во время «негативной» части подъема мышца растягивается под напряжением. Количество высвобожденной арахидоновой кислоты, которая является главным биоактивным липидом в анаболическом процессе, в значительной степени зависит от эксцентрической фазы движения. Арахидоновая кислота в местном масштабе немедленно конвертируется энзимами во многие активные анаболические вещества, самое известное из которых – простагландины, которые появляются через взаимодействие арахидоновой кислоты с ферментами циклооксигеназы. Эти простагландины (главным образом PGE2 и PGF2-альфа) будут регулировать большую часть следующей фазы, называемой фазой локализованной активности в тканях. PGE2 также увеличивает локальный уровень оксида азота, который также является активной составляющей анаболического процесса. Он расширяет кровеносные сосуды (что увеличивает приток питательных веществ и гормонов к мышцам) и увеличивает производство HGF (фактор роста гепатоцитов) для активации клеток-спутников. Арахидоновая кислота также вызывает воспаление и боль, ее выделение играет частичную роль в болевых ощущениях после «хорошей» тренировки. Интенсивность тренировок и относительная плотность арахидоновой кислоты в фосфолипидном слое (доступность арахидоновой кислоты ограничивает формирование анаболических простагландинов) диктуют, сколько этого липида может быть высвобождено во время упражнения. Количество арахидоновой кислоты, хранящейся в ткани скелетных мышц, также постоянно изменяется. Оно зависит от многих факторов, в том числе от диеты и ее использования в организме. Регулярные тренировки с отягощениями исчерпывают запасы арахидоновой кислоты. Вы когда-нибудь задавались вопросом, почему в самом начале тренировок или после длинного перерыва так сильны болевые ощущения? Почему те ранние тренировки были более продуктивными, чем нынешние, когда вы не замечаете даже умеренных болевых ощущений? Большая часть всего этого привязана к вашим запасам арахидоновой кислоты. Чем больше у вас арахидоновой кислоты, тем легче она высвобождается во время тренинга, и наоборот. К счастью, ее уровень может быть увеличен вмешательством в диету.

Во время стадии активации, бездействующие клетки-спутники получают стимуляцию для входа в клеточный цикл. Пролиферация отмечена формированием новых миобластных клеток (активных донорских клеток). Эти миобласты соединятся с поврежденными мышечными волокнами во время фазы дифференцирования. Сюда входит больший синтез белка и увеличение размера клетки.

Неподвижность отмечает возврат к состоянию покоя, когда неактивные клетки-спутники снова лежат на наружной оболочке волокон. Миостатин, известный ингибитор мышечного роста, как многие полагают, имеет ключевую, регулирующую роль на этом этапе.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

Фаза II: Локализованная активность в тканях

Фаза II характеризуется локализованным увеличением выброса фактора роста и увеличением тканевой чувствительности к анаболическим гормонам. Те, кто задавался вопросом: «Почему стероиды не действуют без тренировок?» найдут в этом ответ. Проще говоря, процессы в мышцах должны быть запущены еще до приема «химии». Есть только один путь – в теле увеличивается плотность определенных рецепторов в определенных тканях, в тех местах, где необходимо восстановление. Сюда можно включить андрогенные рецепторы, рецепторы ИФР-1,МФР, и инсулина. Вызванное растяжением повреждение мышцы и фаза I – два главных спусковых крючка. Регулирование плотности рецепторов очень важно, так как анаболизм не идет в тех тканях тела, которые не требуют восстановления. Плотность рецепторов – такая же мощная управляющая сила, как и собственно сам прием анаболиков.

Мы должны помнить, что есть два отдельных компонента, которые должны начать взаимодействовать еще до того, как клетка получит сигнал, говорящий ей, что надо увеличиваться. У нас с одной стороны есть гормон или фактор роста, такой как тестостерон, ИФР-1, МФР, или инсулин и с другой стороны есть рецептор, который должен принять эти гормоны или факторы роста. Введение анаболиков в организм извне способствует большему связыванию с рецепторами, и соответственно большему анаболизму. Чем больше гормонов или факторов роста мы имеем вокруг клетки, тем больше будет активация рецепторов и связывание гормонов с рецепторами. Также нельзя забывать, что большее количество рецепторов (вместо большего количества гормонов) тоже может облегчить процесс роста. Чем больше рецепторов, тем быстрее их найдут гормоны или факторы роста. Чем быстрее происходит процесс связывание гормона с рецептором, тем быстрее другие найдут себе рецептор для присоединения, до того как будут разрушены ферментами. В этом уравнении важны обе стороны.

С одной стороны мы имеем увеличение чувствительности тканей к гормонам и факторам и роста, но во время фазы II нам важно увеличить местное выделение факторов роста. К этим факторам можно отнести ИФР-1(инсулиноподобный фактор роста), МФР, ФФР (фибробластный фактор роста), ГФР (гепатоцитный ростовой фактор), ОНФ (опухолево-некротический фактор), ИЛ-1 (интерлейкин альфа), и ИЛ-6. Когда эти вещества выделяются, они начинают сотрудничество на поврежденных мышечных клетках и клеткахспутниках, образуя своего рода симфонию мышечного анаболизма, где каждый играет свою важную роль. Во многих случаях действие одного вещества будут поддерживать другое, или увеличивая его уровни, подавляя связывающие белки, или поддерживать передачу его сигналов через сопутствующие механизмы. Более подробная картина выходит за рамки данной книги и фактически еще не до конца понята учеными. Однако общий обзор того, что делает каждое вещество, дан в описании фазы III.

Примечание: Ингибирование фермента циклооксигеназы-2 противовоспалительными препаратами, такими как ибупрофен, парацетамол или аспирин, предотвращает формирование активных простагландинов. Анаболический каскад останавливается без достаточного образования простагландинов (Journal “Physiol Endocrinol Metab” 282:E551-6), что вмешивается в нормальный синтез белка после тренировки. Эти препараты советуют употреблять только при необходимости, если ваша ключевая цель – рост мышц.

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK

Фаза III: Восстановление

Ткани мышц вступают в работу во время фаз I и II. Во время фазы III над завершением работы трудятся гормоны и факторы роста. Эта фаза характеризуется продолжительным анаболическим действием, которое поддерживается совместным действием многих анаболических гормонов и факторов роста, включая андрогены, инсулин, ИФР-1(инсулиноподобный фактор роста), МФР, ФФР (фибробластный фактор роста), ГФР (гепатоцитный ростовой фактор), ОНФ (опухолево-некротический фактор), ИЛ-1 (интерлейкин альфа), и ИЛ-6. Это то время, когда в ваших мускулах идет восстановление и гипертрофия, и каждое вещество играет запутанную роль в этом процессе. Нельзя забывать, что предыдущие события определяют, насколько сильным будет восстановление из-за изменения рецепторов и выделения гормонов\факторов роста. Во время третьей фазы восстановление тканей и их рост будут поддерживаться следующими гормонами и факторами роста.

Гепатоцитный ростовой фактор (HGF, ГФР): ГФР – гепаринсвязывающий фактор роста, который находится на наружной поверхности неповрежденных клеток. После повреждения он мигрирует к клеткамспутникам, где вызывает их активацию и вхождение в клеточный цикл. Выделение ГФР регулируется выделением окиси азота, что стимулируется повреждением и также помогает в притоке питательных веществ и гормонов к этой области. PGE2 играет основную роль в синтезе окиси азота и выделении ГФР.

Андрогены: Андрогены (а также ААС) являются мощной поддержкой синтеза белка в ткани скелетных мышц. Они, как известно, стимулируют локальное выделение ИФР-1, таким образом, эффект этих гормонов распространяется на цикл клеток-спутников (возможное объяснение, почему ААС – такие мощные стимуляторы роста мышц). Также известно, что арахидоновая кислота увеличивает плотность андрогенных рецепторов в ткани скелетных мышц. Это соединяет фазы I и II.

Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, ИФР-1): ИФР-1 – похожий на инсулин гормон, с явным анаболическим эффектом. Ему присущи некоторые эффекты инсулина. ИФР-1 увеличивает синтез белка, поддерживает быстрое увеличение и дифференцирование клеток-спутников. Простагландин PGF2-альфа регулирует локальное образование ИФР-1 рецепторов. PGE2 тоже играет роль в увеличении локального синтеза ИФР-1.

Инсулиноподобный фактор роста (IGF-2, ИФР-2): ИФР-2 – второй инсулиноподобный фактор роста, который играет роль в быстром увеличении клеток-спутников. В отличие от ИФР-1, выделение ИФР-2 не увеличивается в ответ на физическую нагрузку.

Механический фактор роста (MGF, МФР): МФР - недавно обнаруженная разновидность ИФР-1. Этот фактор роста выделяется во время длительного последовательного соединения белка ИФР и играет большую роль в поддержке быстрого увеличения миобластов. Выделение МФР, как и многих других факторов роста, зависит от растяжения мышцы во время тренинга.

Фибробластный фактор роста (FGF, ФФР): ФФР – семейство факторов роста из 9 различных изоформ. Полностью роль ФФР в гипертрофии мышц неизвестна, однако, полагают, что это пролифератор клетокспутников, увеличивает их количество. ФФР может также играть роль в дифференцировании клеток. Как и со многими факторами роста, выделение ФФР пропорционально повреждению тканей. ФФР-2 и ФФР-4 самые продуктивные представители этого семейства в ткани мышц.

Инсулин: Увеличивает синтез белка и ингибирует разложение белка, а также является главным питательно-транспортным гормоном тела. Действие инсулина позволяет клетками транспортировать глюкозу и аминокислоты через мембрану клетки. Выделение рецепторов инсулина сильно зависит от повреждений после физической нагрузки. Это также зависит от простагландина PGE2.

Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ОНФ): Цитокины – группы веществ-иммуномодуляторов, хотя в контексте этой главы мы можем именовать их факторами роста. Цитокины ИЛ называются интерлейкинами, а ОНФ – это сокращение от названия опухолево-некротический фактор. Цитокины стимулируют перемещение лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, и других восстановительных клеток к месту повреждению тканей, для восстановления клеток. Они также помогают другим способом, удаляют поврежденные клетки и

HTTP://VK.COM/PEPTIDS_MURMANSK