3. Методические указания к самостоятельной работе на занятии

Воспаление — это местная и общая комплексная реакция на поврежде­ние ткани или действие патогенного раздражителя, направленная на устра­нение продуктов повреждения и агентов, вызвавших повреждение, а также на восстановление ткани в зоне повреждения.

Причины воспаления могут быть: биологическими (бактерии, грибы, вирусы, многоклеточные паразиты, трансплантированная ткань, иммун­ные комплексы); физическими (высокая и низкая температура, лучевая и электрическая энергия, травма); химическими (кислоты, щелочи и т.д.). По происхождению они бывают экзогенными и эндогенными. Воспали­тельная реакция развивается в соединительной ткани и складывается из следующих стадий: 1) начальной (инициальной); 2) инфильтрации; 3) разрешения; 4) восстановления. Каждая стадия воспаления характеризует­ся преобладанием определенных медиаторов воспаления, что объясняет морфологические особенности тканевых изменений. Сущность воспале­ния в том, что оно является защитно-приспособительным процессом, на­правленным на ограничение распространения повреждения, уничтоже­ние, элиминацию факторов, вызвавших воспаление, и на максимальное восстановление поврежденной ткани. Однако в некоторых случаях воспа­ление не выполняет свою барьерную функцию, что ведет к генерализа­ции воспаления и вторичному повреждению тканей в результате накопле­ния потенциально опасных токсичных продуктов (лизосомальные фер­менты, свободные радикалы и др.). Кроме того, склероз поврежденных тканей в исходе воспаления может привести к закрытию естественных каналов (кишечная непроходимость, бронхиальная обструкция и т. д.), деформации органов (цирроз печени, нефроцирроз и др.), появлению фиброзных спаек между скользящими поверхностями (фиброзно-костный анкилоз суставов, облитерация плевральной полости или сердечной сорочки и др.).

Острое воспаление — непосредственный и ранний ответ на поврежде­ние, характеризующийся формированием экссудата и эмиграцией лейкоци­тов, преимущественно нейтрофилов, в очаг повреждения. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспале­ния: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное, смешан­ное.

Исходами острого воспаления являются полное разрешение, склероз, формирование хронического абсцесса, прогрессирование в различные фор­мы хронического воспаления.

Макропрепараты:

Макропрепарат «Фибринозный перикардит» (см. «Атлас», рис. 3.3) — опишите фибринозное воспаление листков сердечной сорочки и укажите: 1) цвет и вид фибриноз­ной пленки, 2) толщину листков сердечной сорочки, 3) прочность связи пленки с подлежащими тканями.

Макропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» (см. «Атлас», рис. 3.7) — опишите очаги гнойного воспаления в почке и укажите их: 1) локализацию, 2) количество,3) цвет, 4) вид на разрезе.

Макропрепарат «Гнойный лептоменингит» (см. «Атлас», рис. 21.9) — опишите гнойное воспале­ние мягких мозговых оболочек и отметьте: 1) локализацию гнойного экссу­дата, 2) толщину мягких мозговых оболочек, 3) цвет и прозрачность воспа­ленных мозговых оболочек, 4) состояние кровеносных сосудов оболочек, 5) состояние борозд и извилин головного мозга. Почему гнойное воспаление мягких мозговых оболочек имеет диффузный характер?

Микропрепараты:

Микропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематокси­лином и эозином) (см. «Атлас», рис. 3.8) — опишите очаг гнойного воспаления, отметив: 1) кле­точный состав инфильтрата, 2) бактериальный эмбол, 3) состояние почеч­ной паренхимы в очаге воспаления, 4) форму и границы абсцесса, 5) со­стояние кровеносных сосудов и паренхимы почки вокруг очагов воспале­ния. Какие факторы вызывают гистолиз?

Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» (окраска гематоксилином и эозином) (см. «Атлас», рис. 21.10) — опишите гнойное воспаление мягких мозговых оболочек и от­метьте: 1) характер распространения воспаления в оболочках, 2) состав вос­палительного инфильтрата, 3) состояние кровеносных сосудов оболочек, 4)толщину мягких мозговых оболочек

Микропрепарат «Крупозная пневмония» (окраска гематоксилином и эо­зином и на фибрин по Шуенинову) (см. «Атлас», рис. 3.4 и 3.5) — опишите фибринозное воспаление паренхимы легкого, обратив внимание на: 1) распространенность пораже­ния альвеол. 2) преобладающий компонент экссудата и 3) его цвет при ок­раске гематоксилином и эозином, 4) клеточный состав экссудата, 5) состояние альвеолярных перегородок

• контрольные задачи

Ситуационная задача № 1

У больного Д., 38 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, развилась хроническая почечная недостаточность. При аускультации выяв­лен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. На вскрытии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые, шероховатые, с множеством ните­видных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимают­ся. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок. На вскрытии складки желудка утолщены, покрыты большим количеством вязкой слизи.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1. Какой вид экссудативного воспаления развился на листках сердечной сорочки и плевре?

2. Какая разновидность этого воспаления развилась на перикарде и плевре?

3. Каков состав экссудата?

4. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

5. Какая разновидность этого воспаления имеет место?

Ситуационная задача № 2

Больной К., 70 лет, выполняли внутримышечные инъекции для лече­ния ишемического инфаркта головного мозга. В месте инъекций в верхне­наружном квадранте правой ягодичной области появились признаки воспа­ления. Лихорадка 38,5 "С. Назначены антибиотикотерапия и компрессы ме-стно. После курса лечения температура тела нормализовалась, однако уп­лотнение в ягодичной области сохранилось. Внезапно больная почувство­вала ухудшение состояния: озноб, резкая боль внизу живота, лихорадка до 39°С. Объективно: болезненность при пальпации в нижней части живота, лейкоциты крови — 20 х 10⁹/л; СОЭ — 30 мм/ч. При вскрытии очага уп­лотнения в ягодичной области выделилось содержимое сливкообразной консистенции, образовалась полость.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1. Какие местные и общие признаки воспаления были у больной на протяжении развития заболевания?

2. Какой вид экссудативного воспаления развился в ягодичной области?

3. Какая разновидность этого воспаления?

4. Каков состав экссудата?

5. Почему после эвакуации экссудата образовалась полость?

6. Назовите, причины и механизмы развития воспаления мягких тканей ягодичной области, его осложнения.

7. Что такое пиогенная мембрана?

Ситуационная задача № 3

Больной Л., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалоба­ми на озноб, одышку, боль в правом боку во время глубокого дыхания. На прямой обзорной рентгенограмме выявлено интенсивное затемнение в проекции нижней доли правого легкого. Содержание в крови лейкоцитов 16 х Ю¹²/л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок общий 72 г/л; альбумины 57 %; глобулины 1,6 % (норма 3—6 %); глобулины 23,5 % (норма 9—15 %); углобулины 27 % (норма 15—25 %). Больному был вы­ставлен диагноз «правосторонняя крупозная пневмония». Лечение заболе­вания оказалось неэффективным, и больной на 6-е сутки заболевания умер. Диагноз был подтвержден на аутопсии.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

1. Какой вид экссудативного воспаления развился в легком?

2. Какой компонент экссудата следует выявить при дополнительной окраске микропрепаратов?

3. Какие изменения в анализе крови свидетельствуют о наличии воспалительного процесса?

4. Укажите механизм развития гематологических сдвигов?

Тестовый контроль.

Выбрать один правильный ответ

1. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:

а) некроз,

б) адаптация,

в) воспаление,

г) тромбоз,

д) полнокровие.

Выбрать все правильные ответы

2. Воспаление имеет следующие фазы:

а) альтерация,

б) экссудация,

в) пролиферация,

г) репарация.

Выбрать все правильные ответы

3. Основные компоненты фазы экссудации:

а) альтерация,

б) изменение кровотока,

в) образование воспалительного отека,

г) пролиферация,

д) эмиграция клеток и фагоцитоз.

Выбрать все правильные ответы

4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:

а) краевое стояние в кровотоке,

б) диапедез,

в) хемотаксис,

г) фагоцитоз.

Выбрать все правильные ответы

5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:

а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,

б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,

в) интегрины CDll/CD18, VLA-4, L-селектин,

г) иммуноглобулины ICAM-l, УСАМ-l,

д) ИЛ-l и ФНО.

Установить соответствие

6. С о с т а в и н ф и л ь т р а т а: П а т о л о г и ч е с к и й процесс:

1) нейтрофильные лейкоциты, а) репарация,

2) мононуклеарные клетки. б) острое воспаление,

в) атрофия,

г) хроническое воспаление.

Выбрать все правильные ответы

1. Компоненты системы плазменных протеаз:

а) система комплемента,

б) семейство ФНО,

в) кининовая система,

г) свертывающая система крови,

д) мембрано-атакующий комплекс.

Выбрать все правильные ответы

7. Виды экссудативного воспаления:

а) гранулематозное,

б) абсцесс,

в) катаральное,

г) хроническое.

Выбрать все правильные ответы

8. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:

а) может быть дифтеритическим,

б) в состав экссудата всегда входит фибрин,

в) очень большое количество экссудата,

г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,

д) исход - полное восстановление тканей.

Выбрать все правильные ответы

9. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:

а) часто возникает при уремии,

б) образное название "волосатое сердце",

в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,

г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,

д) сопровождается шумом трения плевры,

е) дифтеритическое воспаление.

Установить соответствие

10. Вид воспаления: Характеристика:

1) экссудативное, а) острое, заканчивается склерозом,

2) продуктивное. б) острое, заканчивается выздоровлением,

в) хроническое, заканчива­ется склерозом,

г) хроническое, заканчива­ется выздоровлением.

Выбрать все правильные ответы

11. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:

а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,

б) базальная мембрана преодолевается с помощью меха­низма тиксотропии,

в) лейкоциты образуют псевдоподии,

г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моно­цитами,

д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с по­мощью механизма пиноцитоза.

Установить соответствие

12. Клетка инфильтрата: Характеристика:

1) полиморфно - а) первый появляется на поле воспа­ления,

ядерный лейкоцит, б) основа серозного экссудата,

2) макрофаг, в) выявляется с помощью окраски толуидиновым

3) мастоцит синим,

(тучная клетка), г) предшественник эпителиоидной клетки,

4) В-лимфоцит. д ) предшественник плазматической клетки.

Выбрать все правильные ответы

13. Фагоциты - это:

а) полиморфно-ядерный лейкоцит,

б) В-лимфоцит,

в) базофил,

г) макрофаг,

д) мастоцит.

Установить соответствие

14. Признак воспаления: Причина:

а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,

1) rubor (краснота), б) вазодилатация,

2) dorol (боль), в) увеличение скорости кровотока,

3) calor (жар), воспалительная гиперемия,

4) tumor (припухлость). г) воспалительный инфильтрат раздражает

чувствительные нерв­ные окончания,

д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.

Выбрать один правильный ответ

15. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:

а) лейкотриены,

б) цитокины (интерлейкины),

в) протеазы,

г) простагландины,

д) кинины.

Выбрать все правильные ответы

16. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе харак­терны:

а) казеозный некроз,

б) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса,

в) эпителиоидные клетки,

г) плазматические клетки,

д) фибриноидный некроз.

Выбрать все правильные ответы

17. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом иссле­довании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.

Выберите верные положения:

а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,

б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,

в) асфиксия - осложнение крупозного трахеита,

г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпи­телия,

д) фибринозная пленка на Миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.

Выбрать один правильный ответ

18. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется по­лость в следствие:

а) травмы,

б) дренирования,

в) гистолиза,

г) апоптоза.

Выбрать один правильный ответ

19. В эпикарде при уремии развивается воспаление:

а) гнойное,

б) гнилостное,

в) фибринозное,

г) геморрагическое,

д) катаральное.

Выбрать один правильный ответ

20. Образное название сердца при хронической почечной недос­таточности:

а) тигровое,

б) бычье,

в) гигантское,

г) капельное,

д) волосатое.

Выбрать один правильный ответ

21. В желудке и кишечнике при хронической почечной недос­таточности развивается воспаление:

а) гнилостное,

б) гнойное,

в) серозно-геморрагическое,

г) катаральное,

д) продуктивное.

Выбрать один правильный ответ

22. В почках при септикопиемии развивается экссудаmивное воспаление:

а) продуктивное,

б) серозное,

в) геморрагическое,

г) гнойное,

д) фибринозное.

Выбрать все правильные ответы

23. Экссудат при фибринозном воспалении включает:

а) фибрин,

б) полиморфно-ядерные лейкоциты,

в) лаброциты,

г) отечную жидкость,

д) тканевый детрит.

Выбрать все правильные ответы

24. Виды фибринозного воспаления следующие:

а) гнойное,

б) смешанное,

в) катаральное,

г) дифтеритическое,

д) крупозное.

• основные термины к теме (ключевые слова)

1. Альтерация - повреждение, инициальным компонент воспаления.

2. Абсцесс - местное ограниченное гнойное воспаление.

3. Амилоиды - группа заболевании, характеризующихся образова­нием в межуточной ткани и стенках сосудов аномального фибрил­лярного белка — амилоида.

4. Анафилаксия - гиперчувствитедьность к антигену (аллергену).

5. Ангина - воспаление миндалин.

6. Артюса реакция - местные иммунокомплексные расстройства, сопровождающиеся некрозом ткани вследствие острого иммуно-комплексного васкулита.

7. Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, основным меха­низмом развитии которых является реакция аутоантител и сенсиби­лизированных лимфоцитов против неизмененных антигенов собст­венных тканей.

8. Воспаление - это местная и общая комплексная реакция на поврежде­ние ткани илидействие патогенного раздражителя, направленная на устра­нение продуктов повреждения и агентов, вызвавших повреждение, а также на восстановление ткани в зоне повреждения.

9. Гипертермия — временное повышение температуры тела, не свя­занное с воздействием пирогенов.

10. Гипотермия - временное понижение температуры тела.

11. Гной — экссудат, богатый лейкоцитами (главным образом, нейтрофилами) и остатками паренхиматозных клеток.

12. Гранулема - очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения, местное проявле­ние гранулематозного воспаления.

13. Гранулематозное воспаление — специализированная форма про­дуктивной воспалительной реакции, при которой наблюдаются раз­личные виды гранулем.

14. Иммунодефицит - недостаточность (или неадекватность) им­мунной системы.

15. Иммунологическая толерантность — стабильная невосприимчи­вость организма на специфические антигены.

16. Ихорозное воспаление - гнилостное воспаление.

17. Лихорадка — состояние временного повышения температуры те­ла вне зависимости от температуры окружающей среды, развиваю­щееся в ответ на воздействие пирогенов.

18. Медиаторы воспаления - биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления.

19. Пиноцитоз — захват клеточной поверхностью жидкости с содер­жащимися в ней частицами с последующим се переносом.

20. Пирогены — вещества, обладающие свойством изменять регуля­цию температурного гомеостаза и вызывать лихорадку.

21. Плеврит, гингивит, нефрит, перитонит — воспаление соответст­венно плевры, десен, почек, брюшной полости.

22. Пневмония — воспаление легких.

23. Пролиферация - размножение клеточных элементов.

24. Репарация (регенерация) - процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа.

25. Рестетуция - (полная репарация) — тип репарации с полным восстановле­нием целостности и структуры ткани, возможный в органах и тканях, по­строенных из лабильных клеток.

26. Рубцевание — замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.

27. Субституция - (неполная репарация) — тип репарации, при котором восстановление целостности ткани происходит с образованием рубца, развивается в тканях, построенных из стабильных и перманентных клеток.

28. Фагоцитоз — активное поглощение клетками (фагоцитами) раз­личных частиц.

29. Флегмона - разлитое гнойное воспаление.

30. Эмпиема — гнойное воспаление существующих полостей орга­низма.

31. Экссудация - фаза воспаления, которая включает в себя реакцию микроциркуляторного русла, выход жидкой части крови и клеток на поле воспаления и клеточ­ные реакции.

32. Эксудат - жидкость с высоким содержанием белка и детри­та, имеющая относительную массу более 1020.

• литература основная

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 1. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –526с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2; ч.1. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –730с.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2; ч.2. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –678 с.

4. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. Руководство для студентов. М.: Медицина, 2003.

5. П/р Пальцева М.А., Паукова В.С. Патология +СD. В 2-х томах, 2009 г. – т.1 -688 с., т. 2 -700 с.

• литература для углубленного изучения темы

1. Многотомное руководство по патологической анатомии. Т. 4. Кн. 2. Патологическая анатомия болезней органов пищеварения / Ред. А. И. Абрикосов.— М.: Медгиз, 1957. — 636с.

2. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник для студ. мед. ВУЗов / А. И. Струков, В. В. Серов .— 4-е изд., стер. — М.: Медицина, 1995 .— 688с.: ил. — (Учебная лит. Для студ. мед. вузов).

3. Повзун С.А.Патологическая анатомия в вопросах и ответах ГЭОТАР-Медиа, 2007 г. – 176

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.

5. Давыдовский, И.В. Общая патология человека/ И. В. Давыдовский.-2-е изд., перераб - М.: Медицина, 1969.- 612с.

6. Научно-практический журнал «Архив патологии».

8