Sindromy_pri_zabolevaniakh_biliarnoy_sistemy

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные клинические синдромы при заболеваниях печени

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ПЕЧЕНИ

• Исследование пигментного обмена.

• Отражением пигментного обмена в печени является

содержание в крови (а также в кале и моче) билирубина и продуктов его восстановления.

•Определение нарушений пигментного обмена дает представление о функциональном состоянии гепатоцитов и помогает дифференцировать различные типы желтух.

•Печень участвует в обмене билирубина, выполняя

следующие функции:

•1) образование билирубина в звездчатых

ретикулоэндотелиоцитах;

•2) захват свободного билирубина из крови;

•3) связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;

•4) секреция в желчь билирубинглюкоронида (связанного билирубина).

•В сыворотке крови здорового человека определяется в основном свободный билирубин в количестве 8,5-20,5 мкмоль/л (25%

прямого и 75% непрямого билирубина), который дает непрямую

реакцию с диазореактивом

•Свободный билирубин, нерастворимый в воде, не выделяется

почками;

•После связывания с глюкуроновой кислотой он становится

водорастворимым и дает прямую реакцию с диазореактивом и

при накоплении в крови - при подпеченочной и печеночной

желтухах он обнаруживается в моче.

•В желчные пути выделяется только связанный билирубин (билирубинглюкуронид). В крупных желчных ходах и желчном пузыре и далее в кишечнике небольшая часть билирубина восстанавливается до уробилиногена, который резорбцируется в

верхнем отделе тонкой кишки и с кровью воротной вены

попадает в печень.

•Здоровая печень полностью улавливает его и окисляет, но

поврежденный орган в состоянии выполнить эту функцию,

уробилиноген переходит в кровь и выделяется с мочой.

•Уробилинурия является тонким и ранним признаком функциональной недостаточности печени. Остальная, большая часть билирубина в кишечнике восстанавливается вплоть до стеркобилиногена.

•Основная часть его выделяется с калом.

•Небольшая часть стеркобилиногена, всасываясь в нижних отделах толстой кишки, минуя печень, по геморроидальным венам, попадает в общий круг кровообращения и выделяется

почками.

•Исследование белкового обмена:

•основано на методе электрофореза белков сыворотки крови,

определении фибриногена и белковых осадочных пробах.

•В норме количество общего белка составляет 65-85 г/л

•Альбумины составляют 50-60%

•Глобулины 40-50%. Альбуминово-глобулиновый коэффециент состовляет 1-1,5

• Соотношение глобулинов α1- 4, α 2 – 8, β-12, γ-16

•Нарушение белковообразовательной функции печени ведет не только к уменьшению общего белка, альбуминов за счет снижения их синтеза, но и к диспротеинемии, в частности, гипергамма-глобулинемии,

•Для заболеваний печени характерно сниже­ние альбумино-

глобулинового коэффициента.

•Фибриноген синтезируется в печени.

•В норме его количество в крови 2-4 г/л

•при тяжелом ее поражении количество фибриногена в плазме снижается, что может отразиться и на свертывании крови.

•Осадочные пробы.

•Осадочные, или флоккуляционные, пробы это большая

группа методов, основанных на взаимодействии различных реагентов с коллоидной системой белков сыворотки, при котором развивается преципитационное помутнение или

флоккуляция.

•Устойчивость коллоидной системы крови нарушается в основном из-за диспротеинемии и частично парапротеинемии, которая возникает при хронических диффузных болезнях печени.

•Так γ-глобулины нормальной сыворотки имеют флоккулирующую активность, но в сыворотке больных

гепатитом и циррозом эта активность значительно выше.

•Антифлоккуляция происходит за счет альбуминов сыворотки и α1- глобулиновой фракции.

•Ингибирующая способность этих белковых фракций уменьшается у больных диффузными заболеваниями печени.

•Фракция α 2 и β-глобулинов способствуют флоккуляции, а мукопротеиды играют роль ингибиторов.

•Т.е. количественные или качественные изменения сывороточных протеиновых фракций, которые выражаются в увеличении флоккуляционной или уменьшением ингибиторной активности, становятся причиной измененных осадочных (флоккуляционных) проб.

•Предложено много сравнительно простых осадочных проб. К ним относятся золотоколлоидальная (проба Ланге), фуксин- сулемовая (реакция Таката), кефалин- холестериновая, цинк-сульфатная реакция Иргля, коагуляционная проба (проба Вельтмана), тимоловая реакция Мак-Лагана.

•Наибольшее распространение в клинической практике получила тимоловая проба, чувствительная к повышению уровня β и γ -глобулинов, а также ингибирующей

способности β -липопротеидов и липидов сыворотки.

•Нормальная величина тимоловой пробы 0-4 ед.

•Алиментарная гиперлипемия значительно влияет на результаты тимоловой пробы, поэтому кровь для

исследования следует брать натощак.

•При ОВГ тимоловая проба повышается в первые дни желтушного периода, но может стать положительной даже в дожелтушном периоде сывороточного гепатита.

•Показатели тимоловой пробы возвращаются к норме к концу 4-5-й недели желтушного периода. При затяжном вирусном гепатите или его переходе в хроническую форму показатели остаются постоянно повышенными.

•У больных хроническим гепатитом и циррозом печени,

тимоловая проба является одним из наиболее

чувствительных и надежных функциональных показателей активности патологического процесса в печени.

•Эта проба отрицательна при механической желтухе.

•Большое преимущество тимоловой пробы перед другими осадочными пробами представляет ее цифровое выражение, позволяющее точно оценить динамику изменений.