- •1. Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •Физиологические функции крови.
- •4. Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль.
- •5. Варианты первичной структуры гемоглобина человека. Гемоглобинопатии.
- •9. Нарушения биосинтеза гема. Порфирии.
- •10. Схема распада гемоглобина. “Непрямой” (неконьюгированный) билирубин.
- •13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденных.
- •14. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови, моче и кале при разных типах желтух.
- •Ферменты крови. Происхождение ферментов крови, диагностическое значение определения.
- •16. Альбумины и глобулины сыворотки крови, содержание в норме, функции. Альбуминово-глобулиновый коэффициент.
- •Кининовая система, представители, физиологическая роль кининов.
- •Белки «острой фазы», представители, диагностическое значение.
- •Ренин-ангиотензиновая система, состав, физиологическая роль.
- •Свертывающая система крови. Общее представление о ферментном каскаде процесса свертывания.
- •Плазменные факторы свертывающей системы крови.
- •Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс синдром.
- •Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •Всасывание железа
- •Нарушения обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.
- •Натрий и калий, содержание в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности. Нарушения обмена натрия и калия.
- •Кальций, содержание в сыворотке крови в норме, роль в процессах жизнедеятельности. Причины и последствия гипо- и гиперкальциемии.
- •Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратирина, тиреокальцитонина и витамина d в этом процессе.
- •Содержание хлоридов в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности, нарушения обмена.
- •Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия.
- •Антидиуретический гормон
- •Альдостерон
- •Поддержание рН обеспечивается
- •48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации.
-
Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15–25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота),аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.
Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормаль-
ном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.
При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.
Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.
-
Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
Исключительная роль железа определяется важными биологическими функциями белков, в состав которых входит этот биометалл. К наиболее известным железосодержащим белкам относятся гемоглобин и миоглобин. Помимо последних, железо находится в составе значительного количества ферментов, участвующих в процессах энергообразования (цитохромы), в биосинтезе ДНК и делении клеток, детоксикации продуктов эндогенного распада, нейтрализующих активные формы кислорода (пероксидазы, цитохромоксидазы, каталазы).
Всасывание железа
Основным местом всасывания железа является тонкий кишечник. Молекулярные механизмы всасывания железа изучены недостаточно. Определено несколько специфических белков, содержащихся в энтероците, способствующих всасыванию железа: мобилферрин, интегрин и ферроредуктаза. Свободное неорганическое железо или геминовое железо (Fе+2) поступает в энтероциты по градиенту концентрации. Основной барьер для железа, по-видимому, не участок щеточной каймы энтероцита, а мембрана между энтероцитом и капилляром, где присутствует специфический переносчик двухвалентных катионов (divalent cation transporter 1 - DCT1), связывающий Fе2+. Данный белок синтезируется только в криптах двенадцатиперстной кишки. В энтероцитах содержатся трансферрин и ферритин, которые регулируют в них абсорбцию железа. Между трансферрином и ферритином существует динамическое равновесие по связыванию железа. Трансферрин связывает железо и переносит его к мембранному переносчику.
Транспорт железа в крови
Железо в сосудистом русле соединяется с трансферрином. Трансферрин связывает 2 молекулы Fе+3. В физиологических условиях и при дефиците железа только трансферрин важен как железотранспортирующий белок; с гаптоглобином и гемопексином транспортируется исключительно гем. Неспецифическое связывание железа с другими транспортными белками, в частности альбумином, наблюдается при перегрузке железом при высоком уровне насыщения трансферрина.
Депонирование железа
Основными формами депонированного железа являются ферритин и гемосидерин, которые связывают "избыточное" железо и откладываются, практически, во всех тканях организма, но особенно интенсивно в печени, селезенке, мышцах, костном мозге.
Ферритин - комплекс, состоящий из гидрата закиси Fе+3 и белка апоферритина, представляет собой полукристаллическую структуру. Гемосидерин по структуре мало отличается от ферритина. Это ферритин в макрофаге в аморфном состоянии.
