- •Конспект лекцій з патологічної фізіології
- •Лекція № 1. Тема: Вступ до дисципіни «Патологічна фізіологія тварин».
- •1. Предмет і завдання патологічної фізіології, та її місце в системі підготовки лікаря ветеринарної медицини.
- •2. Методи патологічної фізіології.
- •Лекція №2 Тема: Загальне вчення про хворобу. Загальна етіологія.
- •2. Поняття про патологію та її форми.
- •4.Види перебігу хвороби та періоди хвороби.
- •Лекція №3 Тема: Загальний патогенез.
- •1. Патогенез – основна сутність і основний зміст патологічної фізіології.
- •2. Пошкодження та його роль в патогенезі.
- •3. Роль нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів в розвитку хвороби.
- •4. Захисно-пристосовні процеси при пошкодженнях.
- •5.Шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.
- •Лекція № 4. Тема: Реактивність організму та її значення в патології.
- •1. Реактивність – основний прояв життєдіяльності і основна передумова виникнення розвитку хвороби.
- •2. Класифікація реактивності:
- •4. Роль нервових і гуморальних чинників у реактивності.
- •Лекція № 5 Тема: Імунітет.
- •1.Імунна система: структура і функції.
- •2.Види імунітету.
- •3.Антигени. Імуноглобуліни .
- •4.Клітини імунної системи.
- •4. Фактори природної резистентності.
- •Лекція № 6.
- •1. Хвороботворна дія механічних факторів.
- •2. Ушкоджувальна дія термічних чинників.
- •3. Ушкоджувальний вплив променистої енергії.
- •5.Хвороботворна дія зміненого атмосферного тиску.
- •Лекція № 7
- •1. Дія хімічних хвороботворних чинників.
- •2. Дія біологічних хвороботворних чинників.
- •Розділ «Типові патологічні процеси». Лекція №8. Тема: «Патологічна фізіологія місцевого кровообігу».
- •1. Мікроциркуляторне русло та його роль в порушенні місцевого кровообігу.
- •2.Гіперемії.
- •3. Ішемія.
- •4. Стаз.
- •5. Тромбоз.
- •Лекція №9 Тема: “Запалення”
- •1.Історія вивчення запалення.
- •2. Запалення та його ознаки.
- •3.Етіологія запалення.
- •4. Патогенез запалення.
- •Лекція № 10. Тема: «Патологічна фізіологія теплової регуляція».
- •2.Гіпотермія. Гіпертермія.
- •3.Гарячка (лихоманка).
- •Лекція №11. Тема: “Патологічна фізіологія тканинного росту”.
- •1. Гіпобіотичні процеси.
- •2. Гіпербіотичні процеси.
- •Лекція № 12. Тема: Патологічна фізіологія обміну речовин і енергії.
- •1. Порушення обміну енергії.
- •2. Порушення білкового обміну.
- •3. Порушення вуглеводного обміну.
- •4. Порушення жирового обміну.
- •5.Порушення обміну вітамінів.
- •Лекція №13.
- •2. Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз.
- •3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.
- •Лекція №14.
- •Лекція № 15. Тема: Патологічна фізіологія клітин крові і кровотворення.
- •3. Патологія лейкоцитів.
- •Лекція № 16. Тема: Патологічна фізіологія системного кровообігу. Розділ «Патологічна фізіологія серця».
- •2. Порушення автоматизму серця.
- •3. Порушення збудливості серця.
- •4. Порушення провідності серця.
- •5. Порушення скоротливості серця.
- •6. Основні форми порушень серця.
- •Лекція № 17. Тема: Судинна недостатність кровообігу.
- •1. Значення судин в системі кровообігу. Порушення фізико-механічних властивостей судин.
- •2. Порушення регуляції судинного тонусу.
- •3. Атеросклероз.
- •4. Порушення коронарного кровообігу. Основні захворювання серцево-судинної системи.
- •Лекція №18. Тема: Патологічна фізіологія дихання.
- •1.Значення дихання. Основні причини патології дихання.
- •3. Порушення дихання в окремих ланках системи органів дихання.
- •Лекція №19. Тема: Патологічна фізіологія травлення в ротовій порожнині і в шлунку.
- •3. Порушення травлення в однокамерному шлунку.
- •4. Порушення травлення в багатокамерному шлунку.
- •Лекція № 20 Тема: Патологічна фізіологія травлення в кишечнику.
- •1. Порушення секреторної діяльності підшлункової залози.
- •2. Порушення секреторної діяльності печінки.
- •3. Порушення моторики кишечника.
- •Лекція № 21. Тема: Патологічна фізіологія нирок.
- •2. Основні причини і механізми порушення діяльності нирок.
- •4. Порушення функції канальців нефронів.
- •5. Кількісні і якісні порушення сечі.
- •6. Основні хвороби нирок. Ниркова недостатність.
- •Лекція №22. Тема: Патологічна фізіологія ендокринної системи.
- •1.Основні форми гормональних порушень.
- •2.Порушення функції гіпофіза.
- •3.Порушення функції наднирникових залоз.
- •4.Порушення функції щитоподібної залози і прищитоподібних залоз.
- •5.Порушення функції підшлункової залози.
- •Лекція №23. Тема: Патологічна фізіологія нервової системи.
- •1. Причини порушення нервої системи. Порушення функції нервової клітини і основних властивостей центральної нервової системи.
- •2. Розлад рухової функції нервової системи.
- •3. Розлад чутливості.
- •4. Порушення функцій окремих відділів цнс.
3.Антигени. Імуноглобуліни .
Речовини, не властиві організму і здатні в ньому викликати імунологічну реакцію, отримали назву антигенів. Антигенами можуть бути тільки крупні молекули. Морлекулярна маса таких молекул не повинна бути менше 10000 кисневих одиниць (дальтон).
Антигени поділяються на повноцінні і неповноцінні. Повноцінні (повні) антигени викликають утворення в організмі імунних глобулінів (антитіл) і реагують з утвореними імуноглобулінами як в організмі, так і в пробірці. До таких антигенів відносяться перед усім білки тваринного, рослинного, бактеріального походження.
Речовини, які не викликають утворення імунних глобулінів в організмі, але здатні реагувати з ними в пробірці (in vitro) називаються неповноцінними антигенами, або гаптенами. Типові гаптени – це ліпіди, полісахариди, нуклеїнові кислоти.
Імуноглобуліни (термін «антитіла» використовується рідше) утворюються в організмі під впливом антигену і мають властивості специфічно з ними зв’язуватись. Імуноглобуліни відносяться до глобулінової фракції білків сироватки крові, а від загальних глобулінів, їх відрізняє імунологічна активність.
Імуноглобуліни неоднорідні. Відомо 2 їх класи, які позначаються великими літерами англійського алфавіту, але мають грецькі назви. Це наступні імуноглобуліни: Ig G (γ-гама), Ig M (м-мю), Ig A (ά-альфа), Ig Д (д-дельта), Ig E (є-епсілон).
Молекулярна маса імуноглобулінів коливається від 150000 до 900000.
4.Клітини імунної системи.
Безпосередня реалізація імунних реакцій здійснюється з участю трьох видів клітин: Т і В-лімфоцитів і макрофагів.
Макрофаги – самі древні клітини імунної системи. Вони приймають участь як в неспецифічному (фагоцитоз), так і в специфічному імунітеті (участь в імунній відповіді).
До макрофанів відносяться так звані мононуклеари – моноцити крові і фіксовані клітини сполучної тканини. Місцем утворення макрофагів є кістковий мозок. Макрофаги синтезують такі важливі фактори гуморального імунітету, як лізоцим, комплемент, інтерферон. Таким чином, макрофаги забезпечують явище фагоцитозу, вони першими «зустрічають» антиген і після взаємодії з ним передають інфрормацію Т-лімфоцитам, що є першою стадією імунної відповіді – специфічного імунітету.
Лімфоцити – утворюються в кістковому мозку в результаті виходу так званої материнської багатопрофільної клітини (стовбурової), яка дає початок всім клітинам крові. Попередники лімфоцитів називаються лімфобластами. Одна частина лімфоцитів після утворення в кістковому мозку потрапляє у тимус і зветься Т-лімфоцитами або тимоцитами.
В-лімфоцити – після утворення в кістковому мозку їх частина надходить у фабрицієву сумку у птахів (у ссавців її аналогом є кістковий мозок і групові лімфатичні фолікули кишечника), де вони набувають здатності до участі в гуморальному імунітеті, тобто виробляти імуноглобуліни.
4. Фактори природної резистентності.
В процесі еволюції вищі тварини виробили цілий ряд захисних зовнішніх бар’єрів і внутрішніх факторів резистентності, які достатньо надійно захищають організм від дії хвороботворних факторів навколишнього середовища, забезпечуючи зберігання гомеостазу
Шкіряно-слизові бар’єрипершими зустрічають дію хвороботворних організмів, для яких вона є як механічною, так і біологічною перешкодою. Здорова чиста шкіра і слизові оболонкт впливають згубно на значну кількість мікророганізмів
Лімфатичний бар’єр.
Якщо мікророганізми подолали шкіряно-слизовий бар’єр, вони проникають у тканини і зустрічають на своєму шляху новий бар’єр – лімфатичний. Мікроби надходять у лімфатичні капіляри і далі по лімфатичних судинах потрапляють у регіональний лімфатичний вузол (що збирає лімфу з певної ділянки тіла). Це важливий фільтр, який затримує бактерії, тканинні клітини і інші нерозчинні частки.
Кров’яний бар’єр.
Свіжа кров має бактеріостатичні, а також бактерицидні властивості, тобто пригнічує ріст і розмноження мікрорганізмів і вбиває їх. Бар’єрна функція крові обумовлена неспецифічними клітинними і гуморальними факторами природної резистентності.
До клітинних факторів відноситься - фагоцитоз,
до гуморальних – лізоцим, комплемент, пропердин, імуноглобуліни.
Фагоцити крові мають три властивості:
-хіміотаксичну властивість;
-амебовидну рухомість;
-здатність захоплювати і перетравлювати чужорідний матеріал.
Стадії фагоцитозу:
-хемотаксис – рух фагоцита до об’єкта;
-прилипання (атракція)мікроба або іншої частинки до поверхні мембрани фагоцита
-поглинання мікрорганізму і інших обєктів;
-злиття фагосоми з лізосомами фагоцита;
-перетравлення і руйнування об’єкта лізосомальними ферментами: протеазою, ліпазою, естеразою, оксідазою і ін.
Лізоцим – міститься в крові і в інших рідинах організму. Це фермент мурамідаза, який руйнує глюкозидний зв’язок аміноцукрів. Лізоцим викликає лізис ряду мікрорганізмів.
Комплемент – складова частина свіжої сироватки крові, а також лімфи і тканинних рідин. Комплемент представляє собою комплекс сироваточних білків В-глобулінової фракції, бере участь у фагоцитозі, цитолізі клітини, прискорює хемотаксис та ін.
Пропердин належить до в – глобулінів і утворюється лімфоїдній тканині.
Імуноглобуліни.В сироватці крові здорових дорослих тварин, які не контактували із специфічними інфекціями, завжди присутня певна кількість імуноглобулінів усіх п’яти класів, їм належить велика роль, як фактору природної резистентності. Відомо, що у новонароджених тварин імуноглобуліни в крові відсутні і потрапляють до них з молозивом матері (колостральний імунітет). Рівень сироваточних імуноглобулінів відображає функціональний стан В-системи імунітету. Утворення неспецифічних імуноглобулінів відбувається за рахунок постійної спонтанної (випадкової) стимуляції В-системи різноманітними мікроорганізмами, які знаходяться у зовнішньому середовищі і потрапляють в організм з харчовими алергенами та іншими факторами.
