Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
354f5b58_afo_dyhaniya_orvi_blok.doc
Скачиваний:
115
Добавлен:
31.05.2015
Размер:
188 Кб
Скачать
☆

Узкие носовые ходы, нижний носовой ход отсутствует (до 4х лет)

Хрящи носа мягкие

Одышка при ринитах

Недостаточно развита кавернозная (пещеристая ткань подслизистой ткани носа) до 8-9 лет

Слизистая оболочка нежная, богата кровеносными и лимфатическими сосудами

Относительно большой язык оттесняет надгортанник кзади

Затруднено дыхание через рот в 1-м полугодии

Придаточные пазухи недоразвиты – полностью формируются к 15-20 годам

Редкость носовых кровотечений у детей до 1 года

Редкость гайморитов, фронтитов, этмоидитов в раннем возрасте

Лимфоглоточное кольцо развито слабо. До 1 года миндалины не выходят из-за дужек

Редкость ангин до 1 года

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться в раннем возрасте – аденоидные вегетации

Затруднено носовое дыхание, аллергизация, интоксикация, снижение слуха, памяти, формирование неправильного прикуса

Слуховые трубы широкие и короткие

Часты отиты на фоне ОРВИ

Анатомо-физиологические особенности:

Средних дыхательных путей (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи)

Нижних дыхательных путей (бронхиолы и альвеолы)

Перепончатая часть трахеи относительно больше, чем у взрослых (1/3 у детей, 1/5 у взрослых)

Большое количество слизистых желез трахеи и бронхов, повышенная выработка секрета

Эластическая ткань дыхательных путей недоразвита

Дефицит и функциональная несостоятельность

адренорецепторов гладких мышц бронхов

Пониженный мукоцилиарный клиренс

Узкий просвет, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол

Обильная васкуляризация слизистых гортани, трахеи, бронхов, легких

Меньшее количество функционирующих альвеол, созревание полностью происходит к 8 годам.

Меньшая воздушность легких.

Сниженный дыхательный объем.

Хрящи гортани, трахеи, бронхов мягкие и податливые

Дефицит сурфактанта

Частота развития брохообструкции

Частота развития

ателектазов

Повышенная потребность в кислороде в 2 раза больше чем у взрослых

Физиологическое тахипноэ

Возраст

ЧДД

Новорожденные

До 60

1 год

30

5 лет

25

10 лет

20

Повышенная гидрофильность тканей всего респираторного тракта

Частота развития ларинготрахеита

ГРИПП

Грипп (Grippus, Influenza) – чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, вызываемое серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся симптомами специфической интоксикации и катаром верхних дыхательных путей.

Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английским ученым Р.Смиттом, С.Эндрюсом и П.Лейдлоу. Обнаруженный возбудитель обозначили как вирус типа А. В 1936 г. Этот же вирус выделили советские ученые А.А.Смородинцев и Л.А.Зильбер.

Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80-120 нм. По рибонуклеопротеидному антигену (РНП) они классифицируются на три самостоятельных типа: А, В, С.

Вирусы гриппа имеют специфическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеидами: нейраминидазой (N), представляющий белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку и гемагглютинином (H) – белком, вызывающим агглютинацию эритроцитов некоторых животных.

Отличительной особенностью вируса гриппа А является изменение антигенных свойств поверхностных белков - гемагглютинина и нейраминидазы. Процесс изменчивости N и H протекает независимо друг от друга. При этом возможна смена одного антигена (антигенный дрейф) так и двух антигенов (антигенный шифт), что обусловливает эпидемии и пандемии. В отличие от вируса типа А, тип В подвержен меньшей изменчивости и происходит 1 раз в 4-5 лет (вирус А каждые 1-3 года).

Для вируса С характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает эпидемий и пандемий и является причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в первые три дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 дней, при осложненном - 10-14 дней от начала заболевания.

Путь передачи: воздушно-капельный, возможна трансплацентарная передача. Восприимчивость к гриппу всеобщая, относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6-8 мес.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя.

Выделяют пять фаз патологического процесса:

1 фаза – репродукция вируса в клетках органов дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителии верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем, проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь-интерфероны).

2 фаза – вирусемия с токсическими или токсико-аллергическими реакциями макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), на ЦНС (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. В результате развивается отек головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность.

3 фаза – развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы.

4 фаза – возникновение бактериальных осложнений

5 фаза – обратное развитие патологического процесса.

Классификация гриппа (по Носову С.Д)

1.Типичная:

  • катаральная

  • субтоксическая

  • токсическая

2. Атипичная:

- стертая

- молниеносная (гипертоксическая)

3. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Варианты:

- с синдромом крупа

- с обструктивным синдромом

- с первичным поражением легких (с сегментарным поражением легких)

- с церебральным синдромом (нейротоксическим)

- с абдоминальным синдромом

- с геморрагическим синдромом

Клиническая картина.

Типичная форма. Инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней. Период разгара начинается остро с лихорадки. Температура тела повышается до 38,5-40 0С. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височной области, боли в икроножных мышцах, костях, суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. В начале болезни характерны нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления), судорожный синдром и геморрагический синдром. Катаральный синдром (ринит, фарингит, трахеит) выражены слабо и развиваются на 2-3 день заболевания. Характерным для гриппа является преобладание синдрома интоксикации над катаральным. Специфическим для вируса гриппа является поражение легких в 1-2 сутки болезни - острый сегментарный отек легких, который не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 дней. Период реконвалесценции наступает через 7-8 дней.

Атипичные формы: Стертая форма – отсутствие интоксикации и катара. Молниеносная форма (гипертоксическая) форма – бурное начало, тяжелый токсикоз, проявляющийся сопорозным или коматозным состоянием, церебральным синдромом, резким угнетением сердечно-сосудистой деятельности, геморрагическим синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы.

Осложнения. Специфические: интерстициальная пневмония; вирусно-бактериальные осложнения: гнойный ларинготрахеит, бронхит, пневмонии, отит, реже менингит, энцефалит, кардит.

Диагностика гриппа.

1.Эпидемиологический анамнез.

2.Характерные клинические проявления.

3.Лабораторная диагностика:

а) прямой метод иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (экспресс-диагностика) основаны на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами.

б) серологические методы позволяют выявить специфические антитела в крови. Диагностическим является 4-х кратное и более нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней.

в) вирусологическая диагностика – выявление вируса в развивающихся куриных эмбрионах (трудоемка и продолжительна во времени)

г) полимеразная цепная реакция (ПЦР) – приобретает наибольшее значение в настоящее время из-за быстроты исследования и высокой чувствительности метода.

4. ОАК: в острый период – лейкопения, лимфоцитоз, нормальное или небольшое повышение СОЭ.

ПАРАГРИПП

Парагрипп (Paragrippus) – острое инфекционное заболевание респираторного тракта, характеризующееся умереной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

В 1954 г. R.Chanoch выделил первый патогенный штамм вируса. В 1959 г.по предложению ученых K.Andrews,F.Bang и В.М. Жданова этот возбудитель получил название “парагриппозный”.

Этиология. Возбудитель относится к семейству парамиксовирусов, РНК-содержащий. Известно 5 типов вирусов парагриппа. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона. Вирусы неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7-10 дней. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость наиболее высока у детей первых 2-х лет жизни. После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 6-10 мес.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Вирусемия при парагриппе непродолжительна и токсикоз выражен слабее чем при гриппе. Образовавшиеся иммунные комплексы могут оседать в капиллярах и вызывать иммунопатологические реакции. В ответ на проникновение вируса в организм происходит активация неспецифических факторов защиты.

Классификация парагриппа.

  1. Типичная форма.

  2. Атипичная форма:

- стертая

- бессимптомная

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

По течению: без осложнений, с осложнениями, с обострениями хронических заболеваний.

Клиническая картина.

Типичная форма. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро со слабовыраженной интоксикацией и умеренного катарального синдрома. Температура тела поднимается до 37-38 *С. Катаральный синдром проявляется симптомами ринита, фарингита, ларингита. Самый частый симптом при парагриппе – сухой, грубый, упорный кашель. Через 7-14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление.

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Стертая форма: температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, незначительный катаральный синдром. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании 4-х кратного нарастания титра антител к вирусу парагриппа.

Осложнения. Стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит, бронхиолит, пневмония.

Диагностика парагриппа

  1. Эпидемиологический анамнез.

  2. Клинические проявления.

  3. Лабораторная диагностика: методы вирусологического исследования, иммунофлюоресцентного анализа соскобов, смывов носоглотки. Серологические методы.

  4. Общий анализ крови: вначале умеренный лейкоцитоз, позже лейкопения и небольшое повышение СОЭ.