- •Учебно-методическое пособие для студентов
- •Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Диагностика, лечение и профилактика группа и острых респираторных заболеваний у детей Составитель:
- •Оглавление
- •Хрящи носа мягкие
- •Физиологическое тахипноэ
- •Аденовирусная инфекция
- •Ведущие синдромы при орви Гипертермический синдром
- •Бронхообструктивный синдром (бос)
- •Синдромальная терапия
- •Синдром острого стенозирующего ларинготрахеита
- •1. Какие отделы дыхательной системы продолжают формироваться после рождения?
- •15. Лечение ларинготрахеита в зависимости от формы:
- •Словарь терминов
Узкие
носовые ходы, нижний носовой ход
отсутствует (до 4х лет) Одышка
при ринитах Недостаточно
развита кавернозная (пещеристая ткань
подслизистой ткани носа) до 8-9 летХрящи носа мягкие






Слизистая
оболочка нежная, богата кровеносными
и лимфатическими сосудами Относительно
большой язык оттесняет надгортанник
кзади Затруднено
дыхание через рот в 1-м полугодии Придаточные
пазухи недоразвиты – полностью
формируются к 15-20 годам Редкость
носовых кровотечений у детей до 1 года Редкость
гайморитов, фронтитов, этмоидитов в
раннем возрасте
Лимфоглоточное
кольцо развито слабо. До 1 года миндалины
не выходят из-за дужек Редкость
ангин до 1 года Носоглоточные
миндалины могут увеличиваться в раннем
возрасте – аденоидные вегетации Затруднено
носовое дыхание, аллергизация,
интоксикация, снижение слуха, памяти,
формирование неправильного прикуса
Слуховые трубы
широкие и короткие Часты
отиты на фоне
ОРВИ



|
Анатомо-физиологические особенности: Средних дыхательных путей (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи) Нижних дыхательных путей (бронхиолы и альвеолы) |
Перепончатая
часть трахеи относительно больше, чем
у взрослых (1/3 у детей, 1/5 у взрослых) Большое
количество слизистых желез трахеи и
бронхов, повышенная выработка секрета Эластическая
ткань дыхательных путей недоразвита
Дефицит
и функциональная несостоятельность адренорецепторов
гладких мышц бронхов Пониженный
мукоцилиарный клиренс

















Узкий
просвет, гортани, трахеи, бронхов,
бронхиол Обильная
васкуляризация слизистых гортани,
трахеи, бронхов, легких Меньшее
количество функционирующих альвеол,
созревание полностью происходит к 8
годам. Меньшая
воздушность легких. Сниженный
дыхательный объем. Хрящи
гортани, трахеи, бронхов мягкие и
податливые Дефицит
сурфактанта
Частота развития
брохообструкции
Частота развития
ателектазов
Повышенная
потребность в кислороде в 2 раза больше
чем у взрослых Возраст ЧДД Новорожденные До
60 1
год 30 5
лет 25 10
лет
20
Повышенная
гидрофильность тканей всего респираторного
тракта
Частота развития
ларинготрахеита

Физиологическое тахипноэ






ГРИПП
Грипп (Grippus, Influenza) – чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, вызываемое серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся симптомами специфической интоксикации и катаром верхних дыхательных путей.
Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английским ученым Р.Смиттом, С.Эндрюсом и П.Лейдлоу. Обнаруженный возбудитель обозначили как вирус типа А. В 1936 г. Этот же вирус выделили советские ученые А.А.Смородинцев и Л.А.Зильбер.
Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80-120 нм. По рибонуклеопротеидному антигену (РНП) они классифицируются на три самостоятельных типа: А, В, С.
Вирусы гриппа имеют специфическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеидами: нейраминидазой (N), представляющий белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку и гемагглютинином (H) – белком, вызывающим агглютинацию эритроцитов некоторых животных.
Отличительной особенностью вируса гриппа А является изменение антигенных свойств поверхностных белков - гемагглютинина и нейраминидазы. Процесс изменчивости N и H протекает независимо друг от друга. При этом возможна смена одного антигена (антигенный дрейф) так и двух антигенов (антигенный шифт), что обусловливает эпидемии и пандемии. В отличие от вируса типа А, тип В подвержен меньшей изменчивости и происходит 1 раз в 4-5 лет (вирус А каждые 1-3 года).
Для вируса С характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает эпидемий и пандемий и является причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в первые три дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 дней, при осложненном - 10-14 дней от начала заболевания.
Путь передачи: воздушно-капельный, возможна трансплацентарная передача. Восприимчивость к гриппу всеобщая, относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6-8 мес.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя.
Выделяют пять фаз патологического процесса:
1 фаза – репродукция вируса в клетках органов дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителии верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем, проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь-интерфероны).
2 фаза – вирусемия с токсическими или токсико-аллергическими реакциями макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), на ЦНС (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. В результате развивается отек головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность.
3 фаза – развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы.
4 фаза – возникновение бактериальных осложнений
5 фаза – обратное развитие патологического процесса.
Классификация гриппа (по Носову С.Д)
|
1.Типичная:
2. Атипичная: - стертая - молниеносная (гипертоксическая) 3. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. |
Варианты: - с синдромом крупа - с обструктивным синдромом - с первичным поражением легких (с сегментарным поражением легких) - с церебральным синдромом (нейротоксическим) - с абдоминальным синдромом - с геморрагическим синдромом |
Клиническая картина.
Типичная форма. Инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней. Период разгара начинается остро с лихорадки. Температура тела повышается до 38,5-40 0С. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височной области, боли в икроножных мышцах, костях, суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. В начале болезни характерны нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления), судорожный синдром и геморрагический синдром. Катаральный синдром (ринит, фарингит, трахеит) выражены слабо и развиваются на 2-3 день заболевания. Характерным для гриппа является преобладание синдрома интоксикации над катаральным. Специфическим для вируса гриппа является поражение легких в 1-2 сутки болезни - острый сегментарный отек легких, который не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 дней. Период реконвалесценции наступает через 7-8 дней.
Атипичные формы: Стертая форма – отсутствие интоксикации и катара. Молниеносная форма (гипертоксическая) форма – бурное начало, тяжелый токсикоз, проявляющийся сопорозным или коматозным состоянием, церебральным синдромом, резким угнетением сердечно-сосудистой деятельности, геморрагическим синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы.
Осложнения. Специфические: интерстициальная пневмония; вирусно-бактериальные осложнения: гнойный ларинготрахеит, бронхит, пневмонии, отит, реже менингит, энцефалит, кардит.
Диагностика гриппа.
1.Эпидемиологический анамнез.
2.Характерные клинические проявления.
3.Лабораторная диагностика:
а) прямой метод иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (экспресс-диагностика) основаны на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами.
б) серологические методы позволяют выявить специфические антитела в крови. Диагностическим является 4-х кратное и более нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней.
в) вирусологическая диагностика – выявление вируса в развивающихся куриных эмбрионах (трудоемка и продолжительна во времени)
г) полимеразная цепная реакция (ПЦР) – приобретает наибольшее значение в настоящее время из-за быстроты исследования и высокой чувствительности метода.
4. ОАК: в острый период – лейкопения, лимфоцитоз, нормальное или небольшое повышение СОЭ.
ПАРАГРИПП
Парагрипп (Paragrippus) – острое инфекционное заболевание респираторного тракта, характеризующееся умереной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.
В 1954 г. R.Chanoch выделил первый патогенный штамм вируса. В 1959 г.по предложению ученых K.Andrews,F.Bang и В.М. Жданова этот возбудитель получил название “парагриппозный”.
Этиология. Возбудитель относится к семейству парамиксовирусов, РНК-содержащий. Известно 5 типов вирусов парагриппа. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона. Вирусы неустойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7-10 дней. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость наиболее высока у детей первых 2-х лет жизни. После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 6-10 мес.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Вирусемия при парагриппе непродолжительна и токсикоз выражен слабее чем при гриппе. Образовавшиеся иммунные комплексы могут оседать в капиллярах и вызывать иммунопатологические реакции. В ответ на проникновение вируса в организм происходит активация неспецифических факторов защиты.
Классификация парагриппа.
Типичная форма.
Атипичная форма:
- стертая
- бессимптомная
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
По течению: без осложнений, с осложнениями, с обострениями хронических заболеваний.
Клиническая картина.
Типичная форма. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро со слабовыраженной интоксикацией и умеренного катарального синдрома. Температура тела поднимается до 37-38 *С. Катаральный синдром проявляется симптомами ринита, фарингита, ларингита. Самый частый симптом при парагриппе – сухой, грубый, упорный кашель. Через 7-14 дней от начала заболевания наступает клиническое выздоровление.
Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Стертая форма: температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, незначительный катаральный синдром. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании 4-х кратного нарастания титра антител к вирусу парагриппа.
Осложнения. Стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит, бронхиолит, пневмония.
Диагностика парагриппа
Эпидемиологический анамнез.
Клинические проявления.
Лабораторная диагностика: методы вирусологического исследования, иммунофлюоресцентного анализа соскобов, смывов носоглотки. Серологические методы.
Общий анализ крови: вначале умеренный лейкоцитоз, позже лейкопения и небольшое повышение СОЭ.
