Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ТЕСТЫ, глоссарий.doc
Скачиваний:
300
Добавлен:
05.06.2015
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

Модуль «Эндокринная система»

Тема: Патофизиология эндокринной системы

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления гиперфункции и гипофункции щитовидной железы, эндокринной части поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников.

Задачи обучения:

1.Изучить общую этиологию и патогенез эндокринопатий.

2. Усвоить причины и механизмы развития типовых форм патологии желез внутренней секреции.

3. Знать патогенетическое обоснование глюкокортикоидной терапии.

Основные вопросы темы:

1. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение кортико-гипоталамо-гипофизарной регуляции желез внутренней секреции. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расс­тройств.

2. Основные типы эндокринных расстройств. Гипо-, гипер- и дисфункциональные, моно- и плюрогландулярные эндокрино­патии, парциальные и тотальные, ранние и поздние формы.

3. Патофизиология щитовидной железы, причины, механизмы развития, основные проявления гиперфункции и гипофункции.

4. Типовые формы патологии передней доли гипофиза. Причины, механизмы развития и основные проявления патоло­гии аденогипофиза.

5. Типовые формы патологии нейрогипофиза. Несахарный диабет. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. Гипо- и гиперфункция окситоцина.

6. Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункциональные и гипофункциональные состояния. Гиперальдостеронизм. Гиперкортикозолизм. Адреногенитальный синдром. Гиперкатехоламинемия.

10. Надпочечниковая недостаточность, виды. Болезнь Аддисона. Надпочечниковый криз. Гипоальдостеронизм.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

4. Тематический диктант.

Литература

на русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 402 - 414.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста,1994.- С. 488 - 516.

дополнительная:

1. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патологическая физиология эндокринной системы – СПб: М.Бином, 2000 – 336 с.

2. Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. А.Д.Адо. – М.: Триада-Х, 2000 – С. 378-384, 390-398.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для ВУЗов. Том 2. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2002 – С. 315 – 322, 345 –387.

4. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 546 – 556, 561 – 566, 571 - 573.

5. Патофизиология //Под ред. Новицкого в.В., Гольдберга е.Д. – Томск: Изд-во Том.Ун-та, 2006 - с. 624-653.

6. Литвицкий п.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. И доп. – м.:гэотар-Медиа, 2008 – с. 433-455

7. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред. Ефремова А.В.- учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С. 193-228

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, простой кластер клинического случая

Информационно-дидактический блок по теме

Основные патогенетические пути нарушения функции эндокринных желез

Нарушение

центральных

механизмов

регуляции функции железы:

  • нарушение трансгипофизарной (нейрогуморальной) регуляции

  • нарушение парагипофизарной (нервно-проводниковой) регуляции

  • нарушение механизма обратной связи

Нарушение

первично-железистых

механизмов

  • деструктивные изменения железы (опухоли, инфекции, воспаление, некроз, аутоиммунное поражение, нарушение кровообращения, атрофия)

  • врожденные аномалии развития железы

  • наследственные дефекты синтеза, депонирования и высвобождения гормонов

  • приобретенные нару-шения синтеза гормонов (токсические, лекарст-венные, алиментарные воздействия, дефицит субстратов синтеза гормонов)

Нарушение постжелезистых

механизмов действия гормонов

  • внежелезистые нару-шения активности гормонов (нарушение перехода прогор-мона в гормон, нарушение связывания гормона с белками плазмы, нарушение инактива-ции гормонов, наличие антагонистов гормонов)

  • нарушение перифери-ческих механизмов действия гормонов (генетический дефект рецепторов тканей-мишеней, дефект биологических мембран клеток-мишеней, блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами, атрофия или повреждение клеток-мишеней, пострецепторные нарушения действия гормонов)

П ричины гипертиреоза

Причины первичного

гипертиреоза

  • диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса

  • тиреоидит подострый –

болезнь де Кервена

  • передозировка тиреоидных гормонов

  • введение препара-тов йода – феномен «йод-Базедов»

  • токсическая аденома щитовидной железы

  • Т3 и Т4-секретирующие эктопические опухоли

Причины вторичного

гипертиреоза

  • ТТГ-секретирую-щая аденома гипофиза

  • селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (в крови повышены Т3 и Т4, но из-за низкой чувстви-тельности или уменьше-ния рецепторов в аденогипофизе к Т3 и Т4 не происходит соответствующего уменьшения синтеза ТТГ)

Причины

третичного

гипертиреоза

  • невротические состояния с избыточным образованием тиролиберина

  • длительная активация норадренерги-ческих нейронов гипоталамуса с последующей стимуляцией синтеза Т3 и Т4

Причины гипотиреоза

Причины первичного

(железистого) гипотиреоза

  • наследственный дефект в биосин-

тезе тиреоидных гормонов

  • гипо-и аплазия щитовидной железы

при пороках развития

  • хронический аутоиммунный

тиреоидит – болезнь Хасимото

  • идиопатическая атрофия щитовидной железы

  • дефицит йода

  • состояние после субтотальной или тотальной тиреоидэктомии

  • состояние после длительного применения антитиреоидных средств, лечения радиоактивный йодом

  • острая передозировка йода –

феномен Вольфа-Чайкоффа

Причины

(гипоталамо-гипофизарного,

постжелезистого) гипотиреоза

  • вторичный, гипофизарный гипотиреоз: гипопитуитаризм (дефицит ТТГ)

  • третичный, гипоталамический гипотиреоз: нарушение синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами

  • постжелезистый гипотиреоз: инактивация в крови Т3 , Т4, ТТГ, гипореактивность клеток-мишеней к Т3 Т4, ТТГ, избыточное образование реверсивного (гормонально-неактивного) Т3 из Т4

П ричины гиперпаратиреоза

Причины первичного

гиперпаратиреоза

  • аденома паращитовидной железы

  • первичная гиперплазия

паращитовидных желез

  • карцинома паращитовидной железы

Причины вторичного

гиперпаратиреоза

  • нефропатии, приводящие к гипокальциемии и гипер-фосфатемии

  • патология кишечника с нарушением всасывания кальция или повышенным выделением

  • патология костной ткани (остеомаляция из-за дефицита кальция и фосфорной кислоты в костях, деформирующая остеодистрофия – болезнь Педжета)

    • гиповитаминоз D

Причины

третичного

гиперпаратиреоза

  • длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, ведущий к развитию аденомы с автономной функцией и гиперпродукцией паратгормона, с нарушением обратной связи между уровнем Са2+ в крови и секреции паратгормона.

Причины гипопаратиреоза

Причины первичного (железистого)

гипопаратиреоза

  • врожденное отсутствие или недоразвитие желез

  • хирургическое удаление или повреждение желез

  • повреждение желез биологическими, физическими, химическими факторами

  • иммунная аутоагрессия

  • нарушение кровообращения или иннервации желез

Причины

внежелезистого

(периферического) гипопаратиреоза

  • резистентность органов-мишеней к паратгормону

Патофизиологическое обоснование глюкокортикоидной терапии

I. Заместительная терапия глюкокортикоидными гормонами

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют для заместительной терапии при первичной или вторичной надпочечниковой недостаточности, врожденном адрено-генитальном синдроме, после двусторонней адреналэктомии,. При этом моделируется ритм секреции гормонов в физиологических условиях.

II. Фармакодинамическая терапия ГКС

Фармакодинамическая терапия проводится дозами ГКС, значительно превосходящими физиологические потребности организма в этих гормонах. Гормональное лечение, основанное на данном принципе, всегда неспецифично и применяется для лечения самых разнообразных заболеваний (воспалительных, аллергических, коллагенозных и др.).

III. Показания к назначению ГКС

  • Аллергические заболевания: ГКС снижают проницаемость клеточных мембран и капилляров, уменьшают продукцию антител.

  • Коллагенозы: ГКС проявляют иммунодепрессивный эффект, так как тормозят образование аутоантител.

  • Ургентные состояния (шоки, кроме кардиогенного): ГКС повышают артериальное давление, увеличивают энергетический обмен в организме, уменьшают высвобождение гистамина, снижают проницаемость сосудов.

  • Трансплантация органов: ГКС подавляют реакции по отторжению трансплантата за счет иммунодепрессивного действия.

  • Воспалительные заболевания: ГКС применяют для лечения экссудативного и пролиферативного воспаления (для предупреждения спаечной болезни, цирроза печени). ГКС стабилизируют лизосомальные мембраны, подавляют синтез и усиливают инактивацию гистамина и серотонина, понижают проницаемость сосудистой стенки, тормозят процессы экссудации и пролиферации.

  • Злокачественные опухоли: ГКС используют в качестве симптоматической паллиативной терапии (повышают аппетит и вызывают эйфорию).

  • Болезни крови, сердечно-сосудистой системы, неравной системы, желез внутренней секреции и других систем, в основе которых лежат механизмы аутоагрессии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]