2.2.6.).

Высказываются возражения против наложения жгута на конеч­ность сразу же после ее освобождения от сдавления, если только речь не идет об остановке массивного кровотечения, а также про­тив тугого бинтования конечности перед снятием жгута, поскольку эта мера увеличивает ишемию конечности и приводит к мощному токсичному удару вслед за снятием бинтов (Б.В. Петровский, 1990; П.И. Костандян, Н.М. Алтунян, 1990). Абсолютно показано наложе­ние жгута в тех случаях, когда сжатие продолжалось слишком долго, что привело к нежизнеспособности конечности, и дает полную уве­ренность в неизбежности ампутации. Дискуссионным является во­прос о фасциотомии и “лампасных” разрезах. Б.В. Петровский (1990) выступает против них, поскольку они способствуют распростране­нию инфекции и показаны лишь при анаэробной инфекции.

Нам кажется более рациональным подход, предложенный М. Костаглиома с сотр. (1990), который показанием к срочной фасциото­мии называет поднятие внутритканевого давления. Использовав эту идею, мы разработали способ измерения внутритканевого давления (А.С. Владыка и соавт., 1994).

Пункционную иглу, заполненную раствором инфузионной си­стемы, вводят перпендикулярно поверхности конечности в бессо- судистой зоне и поступают подобно тому, как измеряется централь­ное венозное давление. В норме давление составляет в среднем 19,22±0,54 см вод. ст. с колебаниями от 12 до 35 см вод. ст. При СТС размер внутритканевого давления растет, и если он достигает 110 см вод. ст. и выше, рекомендуется операция. В зависимости от состоя­ния жизнеспособности мышцы, которое выясняется во время операции, ограничиваются “лампасными” разрезами, выполняют частич­ную некрэктомию или, при наличии тотального некроза мышцы, ам­путацию конечности.

Спорным является вопрос об охлаждении конечности, которая была под сдавлением, пузырями со льдом, поскольку эта процедура ведет к последующему ухудшению микроциркуляции в охлажденной ткани.

Независимо от степени тяжести СДС абсолютно показано наибо­лее раннее ( как только появляется техническая возможность) про­ведение инфузионной терапии (Р.И. Новикова и соавт., 2004). Сроч­ность начала терапии объясняется стремлением предупредить раз­витие ОПН: устранить боль и гиповолемию как причину шока, обеспечить гемодилюцию и ощелачивание плазмы как причину бло­кады почечных канальцев. Оптимальной последовательностью вы­бора и использования инфузионных сред является следующий по­рядок: вначале кристаллоиды, в том числе сбалансированные, но не содержащие калия (хлосоль, трисоль, и др.), 5% раствор глюкозы, за­тем буферные растворы (сода-буфер, ТНАМ), низко- (реополиглюки, реоглюман), средне- (полиглюкин) и, наконец, высокомолекулярные (гидроксиэтилкрахмалы) коллоиды. Коррегируют расстройство гемо­динамики вазопрессорами (мезатон, норадреналин) в дозах, позволя­ющих удерживать АД_СИСТ на уровне 100-110 мм рт. ст.во избежание резкого повышения общего периферического сопротивления. Вводят антигипоксанты и антиоксиданты (ГОМК, витамин С), а также липо- стабил, учитывая опасность жировой эмболии.

В период олигурии - анурии в первую очередь следуют огра­ничить введение жидкости (см. 2.5.4.). Прием жидкости не должен превышать суточную потерю: 800 мл перспирация + 200 мл с калом

• 300 мл эндогенной воды = 700 мл/сут. Количество воды, которое вводится, увеличивается при увеличении потери (рвота, диарея, лихо­радка, одышка и т. п.). О водном балансе можно судить по динамике массы тела, принимая во внимание, что больные с ОПН в стадии олигурии - анурии в среднем теряют 200-500 г/сут. Следовательно, со­хранение изо дня в день массы тела, не говоря уже об ее увеличении» свидетельствует об избыточном введении воды. Для максимального предотвращения распада белков в организме, который увеличивает азотемию, необходимо вводить достаточное количество углеводов – не менее 5 г/кг/сут, например, в виде концентрированных растворов _глюкозы (от 15 до 40 %) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), применяют анаболические гормоны. Для профилактики гиперкалиемии исключают энтеральное и парентеральное введение калия, а для борьбы с гиперкалиемией применяют те же гипертонические рас­творы глюкозы с инсулином, соли кальция, ГОМК. Для устранения ацидоза вводят раствор соды, но не более 8 г в сутки из-за опасности отека легких. Улучшение микроциркуляции достигается введением латрена, трентала, компламина, курантила, эуфиллина.

Особую роль при лечении СДС играет борьба с эндотоксикозом.

Выбор методов детоксикации зависит в первую очередь от тяже­сти СДС.

При СДС легкой степени, когда эндотоксикоз выражен умеренно и нет признаков ОПН, можно ограничиться форсированным диуре­зом с ощелачиванием плазмы на фоне гемодилюции (оптимальный показатель гематокрита 0,27-0,30), создаваемой инфузией белковых препаратов, в том числе свежезамороженной плазмой для профи­лактики ДВС-синдрома, коллоидных и кристаллоидных растворов с дезагрегантами. Кстати, здесь гемодилюцию вряд ли стоит называть самостоятельным методом детоксикации, она является лишь подго­товительным этапом к форсированию диуреза. Следуют напомнить высказывание Ж. Амбюрже о том, что врачи, пытаясь уменьшить ин­токсикацию путем вливания жидкости больным с почечной недоста­точностью, одно время “утопили больше людей, чем их утонуло при форсировании Ла-Манша”.

Применяют энтеросорбцию, ультрафиолетовое облучение крови, инфузию гипохлорита натрия, которые повышают иммунитет, и ГБО, которое к тому же уменьшает сдвиг в сторону катаболизма.

При СДС средней степени с выраженными признаками эндоток­сикоза, но без ОПН применяют энтеросорбцию, аппликацию сор­бентов на рану, плазмаферез (1500-2500 мл), через 6-24 часов ге- Мосорбцию (2-3 ОЦК со скоростью 80-120 мл/мин) и инфузию све­жезамороженной плазмы. Раннее включение методов детоксикации ^в комплекс интенсивной терапии в этой группе больных улучшает гемодинамику, дыхательную функцию легких, снижает тканевую ги­поксию, частоту и тяжесть осложнений, развитие полиорганной не­достаточности.

При СДС тяжелой степени с признаками ОПН целесообразнее ис­пользовать в определенной последовательности все методы детокси­кации, поскольку они дополняют друг друга. Следует начинать с ге­мофильтрации, что позволяет удалять из крови все виды токсинов коррегировать КЩС, устранять гипергидратацию, нормализовать ге­модинамику. В дальнейшем до возобновления диуреза проводят ге­модиализ и гемофильтрацию. Примерно такой же эффект получается от сочетанного применения ультрафильтрации (“сухой” диализ) с по­следующим плазмаферезом и гемосорбцией.

Вопрос о кратности и режиме сеансов экстракорпоральной де­токсикации решается с учетом лабораторных показателей: степени миоглобинемии, ЛИИ, уровня в плазме крови калия, мочевины, креа- тинина, ферментемии (активность аминотрансфераз, лактатдегидро- геназы, холинестеразы, щелочной фосфатазы, альдолазы), степени сдвига КЩС, выраженности анурии и отеков участков тела, которые поддавались сдавлению. По данным проведенного нами исследова­ния (А.С. Владыка, 1987), особого внимания заслуживают молекулы средней массы (МСМ), которые при критических состояниях различ­ной этиологии, в том числе при СДС, могут служить интегральным показателем эндотоксикоза. Мы пришли к выводу, что при уровне МСМ, который не превышает 0,300 у.е., можно ограничиться мето­дами поддержки или усиления естественной детоксикации. При по­вышении концентрации МСМ до 0,400 у.е. и выше методами показан­ного применения гемосорбции. Благодаря относительной простоте процедуры гемосорбция может использоваться на самых ранних эта­пах лечения СДС, тем более что она на этих этапах и наиболее эф­фективная.

При анурии большое значение приобретает выделение из орга­низма воды, что можно осуществить с помощью ультрафильтрации, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Наиболее сложным видом очистки крови, который сочетает в себе позитивные качества филь­трации и диализа, является гемодиафильтрация.

С помощью гемодиафильтрации можно выполнять практически все виды коррекции гомеостаза: выведение токсичных агентов, кор­рекцию, водно-электролитного обмена и КЩС, нормализацию газо­обмена, агрегатного состояния крови, центральной и перифериче­ской гемодинамики.

В раннем периоде СДС при высокой гемоглобинемии, а также в период олигурии - анурии применяется фракционный плазмафере³- Всего выводится 1200-2000 мл плазмы за 2-2,5 часа с замещением

донорской плазмой, лучше свежезамороженной. При этом пациент получает не только восполнение ОЦК и осмотического давления, но _и необходимые факторы свертывания крови и иммуноглобулин.

Однако эта процедура дает лишь кратковременный эффект, после чего уровень токсинов в крови быстро пополняется за счет выходя­щих из ткани, поэтому плазмаферез не исключает необходимость ге­модиализа и гемодиафильтрации.

При ОПН на фоне гипотонии, особенно у пожилых людей с со­путствующей патологией внутренних органов, показана длительная (несколько суток) непрерывная спонтанная (без насоса по крови) артериовенозная гемофильтрация с использованием высокопроницае­мой мембраны и замещением фильтрата растворами электролитов.

При очень тяжелом состоянии больного с полиорганной недо­статочностью плазмаферез противопоказан из-за чрезмерной потери белка на фоне угнетения белково-синтетической функции печени, а при проведении гемодиафильтрации или гемодиализа с гемосорб­цией в экстракорпоральный контур рекомендуют включать малопо­точный оксигенатор.

Медицинская помощь в очаге катастрофы заключается в макси­мально быстром освобождении пострадавшего от сдавления, возоб­новлении и поддержке жизненно важных функций, иммобилизации, обезболивании и срочном применении противошоковых мероприя­тий как при травматическом шоке (см. 2.2.6.). Описывают ситуацию, когда в Армении во время ликвидации последствий землетрясения при невозможности быстрого освобождения пострадавшего из-под завалов инфузионная терапия начиналась до освобождения путем подключения системы на расстоянии нескольких метров. Можно воспользоваться внутрикостным путем инфузии, который более про­стой, а по мнению некоторых, и более эффективный в своем воздей­ствии на ишемизированные ткани, чем внутривенный.

6. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИНФЕКЦИЕЙ И АЛЛЕРГИЕЙ

1. Ботулизм

Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления ток­синами Clostridium botulinum и характеризующаяся тяжелым пора­жением центральной и вегетативной нервных систем.

Возбудитель широко распространен в природе с постоянным ме­стом обитания в почве. Строгий анаэроб, образует споры, чрезвы­чайно устойчив к воздействию физических и химических факторов В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы которые размножаются и образуют токсин. Известны 8 сероваров Cl botulinum, но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов д В и Е.

Для возникновения отравления необходимо размножение возбу­дителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (вет­чина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих.

Ботулинический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Исключи­тельно редко встречается ботулизм новорожденных, у которых ток­син продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбуди­теля, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токси- нообразование происходит в некротических тканях.

Ботулотоксин в желудке и кишечнике всасывается в кровь, из­бирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищевари­тельной системы и создаются условия для продуцирования дополни­тельного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания.

Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 сут; чем тя­желее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастро­интестинального и общетоксического. У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома.

Неврологические симптомы появляются или одновременно с га­строинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых

• началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения заболева­ние сразу начинается неврологическим симптомокомплексом. К ран­ним признакам ботулизма относится расстройство зрения (“туман”» “сетка” перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения), свя­занное с недостаточностью глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, нарушение саливации, а также расстройство глотания, изме­няется тембр голоса. Возникает ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Неврологическая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом - головной бо­лью, головокружением, бессонницей, слабостью, быстрой утомляе­мостью. Лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура, где грозным при­знаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, яв­ляется нарушение дыхания. Оно становится поверхностным, исче­зает кашлевой рефлекс, развивается парез дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагмального дыхания, ограниче­нии подвижности межреберных мышц. Дыхательная недостаточ­ность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется воспали­тельными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при ботулизме является острая дыхательная недостаточность.

Важную роль в диагностике ботулизма играет эпидемиологиче­ский анамнез: групповые заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт.

Основными задачами неотложной помощи при данном забо­левании являются нейтрализация, связывание и выведение токси­нов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно­сосудистой систем организма.

Начиная уже с догоспитального этапа необходимо провести про­мывание желудка вначале кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2% раствором гидрокарбоната натрия; дать солевое слабительное, а в дальнейшем - энтеросорбенты (полифепан, энтеродез и др.); сделать высокую очистительную клизму с 2-4% раствором гидрокарбоната натрия или с добавлением полифепана; назначить обильное частое питье с введением лазикса. В тяже­лых случаях начать инфузионную дезинтоксикационную терапию с форсированием диуреза; введение гуанидина гидрохлорида по 15-35 мг/кг/сут, а при острой дыхательной недостаточности проводить ис­кусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные монова­лентные противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза ко­торых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, Е и 5 тыс. ME - типа В. Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболева­ние, вводят сыворотку трех типов - А, В, Е. Серотерапии предщ_е, ствует внутрикожная проба и десенсибилизация. Первоначально при легком и среднетяжелом течении заболевания смесь сывороток типов

А, В, Е вводят внутримышечно по 1 лечебной дозе. При тяжелом те­чении болезни стартовая специфическая этиотропная терапия вклю­чает 1 лечебную дозу сыворотки, вводимую внутривенно капельно и 1 лечебную дозу - внутримышечно. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клини­ческих симптомов.

Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут пре­вращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную те­рапию - левомицетин или препараты тетрациклинового ряда. Одно­временно проводят дезинтоксикационную терапию.

При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с ги­поксией используют гипербарическую оксигенацию (ГБО).

У выздоравливающих больных более 1-2 месяцев сохраняются остаточные явления после параличей, астенический синдром. Боту­лизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом.

2. Синдром Лайелла

Синдром Лайелла, или токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), - это острый токсико-аллергический дерматоз, который угро­жает жизни и характеризуется обширным (вплоть до всего кожного покрова) некрозом эпидермиса с последующим его отслаиванием. Это пример тяжелейшей острой кожно-висцеральной патологии (А.А. Пономарев и соавт., 1998; А.С. Владыка и соавт., 2007).

Как уже указывалось в предыдущих разделах, существует опре­деленное расхождение в трактовке терминов, которыми определяется это заболевание. A. Lyell в 1956 г. считал его самостоятельным дер­матозом, другие - острым пемфигусом. Некоторые считают, что это наиболее тяжелый вариант многоформной экссудативной эритемы, или синдрома Стивенса - Джонсона, но по данным других исследо­вателей, это патогенетически разные заболевания. Однако в приказе МЗ Украины № 312 от 08.05.2009 синдромы Стивена - Джонсона и Лайелла объединены и рассмотрены в одном клиническом протоколе № 1.34.

Как бы то ни было, но все соглашаются с тем, что ТЭН розви- вается в результате действия медикаментозных средств, таких как сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты и производные пиразолона. Заболевание могут спровоцировать метотрексат, аллопуринол, нестероидные противовоспалительные и противомалярийные сред­ства, а также вирусная и бактериальная вакцина, противостолбняч­ная сыворотка, аминазин, противотуберкулезные препараты (изониазид, пиразинамид), фуросемид, элениум, препараты наперстянки, ви­тамины группы В, у-глобулин, мазь Вишневского, рентгенотерапия, опухоли, болезнь “трансплантат против хозяина”, алкоголизм, вирус­ные, бактериальные и паразитарные инфекции, коллагенозы, неко­торые химические вещества и недоброкачественные пищевые про­дукты.

Синдром Лайелла может развиваться даже при лечении таких ин­фекционных заболеваний, как ангина, ринит, острая респираторная вирусная инфекция, описторхоз и т.п.

В.П. Васильев, Н.М. Шарафилова (1985) и некоторые другие на­блюдали синдром Лайелла на фоне использования антигистаминных и глюкокортикоидних препаратов.

И.К. Владковский, С.А. Данильченко (1983) отметили появление этого синдрома при местной анестезии новокаином. Очевидно, в та­ких случаях определенное значение имеет врожденная аллергическая сверхчувствительность к некоторым медикаментам. Аллергическая реакция при синдроме Лайелла развивается по немедленному типу и по своей тяжести уступает лишь анафилактическому шоку.

У ВИЧ-инфицированных ТЭН протекает в более тяжелой форме. Представляет интерес тот факт, что риск проявлений тяжелых бул­лезных заболеваний кожи у пациентов, больных СПИДом, возрастает в 500 раз в сравнении с другим населением. Встречаются идиопатические случаи ТЭН.

Клиническая картина ТЭН характеризуется внезапным острым, иногда молниеносным развитием патологического процесса на коже и слизистых, тяжелым общим состоянием больного (высокая темпе­ратура, озноб, тахикардия, мышечно-суставные боли, развитие шока и коматозного состояния). На гиперемированной коже появляются огромные пузыри, напоминающие ожог кипятком. После вскрытия пузырей образуются эрозивные участки, покрытые некротическими Или серозно-кровянистыми корками. Поражения могут распростра­няться на слизистые оболочки полости рта, глотки, пищевода, гени­талий, перианальной области и др.

Исходя из наличия того или иного провоцирующего фактора, раз­личают 4 варианта ТЭН: первый - инфекционный, при котором на­блюдается аллергическая реакция на инфекцию, преимущественно на стафилококки, чаще встречается в детском возрасте; второй - ме­дикаментозный, когда происходит реакция на лекарства; третий - идиопатический (причина развития ТЭН не установлена); четвертый

• смешанный, возникающий при комбинации инфекции и медика­ментов (В.П. Адаскевич, 2000, 2001).

Выделяют две стадии развития болезни: во-первых, сравнительно кратковременную анафилактоидную реакцию с подавляющим по­ражением сосудов; во-вторых, формирование воспалительно-не­кротических изменений в коже, слизистых и внутренних органах.

Различают три варианта течения заболевания:

1. Сверхострое течение: кожа поражена на 80-90%, вторичная ин­фекция, может развиться ОПН, адинамия, лихорадка, кома, неэффек­тивность лечения, смерть в течение 2-3 дней.

2. Острое течение: поражение почек (чаще всего гломерулонеф рит с азотемией), печени, легких, геморрагический некроз надпочеч­ников, сердечная недостаточность, прогрессирующее ухудшение об­щего состояния, прострация, кома, смерть может произойти в тече­ние 4-20 дней болезни.

3. Благоприятное течение: несмотря на частые инфекционные осложнения и обменные нарушения, выздоровление наступает на 5-30 день от начала заболевания (А.А. Пономарев и соавт., 1998).

Суммируя сказанное, абсолютными показаниями к инфузионной терапии при ТЭН могут быть: острая дыхательная недостаточность вследствие пневмонии, в том числе абсцедирующей, пневмоторакса, эмфиземы средостения; острая сердечная недостаточность вслед­ствие аритмий и перикардита; ОПН; острая печеночная недостаточ­ность; менингоэнцефалит; гиповолемия вследствие большой потери жидкости, пропотевающей в пузыри, вплоть до гиповолемического шока; гнойно-септические осложнения с развитием септического шока; желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение начинают с отмены медикаментов, которые предположи­тельно могли быть этиологическим фактором заболевания. Учиты­вая обширность эрозивной поверхности, больной должен быть по­мещен в гнотобиологические условия. Из-за нестерпимой боли в ме­стах поражения кожи и слизистых больные, особенно при перевязках и смене постели, нуждаются в сильнодействующих обезболивающих (наркотики), седативных (диазепам) и, периодически, в снотворных (тиопентал) средствах.

В связи с трудностями перорального приема жидкости проводится инфузия растворов электролитов для поддержания ВЭО и КЩС, ин­фузия реосорбилакта, латрена, для нормализации микроциркуляции, энергетических и питательных растворов.

Среди медикаментов первоочередного ряда отношение к назначе­нию кортикостероидов неоднозначное. Если В.И. Самцов (1995) реко­мендует парентеральное введение преднизолона, начиная с 150 мг, а

0. П. Адаскевич (2000,2001) - повторные введения аналогичной дозы каждые 4-6 ч (до 1200 мг/сут), то многие другие авторы советуют из­бегать системного использования кортикостероидов, несмотря на то, что их часто назначали больным в прошлые десятилетия (М. Coetzer et al.,1998; F. Lebargy et al., 1997; D.L. Silvestri,T.G. Cropley, 1996;

8. Yamada et al., 1998).

Лечение кортикостероидами может влиять только на кожные по­ражения, оставляя индифферентными поражения пищеварительного канала и поджелудочной железы (Y.Sugimoto et al., 1998). При молние­носном течении ТЭН отмечается прогрессирование кожных высыпа­ний, полиорганных поражений и агранулоцитоза даже на фоне нача­того лечения глюкокортикоидами (D.L. Silvestri,T.G. Cropley, 1996).

Мы допускаем, что кортикостероиды показаны только вначале, когда есть эритродермия, да и то в дозах, предусмотренных для лече­ния в амбулаторно-поликлинических условиях (приказ М3 Украины от 28.12.2002 г. № 507). А назначение больших доз кортикостерои­дов в критическом периоде может быть целесообразным в случаях, когда основную роль в патогенезе играет аллергическая реакция. Но отсутствие клинического эффекта, увеличение периода госпитализа­ции и сроков эпитализации, рубцевания поврежденной кожи, а также повышение летальности даже при многоформной экссудативной эри­теме, то есть при более легкой форме буллезного заболевания кожи, свидетельствуют о других патогенетических механизмах ТЭН и о нецелесообразности, а порой и вредности использования кортико­стероидов в высоких дозах. Здесь следует упомянуть накопленный опыт лечения больных с тяжелыми ожогами без кортикостероидов (J-T. Murphy et al.,1997, L. Viard et al., 1998).

Применение антигистаминных препаратов целесообразно также в начале заболевания при явном достоверном генезе аллергической Реакции.

Не вызывает сомнений назначение при синдроме Лайелла инги­биторов калликреина (контрикал).

Поскольку у каждого такого больного отмечаются изменения Функции сердца, обязательно проведение кардиотерапии.

Дискутабельным является применение гепарина при ТЭН. Его рекомендуют для профилактики тромбоваскулита и тромбокапилля- рита (С.В Чуйкин, С.В. Аверьянов). Однако с целью предотвращения опасности кровотечения более целесообразно использовать при ТЭН низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан и др.)

При дыхательной недостаточности появляются показания д_Ля ИВЛ, которую (S.L. Engelhardt et al., 1997; F. Lebargy et al., 1997) применяли в 25-50% случаев ТЭН.

Выраженный эндотоксикоз и нарушение естественных методов детоксикации требовали применения экстракорпоральной деток­сикации (гемодиализ и гемофильтрация при ОПН, плазмаферез), а при желудочно-кишечных кровотечениях и перфорациях кишечника проводили хирургическое вмешательство (Y. Sugimoto et al., 1998;

O.Yossepowich et al., 1997)

Для предупреждения стрессовых язв рекомендуется прием омеза и кваматела.

Для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений показаны антибиотики и фунгициды. Рекомендуются многократные посевы крови, экссудата из пораженных участков кожи и слизистых оболочек для рационального выбора антибактериальных препаратов.

Заслуживает внимания уход за пораженными видимыми слизи­стыми оболочками. Он состоит в обработке водными растворами анилиновых красителей, аэрозолями стероидов и анестетиками (кси­локаин и др.).

Все, кто сталкивался с этим заболеванием, сообщают о чрез­вычайно высокой летальности, от 17 до 70% (Е.А. Овчинникова; S. Bastuji-Garin et al., 2000; J.T. Murphy et al., 1997; Yamada et al., 1998). Обычно непосредственной причиной смерти является разви­тие сердечно-сосудистых нарушений, ОПН или септических ослож­нений (R. Brand., J.B. Rohr, 2000; A. Furubacke et al., 1999; F. Lebargy et al., 1997; O. Minamihaba et al., 1999; Y. Sugimoto et al., 1998).

3. Острый менингит

Менингит - воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга. По течению различают острые (иногда молниеносные), подострые и хронические менингиты. Острые менингиты, в свою оче­редь, делятся на гнойные и серозные.

Возбудителем острого менингита может быть любой патогенный микроорганизм, но только менингококковый менингит может быть от­несен к первичным гнойным менингитам. Остальные же гнойные менингиты развиваются вторично вследствие местной и общей инфек­ции или как осложнение открытой или закрытой черепно-мозговой травмы. Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контакт­ным из гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозго­выми оболочками, - отит, гайморит, абсцесс мозга (Е.П. Деконенко, Г.Н. Кареткина, 2000).

В настоящее время острый менингит (ОМ) как особая форма инфекционной патологии, несмотря на достигнутый прогресс в понимании этиологии и патогенеза, а также в развитии новых на­правлений терапии и профилактики данного заболевания, остается одной из важнейших причин летальности и инвалидизации больных (Ю.В. Лобзин, 2003; В.В. Кононенко с сотр., 2004).

В патогенезе менингита довольно существенную роль играет гипоксия и интоксикация, которые взаимосвязаны и взаимо­обусловлены (эффект взаимного потенцирования или отягощения). Поэтому в комплексной терапии менингитов необходимо проведение коррекции возникающих метаболических нарушений, ведущих к раз­витию отека-набухания головного мозга, а также борьба с гнойно­септическим процессом путем применения необходимых препаратов, обладающих полифункциональным воздействием на макроорганизм.

При развитии отека-набухания мозга в схему лечения острого гнойного менингита включается инфузионная терапия (см. 2.8.3.).

При наличии септического шока применяется инфузионная тера­пия (см. 2.2.6.).

Проводится антибактериальная терапия.

И.И. Лискун (2007) обращает внимание на то, что критическому течению острого менингита способствует грубое иммунодефицитное состояние. Исходя из сказанного, восстановление функциональ­ной активности иммунной системы приобретает важное значение в комплексной интенсивной терапии у больных с нейроинфекциями. Одним из путей преодоления рассматриваемого состояния является сочетанное применение экстракорпоральной иммунокоррекции имунофаном с энтеральным введением Липинта Реаферон-ЕС. Исследования были проведены у больных с острым гнойным менингитом, Которым в комплексное лечение дополнительно были включены Липинт Реаферон-ЕС и экстракорпоральная иммунофармакотерапия имунофаном (экстракорпоральная обработка лейкоцитов имунофаном). Изучение состояния клеточного, гуморального иммунитета, некоторых показателей неврологического статуса, степени ин­токсикации (ЛИИ, ЦИК, МСМ), динамики санации ликвора, частоты осложнений и общей летальности показало, что указанное дополне­ние интенсивной терапии данного заболевания сокращает продолжи­тельность лечения с 36,2 ± 1,28 до 21,4 ± 1,33 койко-дня, позволяет в ближайшие сроки оптимизировать иммунный статус, активировать фагоцитоз (что приводит к купированию гнойно-воспалительного процесса, элиминации ЦИК из плазмы крови), ведет к снижению об­щего числа осложнений на 63,6 %, уменьшению общей летальности на 58,0 %.

4. Столбняк

Столбняк (тетанус). Эта раневая инфекция вызывается споро­образующей палочкой (клостридиум тетани) - анаэробом. Споры возбудителя попадают в рану с землей, инородными телами. Загряз­нение раны возбудителем столбняка весьма часто, но заболевание развивается относительно редко при создании в ране строгих анаэ­робных условий.

Большое значение в профилактике столбняка сыграла специфиче­ская серопрофилактика, вследствие чего заболеваемость столбняком раненых в период ВОВ сократилась в 10-12 раз по сравнению с пер­вой мировой войной и составляла 0,07%.

Инкубационный период при столбняке может быть разной про­должительности - от 3 до 20 суток и более. Чем короче инкубацион­ный период, тем тяжелее протекает заболевание. В связи с этим раз­личают несколько форм столбняка: молниеносный развивается через

2. 3 суток после ранения, ранний - в пределах 2 недель, поздний - через 15-20 суток и латентный - позже 20 суток.

Возбудитель выделяет сильно действующий столбнячный ток­син - тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, лизи- рующий эритроциты. Распространяется токсин по эндоневральным и периневральным щелям нервных стволов к двигательным центрам спинного мозга; второй путь распространения - гематогенный с воз­действием на центральную нервную систему.

Основным проявлением столбняка являются тонические и кло- нические судороги, которые при нарастании приводят к асфиксии и смерти раненого. Из общих симптомов отмечается повышенная пот­ливость, пот имеет характерный запах конюшни. Появляется затруднение проглатывания пищи. В ране при перевязке определяются су­дорожные подергивания мышц. Развивается ригидность затылочных мышц, повышение тонуса жевательных мышц. В более поздней ста­дии развивается тризм (спазм жевательных мышц с невозможностью открыть рот), “сардоническая улыбка” вследствие спазма мимических мышц, опистотонус - судорожный спазм мышц спины с вы­гибанием ее вплоть до того, что раненый касается постели только затылком и пятками. Судороги возникают от незначительного раз­дражения. Сознание при этом сохраняется. При длительных общих тонических судорогах наступает асфиксия (невозможность сделать вдох) и смерть.

Раненых со столбняком следует помещать в отдельную палату, исключить возможные внешние раздражители (шум, свет, гром­кие разговоры). При местных судорогах применяют барбитураты (тиопентал-натрий, гексенал в суточной дозе 1-2 г), нейроплетики: диазепам, аминазин внутривенно 200 мг в сутки. При общих нарас­тающих судорогах применяют релаксанты (тубокурарин, диплацин) с переводом раненого на управляемое искусственное дыхание (аппа­ратное) на протяжении 6-8 суток. Для длительного управляемого ды­хания нередко приходится накладывать трахеостому.

Важнейшее значение имеет раннее введение противостолбнячной сыворотки в дозе 100 000-150 000 АЕ. Половину дозы после разве­дения изотоническим раствором хлорида натрия в 10 раз вводят вну­тривенно, другую половину - внутримышечно. Противостолбняч­ный гамма-глобулин по 10 000 ME внутримышечно повторно. Специ­фическую терапию проводят на протяжении 5 суток.

Одновременно выполняется инфузионная терапия, направленная на поддержание ВЭО, КЩС, центральной гемодинамики и микро- циркуляции, детоксикации внутривенным введением солевых рас­творов, реосорбилакта, реополиглюкина, полиглюкина, гидрокси­этилкрахмала и других препаратов.

Проводится зондовое питание.

7. ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

   1. Гипертиреоз

Гипертиреоз - это синдром, обусловленный действием избытка Т₃ и Т₄ на органы-мишени. Иногда этот синдром называют тиреоток­сикозом. Причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (си­ноним: болезнь Грейвза), многоузловой токсический зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии, токсическая аденома щито­видной железы.

Клиническая картина гипертиреоза - потеря веса, плохая перено­симость тепла, мышечная слабость, диарея, гиперрефлексия, нервоз­ность, тремор, экзофтальм и зоб (увеличение щитовидной железы). Со стороны сердечно-сосудистой системы - синусовая тахикардия, мер­цательная аритмия, сердечная недостаточность. Диагноз гипертиреоза подтверждает и повышение в сыворотке общего Т4, свободного Т₄ и общего Т₃.Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначе­нии лекарственных препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гор­монов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих вы­свобождению тиреоидных гормонов из щитовидной железы (напри­мер, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышенной адренергической активации (например, пропранолол). Хотя адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят периферическое превращение Т₄ в Т3. Еще одним мето­дом лечения гипертиреоза является назначение радиоактивного йода. Этот препарат высокоэффективен, но в ряде случаев вызывает гипо­тиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным.

В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щи­товидной железы. Анестезиологическое обеспечение такой операции тесно связано с функциональным состоянием щитовидной железы и с особенностью реакции организма на препараты, задействованные в периоперационном периоде.

Все плановые операции, в том числе субтотальную резекцию щи­товидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состоя­ние. Критерием готовности больного к операции является отсутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС в покое менее 85 уд./мин. Для премедикации целесообразно назначать бензодиазепины. Антитиреоидные средства и адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экс­тренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.

Во время операции необходим тщательный мониторинг крово­обращения и температуры тела. При экзофтальме высок риск по­вреждения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно приподнять на 15-20°, что улуч­шает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно несколько повышает вероятность воздушной эмболии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.

Противопоказаны кетамин, панкуроний, адреномиметики непря­мого действия и другие препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, потому что они могут вызвать чрезмерное увели­чение АД и ЧСС. Препаратом выбора для индукции в анестезию яв­ляется тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некото­рое антитиреоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гипо- волемией и вазодилатацией, что во время индукции может приводить к глубокой артериальной гипотонии. Вместе с тем необходимо под­держивать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить та­хикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.

Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация ле­карственных препаратов, что теоретически может повысить риск по­ражения печени и почек при использовании некоторых ингаляцион­ных анестетиков (галотана, изофлюрана). Гипертиреоз часто сочета­ется с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов. Гипертиреоз не повышает по­требность в анестетиках, т.е. не влияет на МАК.

В послеоперационном периоде наиболее серьезным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Он проявляется ги­пертермией, тахикардией, нарушениями сознания (возбуждением, де­лирием, комой) и артериальной гипотонией. Это осложнение обычно развивается через 6-24 часов после операции, но может возникнуть и интраоперационно, имитируя злокачественную гипертермию. В отли­чие от злокачественной гипертермии тиреотоксический криз не сопро­вождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уровня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или ды­хательным ацидозом. Лечение тиреотоксического криза заключается в переливание инфузионных растворов, применении жаропонижающих и физическом охлаждении, введении пропранолола внутривенно (по

0. 5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацила (по 250 мг каждые 6 ч внутрь или через назогастральный зонд) с после­дующим внутривенным введением йодида натрия (1г в течение 12 ч), Устранении любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилактики осложнений, связанных с сопутствующим угнете­нием функции надпочечников, следует назначить кортизол (100-200 мг каждые 8 ч). Тиреотоксический криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга.

2. Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) - ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников (Б.В. Зе­линский, 1988; Р.Джонс, 1998).

По этиологии ОНН может быть классифицирована следующим образом:

0. Декомпенсация различных форм хронической надпочечнико­вой недостаточности.

1. Синдром отмены глюкокортикоидов.

2. Первично ОНН:

а) двустороннее кровоизлияние в надпочечники;

б) адреналэктомия.

0. Острая гипофизарная недостаточность.

1. Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН).

ОНН, как правило, развивается в результате декомпенсации раз­личных форм хронической надпочечниковой недостаточности, чаще болезни Аддисона. Первично ОНН чаше всего развивается вслед­ствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники и патогенети­чески связана с ДВС-синдромом (септические состояния, синдром Уотерхауса - Фридериксена, геморрагические диатезы, коагулопа- тии, гепаринотерапия и т. д.). Синдром отмены глюкокортикоидов патогенетически схож с острой гипофизарной недостаточностью - в первом случае адекватного стрессору выброса АКТГ не происходит вследствие длительного медикаментозного подавления его секреции, во втором - в результате органического поражения гипофиза.

Ведущим проявлением любой формы ОНН является критическая циркуляторная недостаточность вследствие действия на организм различных стрессорных факторов на фоне отсутствия адаптивных эффектов кортикостероидов.

Клиническая симптоматика значительно варьирует. По преобла­данию тех или иных симптомов выделяют несколько клинических форм:

1. Сердечно-сосудистая (острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность, гипотония, бледность, акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, нитевидный пульс, анурия).

2. Желудочно-кишечная, или псевдоперитонеальная (боли в животе, псевдоперитонит, тошнота, рвота, жидкий стул).

3 Нервно-психическая, или менингоэнцефалическая (головная боль, _менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред, делирий, ступор).

В реальной ситуации всегда имеется сочетание перечисленных симптомов.

Постановке диагноза ОНН могут способствовать такие лабора­торные показатели, как уровень К+ и Na+, высокий гематокрит, ги- перурикемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, лимфоцитоз, эозинофилия. На ЭКГ могут определяться изменения, связанные с гиперкалиемией (высокий зубец Т, удлинение АВ-проводимости, по­явление зубца Р).

Никакой разницы в лечении ОНН различного генеза нет.

При наличии лабораторных возможностей и если позволяет тя­жесть состояния больного перед тем, как приступить к специфи­ческому лечению - даче кортикостероидов, проводится проба-тест с АКТГ (Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, 1997). Определяется ба­зальное содержание кортизола в сыворотке крови. После этого внутривенно вводится препарат АКТГ кортикотропин (кортро- зин) в дозе 250 мкг. Через 1 час снова определяется уровень кор­тизола. Базальная концентрация кортизола в сыворотке крови бо­лее 220 мкг/л свидетельствует о нормальной реакции надпочечни­ков на стресс. У пациентов без стресса уровень кортизола выше 140 мкг/л после введения адренокортикотропного гормона расце­нивается как нормальный ответ коры надпочечников. Иногда бы­вает достаточно определить базальную концентрацию кортизола. При уровне кортизола ниже 220 мкг/л критерием недостаточности надпочечников становится скорость изменения его содержания после введения АКТГ. Повышение концентрации кортизола в крови менее чем на 70 мкг/л за 1 час после введения АКТГ - признак первичной недостаточности коры надпочечников.

Некоторые клиницисты считают, что само по себе подозре­ние на ОНН (сосудистый коллапс неясного генеза) требует введе­ния кортикостероидов, которые являются основой лечения вме­сте с солевыми растворами, содержащими NaCl. Но если только °Дна Инфузия солесодержащих растворов оказывается адекватной н ликвидирована артериальная гипотония, нет необходимости в не­медленном введении минералокортикоидных гормонов. У паци­ентов с нормально функционирующим гипофизом уровень корти­зола может значительно возрасти (сверх базовой линии), что соот­ветствует ежедневному эквиваленту 300-400 мг гидрокортизона.

Если же артериальное давление снижено и после проведен, ной инфузионной терапии не поддается восстановлению, сле­дует сразу начать введение глюкокортикостероидов, даже д₀ определения результатов теста. В качестве начальной ударной дозы применяется дексаметазон (10 мг внутривенно в виде бо­люса). Этот лекарственный препарат практически не влияет на результаты определения содержания кортизола в пробах крови. При установлении надпочечниковой недостаточности необхо­димо начать терапию гидрокортизоном внутривенно в ударной дозе 250 мг с последующим введением лекарственного препарата по 100 мг через каждые 6 часов до выведения пациента из стрес­сового состояния. После стабилизации состояния дозу гидрокорти­зона необходимо постепенно уменьшать до 20 или 30 мг/сут. Эта доза соответствует суточному количеству кортизола, вырабатыва­емому корой надпочечников. При нормальной реакции надпочеч­ников на введение АКТГ применение гидрокортизона не показано. Следует помнить об опасности кортикостероидной терапии. Высокие дозы кортикостероидов предрасполагают пациентов к инфекциям и плохому заживлению ран, изменению ментального статуса, преры­ванию сна и неусвоению глюкозы. Длительное назначение глюко­кортикостероидов также может быть причиной интракраниальной гипертензии, формирования стрессовых язв ЖКТ, изменений кост­ной структуры, асептических некрозов, панкреатита, глаукомы и ка­таракты. Во избежание подобных эффектов кортикостероидной те­рапии или их снижения необходимо использование самых низких эффективных доз, применение короткодействующих лекарственных препаратов, таких как гидрокортизон, если возможно, использование альтернативных методов лечения.

Инфузионная терапия проводится исключительно под контролем центрального венозного давления, уровня электролитов. Калийсодер­жащие растворы, а также мочегонные и сердечные гликозиды про­тивопоказаны. При невозможности стабилизировать гемодинамику гидрокортизоном и инфузионной терапией, что бывает достаточно редко, показано дополнительное введение вазопрессоров (допамин, мезатон, норадреналин). Параллельно проводятся лечение заболева­ния, вызвавшего декомпенсацию процесса, и симптоматическая те­рапия. Следует отметить, что для ОНН характерна гипотермия, ли­хорадка сама по себе развивается только при выраженном эксикозе. Таким образом, даже при субфебрильной лихорадке целесообразно назначение антибиотиков.

Летальность при ОНН составляет порядка 40-50% случаев, боль­шая часть из которых приходится на острейшую форму заболевания в первые сутки после развития.

3. Парентеральное питание

Для поддержания или восстановления биохимического состава организма и обеспечения нормального роста младенцев с помощью внутривенного питания достаточно снабжение 29 питательными ин­гредиентами или группами этих ингредиентов (аминокислоты, жиры, углеводы, минералы и витамины), представленными в табл. 13.

В принципе, внутривенное введение указанных веществ не встре­чает больших трудностей. Однако в этой области есть много проблем. Это - оптимальный состав аминокислотных смесей, количество ин­гредиентов при различных состояниях и возрасте больного, измене­ние осмотичности крови вследствие введения гипертонических инфу­зионных сред и, наконец, самая инфузионная техника. Немаловажное значение имеет влияние серосодержащих аминокислот и фосфати- дов жировых эмульсий на кислотно-щелочное состояние организма.

У детей в возрасте до 1-го года суточный метаболизм в покое со­ставляет 400 ккал. В зависимости от возраста и пола эта цифра меня­ется. У девочек 12-18 лет она равна 1400 ккал, а у мальчиков в воз­расте от 15 до 18 лет - 1700 ккал. После этого периода уровень ме­таболизма постепенно снижается и после 75 лет равен 1100 ккал для женщин и 1350 ккал для мужчин. Эти цифры соответствуют энерге­тическим потребностям 21-55 ккал /кг/сут. Встречаются ситуации, когда эти нормы соответственно выше. Например, при физической активности энергетические потребности увеличиваются на 6%.

Во время лихорадки основной метаболический уровень или основной обмен увеличивается приблизительно на 12%, на каждый градус повышения температуры тела. При других стрессовых ситуа­циях также отмечается увеличение основного обмена.

В табл. 14 представлены сведения по энергопотребностям при различных состояниях.

В норме организм обладает запасами всех питательных элемен­тов. Одних из них хватает на несколько недель (белки, жиры, микро­элементы), других - на несколько часов (углеводы). Потеря одних питательных элементов (витамины, электролиты, микроэлементы, белки) пагубно отражается на функциях организма, в то время как Потеря жиров не вызывает каких-либо заметных изменений мета­болических и функциональных процессов. Об обеспечении водой и

Таблица 13

Основные ингредиенты адекватною внутривенного питания

Жидкость	Вода
Источники энергии - синтеза белка тела	Аминокислоты Углеводы Жиры
Минералы	Натрий Калий Кальций Магний Железо Цинк Марганец Медь Хлор Фосфор Фтор Йод
Водорастворимые витамины	Тиамин Рибофлавин Ниацин Витамин В6 Фолацин Витамин В12 Пантотеновая кислота Биотин Аскорбиновая кислота
Жирорастворимые витамины	Витамин А Витамин D Витамин К Токоферол

Таблица 14

Энергетические потребности при различных клинических состояниях (по А. Вретлинд и А. Суджян, 1995)

Состояние	Энергетические по­требности
	энергия/ кг/сутки ккал	энергия/ сутки ккал
Состояния без каких-либо метаболических нарушений	25-30	1500^2000
Плановая хирургия: аппендэктомия, холецистэктомия и др.	30-40	2000-3000
Радикальные операции по поводу рака	50-60	3000-4000
Переломы крупных костей	60-80	4000-6000
Ожоги: более 50% поверхности тела менее 50% поверхности тела	60-80 50-60	3000-6000 3000-4000

электролитами см. 2.1.1. В норме клеточная масса организма на 78% состоит из воды. Во время голодания клеточная масса параллельно с мировой тканью истощается. На этом фоне увеличивается объем вне­клеточной воды, что приводит к образованию отеков.

По мере усиления голодания происходит истощение запасов бел- ков, углеводов, жиров. Последние включаются в обменные процессы для поддержания жизнедеятельности организма. Однако в различных тканях и органах их истощение происходит по-разному. В частности, в отношении потерь белка наиболее уязвимыми считаются печень, желудочно-кишечный тракт и поджелудочная железа. Потеря белков этими органами негативно отражается на их функции. Последующая желудочно-кишечная недостаточность может стать причиной низ­кого уровня усвоения питательных ингредиентов при возобновлении естественного питания.

Следует отметить, что метаболизм головного мозга и других глю­козозависимых органов частично адаптируется к кетоновым телам. В связи с этим потребности мозга в глюкозе заметно снижаются. Это способствует уменьшению глюконеогенетических процессов и, сле­довательно, снижению потерь азота из организма. Во время длитель­ного голодания основную часть энергии организм получает в форме свободных жирных кислот и кетоновых тел (ацетоуксусной и гидроксибутьеровой кислот). Кетоновые тела образуются из свободных жирных кислот в спланхнической зоне.

Существует разница между метаболизмом во время простого го­лодания и метаболизмом во время травмы или подобной ситуации (табл. 15).

С помощью естественного или искусственного питания удается возместить потери массы тела, жировых запасов, тканевых белков, белков крови и части лимфоцитов, происходящих при любом виде го­лодания. Успех зависит от оперативности и оптимальности проводи­мых мероприятий. В то же время не следует забывать, что требуется Достаточно много времени, прежде чем произойдет восстановление органов и тканей. Этот факт еще раз подчеркивает необходимость своевременного проведения мер, предотвращающих истощение соб­ственных запасов организма больного.

Установлено, что у среднеупитанного человека собственных запа­сов при полном голодании хватает примерно на 9-10 недель.

Как известно, гликогеновые запасы организма истощаются в пре­делах 24 часов. В этой связи основным источником энергии оста­ется белковые и жировые запасы. Однако не следует забывать, что

Таблица /5

Метаболические отличия “простого голодания'' от голодания г[р„ травме и стрессе (по А. Вретлинд и А. Суджян, 1995)

	Простое голодание	Травма и стресс
1. Белковый обмен	По мере адаптации к голода­нию в моче постепенно снижается уровень азо­та мочевины. Уменьшение мышечного глюконеогенеза приводит к сохранению мышечного белка. Раннее сокращение запасов белка печени.	11отеря азота с мочой в 2 3 раза выше, чем при “простом голодании”. Увеличивается глюконео-генез из аминокислот мышц. Относительное со­хранение белка печени.
2. Жировой обмен	В поздних фазах голодания основная доля энергопотреб­ностей покрывается благода­ря жировым запасам. В поздних фазах голодания происходит адаптация мозга, мышц и эритроцитов к усво­ению кетоновых тел в каче­стве источника энергии.	Резко увеличивается окисление жировых запа­сов. В крови повышается уровень свободных жир­ных кислот. Кетонемия выражена умеренно.
3. Углеводный об­мен	В тканях снижается утилизация глюкозы.	Окисление глюкозы в тканях повышается. В крови повышается уро­вень превращения глю­козы.
4. Гормональный обмен	Только в начальной фазе го­лодания повышение уров­ня адреналина, глюкогена и гормона роста. После ко­роткого периода повыше­ния имеет место снижение содержания инсулина кро­ви, угнетение секреторной функции поджелудочной же­лезы.	Заметное увеличение уровня адреналина, нор адреналина, глюкогена, гормона роста и кортико­стероидов. В противовес увеличению резистентно­сти к инсулину его уро­вень в крови повышается.
5. Утилизация энер­гоисточников	Заметно снижается основ­ной обмен.	Основной обмен повыша­ется на 10-100%. Особен­но это имеет место при обширных ожогах.
6. Влияние поддер­живающей терапии на метаболизм	На фоне обеспечения углеводами и жирами имеет место сохранение белковых запасов организма.	На фоне обеспечения углеводами и жирами сохранение белковых за­пасов организма такое же явное, как и при “про­стом” голодании.

только 20-30% белков тела могут использоваться для эндогенного питания. Дальнейшее истощение их запасов приводит к смерти от потери азота организма (А. Вретлинд и А. Суджян, 1995).

Важным фактором интенсивной терапии является поддержа­ние на высоком уровне белков тела. Если по тем или иным причи­нам естественное питание невозможно, внутривенным путем можно обеспечить больного белками в виде цельной крови, эритроцитов, плазмы, альбумина. Однако при переливании цельной крови велика опасность возникновения перегрузки сосудистого ложа, инфекции (гепатиты, сифилис, СПИД), иммунизации, гемосидероза и угнете­ния кроветворения в костном мозге. Следовательно, кровь следует переливать только в заместительных целях.

Покрытие белковых нужд организма с помощью плазмы приво­дит к осмотическому эффекту и перегрузке сосудистого ложа. Кроме того, уровень расщепления белков плазмы весьма низок, а положи­тельный азотистый баланс, получаемый после инфузии плазмы, об­манчив, так как после внутривенного введения белки плазмы непо­средственно не включаются в обменные процессы, а откладываются в крови в неизмененном виде. И, наконец, белки плазмы вследствие низкого содержания в своем составе изолейцина не могут быть иде­альным источником азота.

Альбумины после внутривенного введения на 30% распределя­ются в сосудистом русле и на 70% в межклеточном пространстве. Пе­риод полураспада альбумина составляет до 20 дней. Следовательно, применение альбуминов показано только при наличии гипоальбуми немии.

Таким образом, белки крови, так же, как и пептиды, могут быть использованы организмом в качестве источника азота только после их гидролиза до аминокислотного состава. К сожалению, для этого требуется довольно длительный срок и тщательная очистка посред­ством диализа от высокомолекулярных пептидов и других веществ, вызывающих аллергические реакции. Поэтому во всех странах начи­ная с 80-х годов XX столетия постепенно отказались от гидролизатов, началась эра кристаллических аминокислотных смесей.

Только с помощью аминокислотных смесей возможно обеспе­чение физиологического внутривенного азотистого питания. В этом случае, если аминокислотный спектр подобран правильно, то фонд аминокислот организма может получить те же аминокислоты, кото­рыми он обладает после абсорбции аминокислот через кишечный тракт.

Аминокислоты делятся на незаменимые (которые не могу_т быть синтезированы во взрослом организме) и заменимые (которые синтезируются во взрослом организме). Аминокислотами, принадле­жащими к этим двум группам и имеющимися в пищевых белках вы­сокой биологической ценности, являются:

• незаменимые - изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, ли­зин, триптофан, метионин, валин;

• заменимые - аланин, глицин, гистидин, аргинин, аспарагино­вая кислота, цистин, цистеин, глутаминовая кислота, Пролин, серии, тирозин.

Современные аминокислотные препараты содержат L-формы аминокислот. Примером могут быть препараты, представленные нами в табл.2: Аминол, Аминовен Инфант, Инфезол 100, Амино­сол (600, 800, КЕ, НЕО 10%, НЕО 15%, НЕО Е 10%), Аминоплаз­маль 10% Е, Аминостерил (II, III, N-HEPA 5%, КЕ НЕФРО, КЕ 10%, L-600, ФОРТЕ, КЕ, КЕ 10% безуглеводный, N-Гепа 8%), Вамин (14, 14 без электролитов, 18 без электролитов), Ваминолакт. В.И. Цапенко и соавт. (2008) клинически подтверждают высокую эффективность парентерального питания (инфезол 40, инфезол 100) при ожогах. Су­щественно уменьшились потери белка с мочой, отмечался рост белка крови и его альбуминовой фракции.

Основным источником энергии в организме являются углеводы, и в первую очередь глюкоза. Она, наряду с фруктозой, сорбитолом и ксилитом, элиминируется из русла крови в три раза быстрее, чем другие моносахариды. Кроме того, все другие сахара, в том числе и “сахарные алкоголи”, экскретируются с мочой в большем количе­стве, чем отмеченные выше четыре углевода и глицерин. Разрабо­тан новый комплексный препарат для парентерального питания на основе ксилита, глюкозы, натрия ацетата и электролитов - глюксил. Известно, что при стрессе снижается утилизация глюкозы, так как стрессовые состояния способствуют активации контринсулярных гормонов (кортизола, глюкагона) и симпатоадреналовой системы (М.А. Георпянц. Радю1мунолопчний анал1з гормонального статусу в критичнш шфектологп у дггей // Украшський радюлопчний журнал.

• 1997. - Т. 5(4). - С. 363-365).

Поэтому целесообразно использовать в качестве углеводного компонента глюксил - комплексный препарат, содержащий ксилитол, глюкозу, натрия ацетат и сбалансированный комплекс электролитов. Глюксил быстро усваивается в организме пациентов, т.к. ксилитоЛ является источником энергии с инсулиннезависимым метаболизмом, _кроме того, ксилитол усиливает утилизацию глюкозы. Комплексное использование ксилитола и глюкозы незначительно влияет на повы­шение количества лактата, пирувата и глюкозы в отличие от их изо­лированного использования.

Глюксил способствует стабилизации гемодинамики, сниже­нию интоксикации и уменьшению водно-электролитных нарушений (В.Л. Новак и соавт., 2008).

Доля углеводов в энергоснабжении составляет 45-50% от общей энергии. Глюкоза является основным углеводом, абсорбируемым че­рез кишечник в кровь. Содержание фруктозы в общей диете состав­ляет менее 100 г или в среднем около 50 г/сут. В углеводном обмене глюкоза занимает особое положение. Любая клетка в человеческом организме в состоянии усвоить глюкозу. Глюкоза обеспечивает орга­низм энергией с помощью гликолитической системы Эмбден - Ме- йерхофа. Основная часть богатого энергией АТФ получается в про­цессе окисления глюкозы.

Метаболизм и функции клеток организма регулируются с помо­щью нервной и эндокринной системы. В этой связи основным гормо­ном считается инсулин. Последний является анаболическим гормо­ном, приводящим к отложению глюкозы в виде гликогена в мышцах, жира в жировой ткани и аминокислот в качестве белка в различных тканях. Антагонистом инсулина являются АКТГ и гормон роста, ко­торые, действуя на кору надпочечников, стимулируют выделение кортизона. Последний, в свою очередь, способствует мобилизации белков и жиров.

Эндокринные факторы, регулирующие метаболизм глюкозы при некоторых заболеваниях и патологических состояниях, расстраива­ются. Сюда можно отнести диабет, шок, травму, операции и ожоги.

Установлено также, что при нейрохирургических вмешательствах на головном мозге, производимых под гипотермией, уровень глю­козы крови может достичь 1000 мг% (E.R. Froesch, U. Keller, 1972).

В первой фазе шока угнетается секреция инсулина. В последу­ющем наступает увеличение уровня инсулина в крови, что сопро­вождается одновременным повышением резистентности к его дей­ствию.

Считается, что в этом периоде гипергликемия является след­ствием гликонеогенеза и резистентности к инсулину. При малых травмах окисление глюкозы существенно не меняется, однако во время тяжелых травматических ситуаций окисление и метаболизм глюкозы резко повышаются. При тяжелой травме гипергликемия рас- смагривается как действие, направленное на образование энергии и снабжение глюкозой таких важных процессов, как фагоцитоз, регене­рация и другие функции организма (C.F. Cahill, 1972).

При шоке и в раннем послеоперационном периоде резко угнета­ется секреция инсулина поджелудочной железой. Кроме того, снижа­ется чувствительность клеток жировой ткани, печени и мышц к инсу­лину. Этот эффект зависит от тяжести травмы. В некоторых случаях инсулиновая резистентность может длиться в течение нескольких не­дель. В тяжелых ситуациях на фоне гипергликемии наступает некро­биоз тканей.

Реже для обеспечения энергии среди сахаров применяют фрук­тозу и мальтозу. Не столь давно стали применять полиолы (сахарные алкоголи), Сорбитол, ксилитол, хотя предпочтение остается за глю­козой.

Жиры и масла в организме имеют значительное распростране­ние и играют разнообразную роль. Кроме обычных нейтральных жи­ров и глицериновых эфиров жирных кислот, существует большое ко­личество других липидов. Фосфолипиды входят в состав клеточных мембран, важных для клеточной проницаемости. Цереброзиды и ган- глиозиды входят в состав образований нервной системы. Но с точки зрения питания наиболее важными являются нейтральные жиры. Для внутривенного питания они применяются в виде жировых эмульсий, причем обязательно в комплексе с вливанием глюкозы, поскольку иначе окисление жиров сопровождается накоплением кетоновых тел (“жиры могут сгорать только в огне углеводов”).

Современные жировые эмульсии содержат хлопковое или соевое масло и эмульгаторы для стабилизации эмульсий. В табл. 2 представ­лены интралипид, липовеноз, липофундин MCT-ЛCT 10%, липофун- дин МСТ-ЛСТ 20%.

Эмульсии, созданные на основе соевого масла, практически сво­бодны от выраженных побочных реакций, наблюдаемых при исполь­зовании хлопкового масла, не вызывают флебитов и тромбофлебитов, а потому могут инфузироваться через периферические вены.

Соотношение потребностей в белках, углеводах и жирах при обычном питании может быть различным. В диете населения евро­пейских и других развитых стран доля калорий, полученных от бел­ков, составляет примерно 10%, от углеводов - 50% и от жиров - 40%- Биологическая ценность белка в нормальной диете составляет около 70%. Кроме того, некоторая часть белка теряется вследствие неадек­ватной абсорбции через кишечник.

Аминокислотные смеси, применяемые в практике внутривенного _питания, обладают биологической ценностью, превышающей 90%.

С целью обеспечения желаемого энергетического снабжения (30 ккал/ кг/сут) различными авторами (D. Hallberg, 1965; H.A.Lee, 1969) рекомендуются следующие нормы питательных ингредиентов: углеводы - 2 г/кг (в форме глюкозы или фруктозы), жиры - 2 г/кг и аминокислоты - 0,7 г/кг/сут. В педиатрической практике у новорож­денных и младенцев эти цифры заметно отличаются: углеводы (глю­коза) - 12-17 г/ кг, жиры (интралипид) - 4 г/кг и аминокислоты - 2,5 г/кг (А. Вретлинд и А. Суджян, 1995).

В том случае, когда из режима внутривенного питания исключа­ются жировые эмульсии, энергоснабжение обеспечивается следую­щим образом: глюкоза 29 г/кг/сут, аминокислоты 4 г/кг/сут.

7. НАРУШЕНИЕ ЦНС

   1. Белая горячка

Психотические состояния, возникающие у части больных алкого­лизмом в результате многолетнего злоупотребления спиртными на­питками, весьма разнообразны по клиническим проявлениям, тяже­сти состояния и длительности течения. Наиболее тяжело протекают психозы, сопровождающиеся выраженным помрачением сознания (делирии). Второе по частоте место занимают острые алкогольные галлюцинозы. На долю двух этих видов алкогольных психозов при­ходится примерно 90% всех психотических состояний, обусловлен­ных злоупотреблением алкоголем. Намного реже встречаются острые алкогольные параноиды, протрагированные галлюцинозы, алкоголь­ный бред ревности, алкогольные энцефалопатии. Терапия при разных видах алкогольных психозов существенно различается.

Купирование алкогольного делирия зависит от тяжести состоя­ния. При алкогольном делирии легкой и средней тяжести не происхо­дит существенного нарушения гомеостаза. Основные задачи при ку­пировании этих форм делирия - устранение возбуждения и бессон­ницы, поддержание сердечно-сосудистой деятельности, восполнение потери жидкости. Для этих целей в течение десятилетий использова­лись различные гипнотики и седативные средства: сочетание этило­вого спирта с барбитуратами, хлорметиазол, амитал натрия, дифен- ^гидрамин, прометизин, галоперидол и др.

Для купирования делирия использовались и некоторые средства Для наркоза. Так, делирий купировали путем внутримышечного вве-

дения 10 мл 10% раствора гексенала или 10 мл 2% или 5% раствор_а тиопентала натрия. Делались также небезуспешные попытки исполь­зовать наркоз с помощью закиси азота.

С появлением транквилизаторов оказалось, что хороший эффект может дать введение 20-40 мг диазепама при внутримышечном или внутривенном введении.

С успехом используется капельная внутривенная инфузия 30- 40 мл 20% раствора оксибутирата натрия. Обычно вначале вводится 20-40 мг диазепама, затем оксибутират натрия. Этот препарат ценен еще и тем, что повышает выносливость мозга к гипоксии, возникаю­щей во время делирия, и быстро выделяется из организма.

Для восполнения потери жидкости вводят полионные растворы (до 1000-1500 мл в сутки).

Для поддержания сердечной деятельности используется кордиа­мин, при необходимости - сердечные гликозиды.

Всем больным назначаются витамины Bj, С, В₆ в обычных или повышенных дозировках.

Неблагоприятными признаками являются невозможность купи­ровать делирий в течение суток интенсивной терапии, а также воз­обновление делириозной симптоматики после многочасового сна. В этих случаях обычно прибегают к методикам, рассчитанным на купирование тяжелого делирия.

Тяжелое течение алкогольного делирия встречается примерно в 10% всех случаев белой горячки. Обычно психозу предшествует многолетнее или многомесячное непрерывное злоупотребление крепкими спиртными напитками. Абстинентный синдром протекает очень тяжело. Тяжелая белая горячка, как и острая форма энцефало­патии Гайе - Вернике (алкогольная энцефалопатия, сочетающаяся с системными, нередко доминирующими в клинической картине, сома­тическими и неврологическими нарушениями), нередко начинается с серийных судорожных припадков, многократной рвоты, сопровожда­ющейся болями под ложечкой, или с резкого повышения АД. Чаше всего вначале возникает типичный делирий, но в течение первых су­ток состояние утяжеляется за счет углубления помрачения сознания, появления грубой неврологической симптоматики и признаков отека мозга.

Принято различать осложненный алкогольный делирий (присое­динение сопутствующих соматических заболеваний) и тяжелопротекающий. Тяжелая белая горячка - это алкогольный психоз, сопрово­ждающийся глубоким помрачением сознания, вызванным патологией мозга. Основные задачи при купировании тяжелой белой горячки следующие: детоксикация (см. 2.1.4.), коррекция ВЭО (см. 2.1.1.) и КЩС (см. 2.1.2.); предупреждение отека мозга и легких, борьба с отеком мозга (см. 2.3.3.); устранение сердечной недостаточности (см. 2.2.4.), предупреждение коллапсов (см. 2.2.5.); устранение воз­буждения и бессонницы. Во всех случаях обязательно проводится инфузионная терапия. Целесообразно осуществлять лечение боль­ных тяжелой белой горячкой в условиях реанимационного отделе­ния, где имеются возможности для проведения длительной инфузи­онной терапии под лабораторным контролем.

Купирование возбуждения и устранение бессонницы достигается путем внутривенного введения тиопентала или оксибутирата натрия. После этого можно начинать инфузионную терапию. Чем раньше на­чинается лечение, тем оно успешнее. Неблагоприятное течение вы­ражается в смене типичного делирия гиперкинетическим, мусситирующим, возникновении сопора и гипертермической комы. Смерть наступает во время коллапса, который может возникнуть и на этапе мусситирующего делирия. Частота смертельных исходов достигает 10-15%.

Обычно приходится иметь дело с двумя вариантами тяжелого де­лирия. Для первого характерны прогрессирующие обезвоживание и гиповолемия. Возникают декомпенсированный метаболический аци­доз, внеклеточная гиповолемия, увеличивается концентрация натрия в плазме крови и уменьшается его концентрация в клетках, падает содержание калия и в плазме, и в клетках. Второй вариант сопрово­ждается гипергидратацией, ростом гиперволемии. Возникает деком­пенсированный метаболический ацидоз. Увеличивается содержание калия в плазме крови и натрия в клетках, снижается концентрация калия в клетках и натрия в плазме крови.

При обезвоживании и гиповолемии необходимо проведение реги- Дратации. Вводится больше жидкости, чем выделяется мочи. Исполь­зуется 5% глюкоза, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, реосорбилакт. Объем циркулирующей крови восполняется введением 1-4 литров жидкости. Обязательно вводятся ионы калия, натрия, при тахиаритмии сульфат магния, пропранолол, новокаинамид.

При гипергидратации отмечается переполнение шейных вен, пе­риферические отеки, признаки отека мозга. Используется 10-20% глюкоза с инсулином, 3% раствор хлорида калия, фуросемид, ман- нитол. Добиваются, чтобы количество мочи на 10% превышало ко­личество введенной жидкости. Для борьбы с метаболическим ацидо­зом, возникающим при том и другом варианте тяжелопротекающего делирия, на основе лабораторных показателей вводятся 4% бикарбо­нат натрия.

Для повышения уровня АД и нормализации проницаемости со­судов используются кортикостероиды. При тенденции к снижению АД разовая доза преднизолона составляет 80 мг, при возникновении коллаптоидных состояний одномоментно вводится не менее 120 мг преднизолона.

Важное значение имеет введение витаминов комплекса В. Счита­ется, что во многом развитие тяжелой белой горячки, как и острой формы энцефалопатии Гайе - Вернике, связано с дефицитом вита­мина В!• Тиамин вводится в суточной дозировке 500-1000 мг. Именно в таких дозах с помощью тиамина удается повысить уровень окисли­тельных процессов и уменьшить выраженность мозговой гипоксии. Помимо этого, вводятся витамины С, В₆, PP.

В комплекс назначаемых препаратов обязательно включается эти­ловый спирт. С помощью спирта купировать тяжелую белую горячку невозможно, но этанол помогает стабилизировать состояние и выи­грать время для проведения интенсивной терапии.

Стойкая гипертермия устраняется путем введения 2 мл 50% анальгина, на поверхностные магистральные сосуды накладываются пузыри со льдом.

Рекомендуется введение за сутки до 30 г пирацетама.

Инфузионная терапия проводится на протяжении 12-36 часов. Она прекращается, когда нормализуется физическое состояние и на­ступает сон.

В ближайшие дни после купирования тяжелой белой горячки от­мечается сонливость, выраженная астения с повышенной истощаемостью. На этом этапе продолжается витаминотерапия, вводится ноотропил до 8-12 г в сутки.

Терапия больных острым алкогольным галлюцинозом строится с учетом того, что при этом психозе не возникает существенных нару­шений гомеостаза. Для устранения аффекта страха и нормализаций поведения рекомендуются такие антипсихотические препараты, как галоперидол, трифтазин. Обычно внутримышечно вводится 10-15 мг галоперидола и 20—40 мг диазепама. Иногда сочетают галоперидол с хлорпротиксеном (по 15 мг 3 раза в сутки). Антипсихотики вводят до тех пор, пока не исчезнут вербальные галлюцинации и не норма­лизуется ночной сон. Всем больным проводится витаминотерапия.

При наличии генерализованного тремора, грубой атаксии, профузного потоотделения терапию проводят так же, как и при возникно­вении делирия.

Назначение антипсихотиков больным хроническим алкогольным галлюцинозом не приводит к исчезновению вербальных галлюцина­ций. Нейролептики могут лишь устранить обострение симптоматики, вызванное очередным алкогольным эксцессом. Только длительное антиалкогольное лечение, в результате которого больные полностью прекращают употреблять алкоголь, может способствовать в некото­рых случаях постепенной редукции вербального галлюциноза и ис­чезновению обманов восприятия.

Острый алкогольный параноид купируется так же, как и острый алкогольный галлюциноз. Для устранения страха и нормализации по­ведения возможно медленное внутривенное введение 50 мг хлорпромазина. Это приводит к наступлению сна. По пробуждении аффект страха выражен намного меньше. Возможно и внутримышечное вве­дение 10-15 мг галоперидола одновременно с парентеральным вве­дением 20-40 мг диазепама. Терапия нейролептиками должна про­должаться до тех пор, пока больные по-бредовому трактуют поведе­ние окружающих.

Лечение больных алкогольным бредом ревности осуществляется с помощью препаратов с антипсихотическим действием. Могут на­значаться хлорпромазин до 150 мг в сутки, галоперидол 15 мг в сутки и др. Лечение нейролептиками продолжается до тех пор, пока со­храняются напряженность, аффект злобы, готовность к агрессивным действиям. В тех случаях, когда бред ревности сочетается с пони­женным настроением, одновременно с нейролептиками назначаются антидепрессанты (амитриптилин). Успехом терапии считается исчез­новение бреда, агрессивных тенденций. Крайне желательно проведе­ние длительной противоалкогольной терапии, так как возобновление злоупотребления алкоголем довольно быстро приводит к возобновле­нию проявления идей ревности.

В некоторых случаях течение алкогольного делирия становится затяжным. На протяжении нескольких недель в вечернее время возни­кают галлюцинаторные помрачения сознания, дезориентировка, сует­ливость. Это всегда свидетельствует о наличии алкогольной энцефа­лопатии или сопутствующих соматических заболеваний. Чаще всего отмечается сочетание алкогольной энцефалопатии с серьезными со­матическими заболеваниями (пневмония, туберкулез легких, цирроз Печени). В этих случаях проводится терапия витаминами группы В и пирацетамом. Для борьбы с бессонницей и возбуждением использу­ются диазепам, оксибутират натрия, небольшие дозы галоперидола в сочетании с диазепамом.

Лечение больных корсаковским психозом и алкогольным слабо­умием осуществляется с учетом этапа заболевания. Во всех случаях речь идет об алкогольной энцелофалопатии, начальный этап кото­рой протекает в виде делириозного помрачения сознания. На этом этапе лечение проводится так же, как и при купировании алкоголь­ного делирия. На втором этапе, когда обнаруживаются грубые нару­шения памяти и многообразные когнитивные расстройства, прово­дится интенсивная витаминотерапия. Дозы витамина В, могут до­стигать 300-400 мг в сутки. Одновременно вводятся витамины В₆,

С, никотиновая кислота. Обязательно назначаются ноотропы. Перво­степенное значение имеет введение достаточно больших доз пирацетама (8-12 г в сутки). Интенсивное лечение витаминами и ноотро- пами должно осуществляться по крайней мере в течение 23 месяцев. Только в этом случае удается наблюдать редукцию нарушений па­мяти и других проявлений психоорганического синдрома. В некото­рых случаях расстройства памяти полностью исчезают, равно как и другие проявления этого синдрома. Больные становятся достаточно активными, появляется критика. Однако такого результата удается достигнуть нечасто. Быстрее всего исчезают проявления алкоголь­ной полиневропатии. В связи с грубыми нарушениями памяти и яв­лениями слабоумия в большинстве случаев больных признают нетру­доспособными (инвалидость второй группы).

2. Депрессия

Состояние, характеризующееся угнетением или тоскливым на­строением и снижением психической активности, сочетающимися с двигательными расстройствами и разнообразными соматическими нарушениями (потеря аппетита, изменение ритма и др.).

Депрессия часто встречается у больных в ОИТ и иногда приводит к дополнительным осложнениям (например, удлиняется период пере­хода с искусственной вентиляции на спонтанную). Заподозрить де­прессию можно по следующим признакам: больной становится апа­тичен, замыкается в себе, отказывается сотрудничать с персоналом; отмечают плохое настроение, плаксивость; иногда больной выражает желание умереть или прекратить лечение (особенно при заболева­ниях с благоприятным прогнозом).

Если известно, что до поступления в ОИТ больной получал те­рапию по поводу депрессии, следует установить, можно ли продол­жать это лечение (например, антидепрессантами) без вреда для боль­ного в ОИТ.

Особенное внимание следует уделить факторам, которые могут вли­ять на функции ЦНС, приводя к развитию состояний, симулирующих истинную депрессию (например, абстиненция, менингиальная и дру­гая мозговая патология, гнойно-септическая интоксикация, гипоксия, недостаточность функции печени, почек, нарушения ВЭО, нарушение гормональной активности щитовидной или поджелудочной желез, пси­хотропное действие получаемых лекарственных препаратов). Во всех этих случаях соответствующее этиологическое или посиндромное ле­чение будет главным элементом ликвидации депрессии. Здесь велика роль инфузионной терапии - детоксикационной, направленной на нор­мализацию гидратации и коррекцию ионограммы, лечение печеноч­ной и почечной недостаточности. Следует по возможности прекратить прием вызвавшего депрессию препарата (чаще всего она встречается при использовании бета-блокаторов, циметидина, диазепама, наркоти­ков, L-метилдофы, антигипертензивных препаратов, дигоксина, кор­тикостероидов). Иногда эти препараты можно заменить другими, не обладающими подобным влиянием на психику, например, анаприлин на надолол либо циметидин на ранитидин (X. Дон, 1995).

Антидепрессанты редко применяются в ОИТ. Трициклические антидепрессанты обладают отсроченным началом действия (от 4 сут до 4 нед), а также значительными побочными эффектами (антихоли- нергической и хинидино-подобной активностью), что ограничивает их использование. Как правило, антидепрессанты назначаются лишь при неэффективности психосоциальной поддержки и при опасности значительного отрицательного воздействия депрессии на лечебный процесс.

Помимо медикаментозного воздействия не следует забывать о ле­чебном эффекте при депрессии соответствующей обстановки в от­делении (снижение уровня шума, создание условий для сна и покоя, посещение членов семьи, забота медперсонала). Следует также пом­нить о возможности в состоянии депрессии суицида, который в 80- 100% случаев совершается лицами с психическими расстройствами, в числе которых депрессия составляет от 6 до 15% (Ф. Экеберг и со­авт., 2003). Предупредить самоубийство пациента - это возможность Для врача избежать чувства своей профессиональной непригодности, сомнений в своей компетентности и страха за свою репутацию.

3. Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - это совокупность патологиче­ских процессов, которые происходят как внутри черепа, так и вне его возникают в ответ на воздействие механической энергии и имеют определенную последовательность и закономерность в развитии, из­меняясь соответственно времени.

Принято различать следующие основные клинические формы ЧМТ:

8. Сотрясение мозга.

И. Ушиб мозга легкой степени.

3. Ушиб мозга средней степени.

4. Ушиб мозга тяжелой степени.

5. Диффузное аксональное повреждение мозга.

6. Сдавление мозга на фоне его ушиба.

7. Сдавление головы.

8. Сдавление головного мозга без его ушиба (хронические суб- дуральные гематомы, гигромы).

В последние годы на смену клиническому эмпиризму и во многом субъективному мнению специалистов о наиболее оптимальных пу­тях оказания медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ в Украине пришли стандарты организации помощи, алгоритмы и клинические рекомендации как составляющие протоколов (JI.B. Усенко, Л.А. Маль­цева, 2008). При этом следует указать на такие регламентирующие до­кументы, как приказ М3 Украины № 295 от 24.11.1994 г. “Про заходи що до поліпшення організації та підвищення якості нейрохірурпчному допомоги населенню України”, № 226 от 27.07.1998 г. “Тимчасові галузеві уніфіковані стандарти медичних технологій діагностично- лікувального процесу стацюнарної допомоги дорослому населенню в ліувально-профілактичних закладах України”, № 108 от 01.03.2004 г. “Про удосконалення оргашзацп невщкладноТ нейрох1рурпчноУ допо­моги”, № 254 от 25.04.2006 г. “Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Heйpoxiрург”.

В соответствии с этими документами инфузионная терапия при ЧМТ проводится для поддержания церебрального перфузионного давления, при необходимости используют вазопрессоры. На месте происшествия начинают с внутривенной инфузии 0,9% раствора на­трия хлорида. Растворы, содержащие глюкозу, не используют, за ис­ключением случаев подтвержденной гипогликемии. Использование гипертонических растворов натрия хлорида может рассматриваться как метод выбора (например, как средство против гиповолемического шока), так как они повышают АД и сердечный индекс. На догоспи­тальном этапе маннитол используют только при условии возмеще­ния дефицита ОЦК под контролем диуреза. Стационарное лечение может быть “первичным” - в непрофильном лечебном учреждении, где принимают меры по поддержанию витальных функций (дыха­ние, кровообращение) и паралельно проводится клиническое и рент­генологическое исследование черепа и других участков тела с целью исключения повреждений внутренних органов и скелета, а также их осложнений типа пнемо- и гемоторакса, внутрибрюшного кровоте­чения. Нейрохирургические операции выполняются только по жиз­ненным показаниям. Пострадавшего с сознанием в 6-12 баллов по шкале комы Глазго (табл. 16) и отсутствием витальных нарушений переводят в нейрохирургический стационар, где круглосуточно есть нейрохирург и возможность компьютерной томографии.

Стандарты интенсивной терапии тяжелой ЧМТ в ОИТ специа­лизированного лечебного стационара представлены в соответствии с “Руководством по лечению тяжелого травматического повреждения мозга”, 3-е издание, 2007 (Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 3rd Edition, 2007).

Таблица 16

Шкала комы Глазго (1977)

Задача	Выполнение	Баллы
Открывание глаз	Самостоятельное	4
	На оклик	3
	На боль	2
	Отсутствует	1
Словесный ответ	Правильная речь	5
	Спутанная речь	4
	Бессмысленные слова	3
	Бессмысленные звуки	2
	Отсутствует	1
Двигательный ответ	Выполняет команды	6
	Целенаправленные движения	5
	Отдергивание	4
	Сгибание	3
	Разгибание	2
	Отсутствует	1

Категории глубины комы и прогноза:

1. 14-15 (ясное сознание);

2. 11-13 (оглушение);

3. 8-10 (сопор);

4. 5-7 (кома);

5. 3-4 (смерть мозга).

От 1 до 5 глубина комы возрастает, а прогноз становится более неблагоприятн ым.

Учитывая, что главными факторами вторичного (т. е. после на­несения травмы) поражения мозга являются гипотензия и гипоксе- мия, следует постоянно при проведении интенсивной терапии кон­тролировать АД, избегая его снижения <90 мм рт. ст., и постоянно поддерживать уровень оксигенации, избегая значений Ра02 < 60 мм рт. ст. или Sa02 < 90 мм рт. ст. М. J. Vassar et al. (1993) у 194 паци­ентов с тяжелой ЧМТ и артериальной гипотензией в качестве пер­воначального компонента жидкостной ресусцитации инфузировали 150 мл гипертонического солевого раствора. Гипертонический рас­твор значительно повышал АД и снижал необходимость в введении других растворов.

Не менее важным при ЧМТ является контроль внутричерепного давления (ВЧД).

Основная цель мониторинга ВЧД при ЧМТ — поддержание адек­ватного снабжения кислородом головного мозга, поддержание адек­ватной церебральной перфузии во избежание вторичного поврежде­ния головного мозга. Худший прогноз ассоциируется со снижением церебральной перфузии, внутричерепной гипертензией и системной гипотензией.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) можно измерять прямым методом или использовать расчетные формулы:

ЦПД = САД - ЛД - ЦВД мм рт. ст.

ЦПД ниже 50-70 мм рт. ст. является маркером плохого исхода.

Артериальная гипотензия и повышенное ВЧД являются основ­ными причинами летальности при тяжелой ЧМТ и всегда должны корригироваться.

Однако не все методы коррекции ВЧД в одинаковой степени без­опасны, некоторые из них связаны с определенным риском. Так, про­должительная гипервентиляция ухудшает исход и значительно умень­шает церебральный кровоток, о чем говорит анализ мониторинга са­турации кислорода венозной крови из яремной вены (S.P. Gopinath et al., 1994). Профилактическая миоплегия повышает частоту нозоко­миальных пневмоний и продолжительность нахождения пострадав­ших в ОРИТ (J. К. Hsiang et al., 1994). Барбитураты не рекомендуется использовать из-за высокого риска развития гипотензии (I. Roberts, 2005).

Наиболее действенным, хоть и не лишенным недостатков мето­дом снижения ВЧД путем снижения объема ткани мозга является гиперосмолярная терапия. Положительной особенностью гиперосмо- лярной терапии считают то, что при ней наблюдается прямая зависи­мость снижения ВЧД от осмотической силы препарата. Зная также продолжительность действия применяемого препарата, можно управ­лять уровнем ВЧД. При тяжелом повреждении головного мозга осмо­диуретики практически не улучшают состояния больных, поскольку отек уменьшается только в здоровых областях мозга, где ГЭБ не на­рушен.

Для снижения ВЧД используются сорбилакт, гипертонические растворы натрия хлорида и комбинация гипертонического натрия хлорида с коллоидами.

Наиболее широко применяется шестиатомный спирт маннитол.

Впервые маннитол для снижения ВЧД применили В.Wise и N. Chater в 1962 г. (B.L.Wise, N. Chater, 1962). В настоящее время маннитол рекомендован для коррекции повышенного ВЧД различ­ными международными руководствами по лечению пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Рассматривают несколько механизмов снижения ВЧД под дей­ствием маннитола (Е.Г. Педаченко и соавт., 2007). Во-первых, сни­жение объема мозга за счет перемещения интерстициальной жидко­сти в сосудистое русло по осмотическому градиенту. За счет этого снижается вязкость крови, а значит, сопротивление кровотока, а кро­воток в мозге повышается. На снижение вязкости и повышение кро­вотока мозговые структуры реагируют вазоконстрикцией, и объем головного мозга уменьшается. Таким образом, предостережение, ка­сающееся использования маннитола у пациентов с умеренно повы­шенным гематокритом (0,40-0,45), преувеличено.

Во-вторых, инфузия маннитола снижает продукцию спинномоз­говой жидкости, что связано, очевидно, с тем, что ее осмотическое давление выше, чем крови, и жидкость пассивно переходит в субарахноидальное пространство. Повышение осмотического давления крови препятствует как пассивному транспорту, так и активной се­креции СМЖ.

После болюсного введения маннитола снижается системное сосу­дистое сопротивление, что приводит к кратковременному снижению АД. Но уже через несколько минут за счет увеличения осмолярно- сти внутрисосудистого сектора, увеличения объема циркулирующей крови происходит подъем АД, причем значения его могут превышать исходный уровень. Это первая стадия действия маннитола. Через 3-4 часа после введения маннитола на фоне массивного диуреза (вторая стадия действия маннитола) отмечается снижение ОЦК и осмолярности плазмы. Снижение осмолярности крови после значительных по­терь гиперосмолярной мочи возникает как за счет выведения самого маннитола, так и нарушения процессов реабсорбции натрия. Сни­жение осмолярности внеклеточного сектора приводит к перемеще­нию жидкости во внутриклеточный сектор, развивается отек мозга на фоне снижения АД и сгущения крови. Мозговые сосуды реагируют на это компенсаторным расширением просвета и увеличением объ­ема кровенаполнения головного мозга. Повторное повышение ВЧД через 3—4 часа после введения маннитола получило название “фено­мен рикошета”. Выраженность эффекта в основном зависит от вели­чины гиповолемии и гипонатриемии. Повторное использование ман­нитола сопровождается его накоплением в поврежденных участках мозга, цереброспинальной жидкости, что способствует увеличению объема ЦСЖ.

Доза маннитола составляет 0,25-1 г/кг и должна вводиться на протяжении 10-15 мин, что предпочтительнее болюсного введения. Дозы свыше 1 г/кг могут использоваться, когда при меньших дозах не получен эффект. Многие авторы, в том числе Е.Г. Педаченко и со­авт. (2007), рекомендуют более широко использовать маннитол при повышенном ВЧД, т. к. внутричерепная гипертензия более опасна, чем побочные эффекты маннитола. Однако необходимо помнить, что маннитол эффективен только при относительной сохранности меха­низмов осморегуляции. Отсутствие реакции снижения осмолярности через 2,5 часа после введения маннитола свидетельствует о нецеле­сообразности его применения.

Из растворов сорбитола при ЧМТ применяется сорбилакт.

При использовании сорбилакта в гиперосмолярной терапии вну­тричерепной гипертензии имеются определенные особенности. На­трия лактат, который входит в состав раствора, может влиять на КЩС (pH раствора 6,7-7,4) и при высоких концентрациях вызывать лактат-ацидоз. С другой стороны, наличие в растворе лактата уменьшает со­держание иона хлора, который в высоких концентрациях вызывает гиперхлоремический ацидоз. Вместе с тем концентрация лактата в растворе достаточно низка для того, чтобы в рекомендованных дозах приводить к клинически значимому влиянию на КЩС. И тем не ме­нее, у пациентов уже с существующим лактат-ацидозом использова­ние сорбилакта следует ограничить. М.А. Георгиянц и В.А. Корсунов (2008) подтверждают высокую эффективность сорбилакта при отеке мозга у детей.

Противопоказанием для использования сорбилакта является также повышение осмолярности плазмы крови выше 320 мосм/л.

Альтернативой использованию маннитола является применение гипертонических растворов хлорида натрия (H.Theilen et al., 2007). Впервые применение гипертонического раствора хлорида натрия для снижения повышенного ВЧД при ЧМТ было описано в 1919 г. L. Weed и P. McKibben (L.H. Weed и P.S. McKibben, 1919).

Гипертонические растворы натрия хлорида действуют анало­гично маннитолу. Большинство авторов отмечают, что использова­ние гипертонических растворов хлорида натрия в отличие от ман­нитола приводит к более быстрому снижению ВЧД (S.P. Freshman et al., 1993; R.Vialet et al., 2003). По данным K.G. Barry et al. (1961), осмотический эффект маннитола отсрочен на 15-20 минут, а гипер­тонических растворов хлорида натрия всего на 6 минут. Коэффици­ент отражения (избирательная непроницаемость гематоэнцефалического барьера для различных веществ) у гипертонических растворов хлорида натрия выше, чем у маннитола (1,0 и 0,9 соответственно), что делает их потенциально более эффективными осмотическими агентами (G. Bentsen et al.,2004). A. Mirski et al. (2000) в эксперимен­тальной работе отметили, что гипертонический раствор хлорида на­трия быстрее и эффективнее снижает ВЧД по сравнению с маннито- лом при тяжелой ЧМТ.

Для коррекции внутричерепной гипертензии вводятся болюсно и струйно 80-100 мл 7,5% NaCl, 40-60 мл 10% NaCl, 30 мл 23,4% NaCl или 20 мл 30% NaCl. Чем выше концентрация раствора, тем больший и продолжительней эффект снижения ВЧД при использовании при­веденных растворов NaC 1.

Преимущества гипертонических растворов NaCl перед манни- толом заключаются в отсутствии выраженного диуретического эф­фекта, в повышении АД за счет увеличения ОЦК (G. Bentsen et al., 2004; J. Boldt et al., 2004), а также в том, что гипертонические рас­творы NaCl успешно снижают ВЧД при “рефрактерной” к манни­толу внутричерепной гипертензии. К положительным эффектам ги­пертонических растворов хлорида натрия относят и восстановление мембранного потенциала нейронов, поддержание целостности гематоэнцефалического барьера, а также модуляцию воспалительного от­вета путем уменьшения адгезии лейкоцитов к эндотелию (R. Hartl et al., 1997). Так, U. Thomale et al. (2004) отметили уменьшение выра­женности отека вокруг очага повреждения и снижение степени струк­турных изменений ткани при использовании комбинированного ги­пертонического раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо влияния на ВЧД гипертонические растворы хлорида натрия способствуют коррекции гиповолемии, увеличивают объем циркули­рующей крови, среднее артериальное и церебральное перфузионное давление, а также дегидратируют эндотелиальные клетки и эритро­циты, что увеличивает диаметр сосудов и способность эритроцитов к деформации, приводя к улучшению мозгового кровотока (В.В. Ба­ландин и соавт., 2009; S. Berger et al., 1995; L. Hannemann et al., 1996; O. Kempski et al., 1996; D. S. Prough et al., 1991, 1999; S.R. Shackford et al., 1994).

К недостаткам использования гипертонических растворов NaCl относятся гипернатриемия и периферические отеки (Е.Г. Педаченко и соавт., 2007).

В последние годы началось применение комбинированных рас­творов гипертонического натрия хлорида и гиперонкотических рас­творов. С.С. Петриков с сотр. (2007), изучив результаты применения у больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза раствора ГиперХАЕС (7,2% NaCl в рас­творе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5) и сравнив их с результатами применения маннитола и 10% натрия хлорида, пришли к выводу, что все эти растворы эффективно снижают внутричерепную гипертен­зию, но наиболее продолжительным эффектом обладает ГиперХАЕС. Причем 15% маннитол и 10% NaCl не оказывают значимого влияния на церебральное перфузионное давление и церебральную оксигена- цию, в то время как ГиперХАЕС приводит к продолжительному уве­личению ЦПД и улучшению церебральной оксигенации. Он также на длительное время улучшает центральную гемодинамику.

Терапия гиперосмолярными растворами у больных с имеющи­мися нарушениями функции сердца и легких может приводить к пе­регрузке малого круга кровообращения и возникновению отека лег­ких (A.I. Qureshi et al., 1998). Быстрое введение гиперосмолярных растворов может сопровождаться артериальной гипотензией в связи с рефлекторным снижением общего периферического сосудистого сопротивления, однако гипотония является преходящей (Л. А. Исраелян, А. Ю. Лубнин, 2008; N.D. Kien et al., 1991).

Осмотический диурез, вызванный маннитолом, также может при­вести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией (Н. R. Dorman, 1990). При использовании гиперосмолярных раство­ров возможны системные побочные эффекты: коагулопатия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз (Н. White et al., 2006). Применение маннитола может способствовать развитию апоптоза, а также актива­ции медиаторов воспаления, что может усугубить ишемическое по­вреждение головного мозга (G. Famularo, 1999).

К маннитолу относят также способность вызывать эффект отдачи (rebound effect). Развитие эффекта отдачи связывают с накоплением маннитола в веществе головного мозга, особенно на фоне постоян­ного введения раствора (W.A. Kofke, 1993; Y.Node et al., 1983). У по­страдавших с ЧМТ эффект отдачи при введении гипертонического раствора хлорида натрия отмечен не был, в том числе и при много­кратном использовании этого раствора (Р. Нот, 1999). Эффект от­дачи после использования комбинированного гипертонического рас­твора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом ни у одного из паци­ентов отмечен не был (G. Bentsen et al., 2004, 2006).

Побочных эффектов от однократного применения комбинирован­ных гипертонических растворов хлорида натрия с гидроксиэтилкрах­малом в литературе не описано (M.J.Vassar et al., 1993; R.N.Younes et al., 1992). Однако при многократном повторном использовании воз­можно избыточное увеличение концентрации натрия и осмоляльно- сти плазмы крови, что может привести к почечной недостаточности, волемической перегрузке с нарастанием сердечной недостаточности и отека легких, гиперхлоремическому метаболическому ацидозу и коагулопатическим расстройствам (P.F. Moon, G.C. Kramer, 1995).

Для снижения ВЧД используются и диуретики, среди которых в настоящее время признан наиболее мощным и безопасным фурасе- мид (лазикс), ингибирующий реабсорбцию натрия в восходящем ко­лене петли Генле. Из побочных действий следует иметь в виду воз­можное нарушение электролитного обмена (потеря К⁺, Са⁺⁺, Mg⁺⁺, СГ, увеличение Na⁺), снижение АД вследствие уменьшения объема плазмы и сосудорасширяющего действия.

Рекомендуется проведение профилактической гипотермии (32- 33 °С и несколько больше 33 °С), которая при длительности более 48 часов приводит к значительному снижению летальности. Ско­рость согревания 1 °С в час, 1 °С в день или медленнее. ГБО спо­собствует снижению ВЧД, нормализации насыщения артериальной крови кислородом, улучшению микроциркуляции и аэробного глико­лиза в области ишемии мозговой ткани, стабилизации центральной гемодинамики, снижению свертывающей системы крови, снижению концентрации Р-липопротеидов (И.П. Назаров, 2004). При выражен­ной внутричерепной гипертензии, рефрактерной к другим способам снижения ВЧД, предлагают декомпрессионную краниотомию, хотя ее эффективность не доказана (Е.Г. Педаченко и соавт., 2007). Как и при других травмах, при ЧМТ необходима аналгоседация, которую достигают введением опиоидов, причем продленную титрованную внутривенную инфузию предпочитают болюсному введению “по требованию”. У больных с политравмой может быть использована продленная эпидуральная анальгезия при условии отсутствия дефи­цита ОЦК. Седативные препараты (мидазолам, диазепам) вводятся при психомоторном возбуждении, продолжающемся после обезболи­вания. Применявшиеся ранее с целью профилактики барбитураты не рекомендуются, т.к. они снижают АД, что негативно сказывается на ЦПД. Высокие дозы пропофола ухудшают состояние и не улучшают исход. Для профилактики синдрома отмены при проведении аналго- седации необходимо снижать дозировку постепенно.

Применение стероидов для улучшения исходов и снижения ВЧД у больных с умеренной и тяжелой ЧМТ не рекомендуется. Более того, высокие дозы метилпреднизолона, предлагавшиеся раннее, ас­социируют с повышением летальности и противопоказаны.

Больные с тяжелой ЧМТ нуждаются в смешанном (энтеральном и парентеральном ) питании. Начинать нутриционную поддержку сле­дует не позже 48-72 часов. Строго контролируют уровень гликемии, т.к. гипергликемия усугубляет гипоксическое повреждение головного мозга (L.Cherian, 1997).

4. Инсульт

Инсульт - вызванное патологическим процессом острое наруше­ние кровообращения в головном мозге с развитием стойких симпто­мов поражения ЦНС. Частота инсульта в большинстве стран прогрес­сивно возрастает, с 1985 г. она увеличилась почти в 4 раза. В Украине за 2001 г. она составила 307 на 100 тыс. населения (С.М. Виничук, 2003).

Нарушения кровообращения в мозге бывают двух основных ти­пов - геморрагическим (кровоизлияние в мозг и под его оболочки, апоплексия мозга, апоплексический удар) и ишемическим (инфаркт мозга). За последние три десятилетия изменилась и структура ин­сультов. Если до 1945 г. соотношение кровоизлияний в мозг и инфар­ктов мозга колебалось от 2:1 до 4:1, то во время войны оно достигло 7:1, но уже с конца 1950-х годов это соотношение стало меняться и в 1970-х годах в большинстве высокоразвитых стран оно достигло со­временного соотношения 1:4. На сегодняшний день среди миллионов людей, перенесших инсульт, ишемическая форма наблюдается более чем в 80% случаев (Л.А. Мальцева, 2008).

Геморрагический инсульт обычно протекает более тяжело (А.З. Маневич, А.Д. Плохой, 2002), но и тот, и другой угрожают жизни и тяжелой инвалидизацией в случае выживания больного, и в том, и в другом случае надо незамедлительно предпринимать сроч­ные меры для предупреждения продолжающего прогрессировать по­ражения мозга. Первоначально параллельно с уточнением типа ин­сульта необходимо безотлагательно приступить к так называемой не­дифференцированной (неспецифической) терапии, что составляет базовую терапию и геморрагического, и ишемического инсульта. Она направлена на восстановление жизненно важных органов и систем (Т.С. Мищенко, 2006):

1. Респираторная терапия. Для этого обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей и, если необходимо, ИВЛ. Нельзя применять дыхательные аналептики, так как они усиливают пора­жение ствола головного мозга. Не рекомендуют рутинное использо­вание оксигенотерапии (3 л/мин), она показана только тем, у кого немедленно подсоединенный пульсоксиметр покажет SaO-, < 90%. При проведении ИВЛ необходимо строго синхронизировать дыха­ние больного с аппаратом, не допуская “борьбы” его с респиратором. Режим умеренной гипервентиляции не должен увеличивать ЦВД, ПДКВ проводится лишь по самым строгим показаниям.

2. Инсульт часто возникает у больных гипертонической болезнью. Для лечения гипертонического криза используют мероприятия, опи­санные в разд. 2.2.5., не допуская гипотензии. Оптимизация сердеч­ного выброса с поддержанием высокого нормального АД (180/100— 105 мм рт.ст.для гипертоников, 160-180/90-100 мм рт.ст.для других) и нормальной ЧСС является важной основой лечения инсульта. По­стоянное мониторирование ЦВД с поддержанием на уровне 8-10 см вод. ст. поможет сохранять стабильным внутрисосудистый объем. Ю.П. Федоров и соавт. (2004) называют указанные мероприятия ге- мангиокоррекцией и рекомендуют включать в инфузию с первых су­ток лечения острого ишемического инсульта гидроксиэтилкрахмалы в объеме 500-1000 мл (в зависимости от исходной степени гемокон­центрации) и по 500 мл в последующие 3 суток в темпе 1,5-2 мл/кг/ч, ссылаясь на способность гидроксиэтилкрахмалов улучшать макро- и микроциркуляции в зоне ишемии до тех пор, пока не начнут действо­вать силы ауторегуляции проницаемости эндотелия. При этом отме­тили, что при недостаточной гемодилюции назначение различных дезагрегантов (кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол) не оказы­вает существенного влияния на течение и исход заболевания.

3. При сердечно-сосудистом коллапсе вводят кардиотонические препараты, плазмозамещающие растворы и глюкокортикостероид­ные гормоны (см. 2.2.5., 2.2.6.).

4. Гипергликемия вредна при инсульте, как и при ЧМТ (см. 2.8.3.). Уровень глюкозы в крови должен регулярно мониторироваться, и при показателе > 10 ммоль/л немедленно вводят инсулин.

5. При температуре тела > 37,5 °С начать применение антипире­тиков и охлаждение тела (см. 2.1.5.).

6. Большинство пациентов необходимо вести в режиме положи­тельного водного баланса, при наличии признаков отека мозга - в режиме слегка отрицательного водного баланса. Требуется коррек­ция гипонатриемии, когда уровень Na⁺ плазмы снижается ниже 120— 125 ммоль/л, поскольку этот пограничный уровень грозит развитием гипоосмолярной комы. Гипернатриемия сопровождается повыше­нием осмолярности плазмы и ростом гематокрита.

Превышение уровня осмолярности более 320 мосмоль/л является прогностически неблагоприятным фактором при ишемическом ин­сульте. Необходимо контролировать уровень К⁺, поскольку гиперкалиемия может приводить к остановке сердца, а гипокалиемия - вызы­вать слабость скелетной мускулатуры, развитие сердечных тахиарит­мий и кишечной непроходимости. Особенно важно контролировать электролиты при проведении дегидратации с использованием диуре­тиков (Н.В. Верещагин и соавт., 2002).

7. При малейших признаках нарушения сознания больной дол­жен быть транспортирован в стационар, где в зависимости от типа инсульта (ишемический или геморрагический) проводят дифферен­цированную интенсивную терапию.

Тяжелый геморрагический инсульт по сути мало чем отличается от тяжелой ЧМТ с внутримозговой или субдуральной гематомой. Раз­витие вторичного (т.е. после нанесения травмы) поражения мозга при ЧМТ и после кровоизлияния в мозг при геморрагическом инсульте происходит практически по тем же механизмам, в которых ведущими являются циркуляторная и гипоксемическая гипоксия мозга, ведущая к внутричерепной гипертензии. Поэтому интенсивная терапия, в том числе и инфузионная, при геморрагическом инсульте основывается на принципах, изложенных в разд. 2.8.3.

Современные сведения о патофизиологии ишемии и травмы мозга свидетельствуют о значительном сходстве этих видов патоло­гии. Имеется сходство и в патогенезе травматического и ишемиче­ского поражения мозга. И в том, и в другом случае нарушение це­лостности клеток проходит следующие этапы: эксайтотоксичность, оксидантный стресс, выработка свободных радикалов, апоптоз и вос­паление. Это дало право Н.М. Bramlett и W.D. Dietrich (2006) гово­рить о том, что терапевтическую стратегию, применяемую при ише­мии, можно с успехом использовать у пациентов с травматическим повреждением мозга. И тем не менее, ишемические повреждения мозга имеют свои особенности, когда речь идет о дифференцирован­ном (специфическом) лечении инсульта, направленного на поддержа­ние интрацеребрального гомеостаза.

Прежде всего при установлении диагноза “ишемический ин­сульт” речь идет о тромболитической терапии. Она рассматривается как наиболее эффективное направление в лечении ишемического ин­сульта, если терапия осуществляется в первые 3 часа и геморрагиче­ский компонент поражения исключен. В настоящее время среди всех тромболитических агентов рекомендуется только рекомбинантный тканевой активатор плазминогена - актилизе (А.А. Старченко, 2002;

Н.Е. Полищук, А.И. Трещинский, 2003). Препарат обеспечивает ре­канализацию артериальной окклюзии путем лизиса тромба или эм- бола за счет превращения плазминогена в активный плазмин, кото­рый разрушает образующий тромб фибрин. Другие тромболитики (ретиплаза, урокиназа, анистреплаза и стафилокиназа) при ишеми­ческом инсульте не изучены, а применение стрептокиназы при ише­мическом инсульте, согласно данным проведенных мультицентровых клинических испытаний, недопустимо, поскольку ассоциируется с плохими неврологическими исходами и возрастанием летальности (М. Hommell et al., 1995).

Актилизе вводится внутривенно в дозировке 0,9 мг/кг (макси­мальная доза - 90 мг) 10% дозы болюсно с последующей инфузией в течение 60 минут.

Проведение тромболизиса - это для врача всегда очень серьезный шаг, поэтому необходимо тщательно взвесить риск и потенциальную пользу данного метода у каждого конкретного больного, исходя из уровня возможных геморрагических осложнений (JT.A. Мальцева с сотр., 2008). Американской ассоциацией инсульта предложены кри­терии, позволяющие проводить больному с ишемическим инсультом тромболизис (Н.Р. Adams et al., 2003). Приводим некоторые из 21 кри­терия: должно быть исключено субарахноидальное кровоизлияние; должно пройти менее 3 часов от начала заболевания до момента пла­нируемого тромболизиса; в анамнезе должны отсутствовать травма головы, инсульт или инфаркт миокарда в предшествующие 3 месяца, кровотечения из ЖКТ и мочеиспускательной системы в предыдущий 21 день, большие хирургические вмешательства в предыдущие 14 дней, пункции артерий в местах, недоступных прижатию, в предше­ствующие 7 дней; отсутствие в анамнезе внутричерепных кровоизли­яний; отсутствие приема антикоагулянтов; АД должно быть в диапа­зоне менее 185/110 мм рт.ст., содержание тромбоцитов >100 тыс./мм³, гликемия < 2,7 ммоль/л; отсутствие по данным КТ мультилобарного инфаркта; возраст менее 80 лет.

Рекомендуется пероральный прием аспирина (начальная доза - 325 мг) в пределах первых 24-48 часов. Не рекомендуется клопидо- грель ни в монотерапии, ни в комбинации с аспирином.

Не рекомендуется гемодилюция и объемная нагрузка, примене­ние пентоксифиллина или других венодилятаторов. Однако Ю.И. Го- ловченко и М.А. Трещинская (2006), применяя при ишемическом ин­сульте терапевтическую гемодилюцию по модифицированной мето­дике (забор 150-200 мл крови с одновременным возмещением через другой венозный катетер до 800 мл жидкости - 400 мл физраствора и 400 мл гекодеза), получили достоверное повышение вероятности положительной динамики в острейшем периоде и снижение леталь­ности.

Ранняя антикоагулянтная терапия, которая часто применялась при лечении острого ишемического инсульта, оказалась, с точки зре­ния доказательной медицины, не безопасной. Некоторое улучше­ние исходов, снижение частоты повторных инсультов и риска ве­нозных тромбоэмболий нивелировалось увеличением частоты ге­моррагических осложнений. Поэтому рутинное использование как нефракционированных гепаринов, так и низкомолекулярных гепари- нов для улучшения неврологических исходов, с точки зрения доказа­тельной медицины, не рекомендуется. Показанием для применения гепарина является риск тромбоза глубоких вен, инсульт вследствие кардиогенной эмболии с высоким риском развития повторной эмбо­лии (искусственные клапаны сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда с интрамуральными тромбами, тромбоз левого предсер­дия), тромбоз венозных синусов. В этих случаях рекомендуется про­филактическое использование умеренных доз НФГ - 5000 ME под­кожно 2 раза/сут, или НМГ: фраксипарин 0,3 мл подкожно 2 раза/сут или эноксапарин (клексан) 0,2 мл 1 раз/сут. Противопоказаниями для лечения гепарином являются: обширные инфаркты (более 50 % бас­сейна СМА), неконтролируемая артериальная гипертензия. Гепарин не должен применяться в течение 24 часов после проведения тром­болизиса.

Гипотермия, которая раньше широко использовалась при лече­нии травматических повреждений мозга, в наше время подверглась клиническим испытаниям в остром периоде ишемического инсульта. Полученные результаты показали, что мягкая гипотермия (34 °С) на 20-30% снижает мозговой кровоток, повышает Р0₂, сохраняет АТФ в нервной ткани и достоверно снижает ВЧД. Изучение продолжается.

Л.А. Мальцева и соавт. (2008) считают перспективным исполь­зование в остром периоде ишемического инсульта перфторана, ис­ходя из его газотранспортных, гемореологических, противоотечных и мембраностабилизирующих свойств.

Профилактика и терапия отека и набухания мозга изложены в разд. 2.8.3. В протоколах интенсивной терапии ишемического ин­сульта на госпитальном этапе среди противоотечных средств указы­вается также L-лизин эсцинат в дозе 10 мл 2 раза в первые 3 суток, затем по 5 мл 2 раза/сут строго внутривенно. Г.И. Постернак и соавт. (2006) приходят к выводу об эффективности тиоцетама (L-лизин эс­цинат и тиотриазолин).

Противопоказаны в остром периоде ишемического инсульта вазо­активные препараты: дибазол, эуфиллин, папаверин, но-шпа, кавин- тон (Винпоцетин), ницерголин (сермион). Дело в том, что гипопер­фузия в зоне “ишемической полутени” ведет к развитию локального тканевого ацидоза, выраженность которого зависит от степени сни­жения перфузии. Так как ионы Н⁺ являются естественными хими­ческими факторами, обуславливающими вазодилятацию, особенно артериол и прекапиллярных сфинктеров, то при развитии ацидоза в зоне “ишемической полутени” возникает застойная гиперемия. При этом максимально расширенные сосуды становятся практически не реагирующими на церебральные вазодилататоры. Поэтому при при­менении вазодилататоров в основном происходит расширение крове­носных сосудов в интактных зонах, окружающих зону “ишемической полутени”. Вследствие этого за счет снижения сопротивления крово­току в бассейнах сосудов интактной зоны происходит падение перфузионного давления в зоне “ишемической полутени”, развивается син­дром “обкрадывания”. При этом перфузия еще больше снижается, а зона инфаркта расширяется, увеличивая, таким образом, объем ней­ронов с необратимыми структурными повреждениями (С. М. Вини- чук, 2003; Н.Р. Adams, 2003; Н.Р. Adams et al., 2007).

Эуфиллин, кроме того, являясь производным ксантина, в зоне “ишемической полутени” способен генерировать свободнорадикаль­ное перекисное окисление липидов, дополнительно вызывая повреж­дение и гибель нейронов в этой зоне (А.И. Трещинский с сотр., 1997; С.В. Курсов, В.Г. Редькин, 2006).

Противопоказаны и блокаторы Са²⁺-каналов: нифедипин и нимо- дипин (нимотоп). Их использование ранее широко практиковалось в лечении острого ишемического инсульта. Однако результаты мульти­центровых клинических испытаний оказались отрицательными из-за вызываемой этими препаратами резкой гипотензии и развития ише­мического синдрома обкрадывания. При этом побочный эффект нимодипина - дозозависимое снижение АД_СИСТ и АД_диаст прямо кор­релировало с частотой неблагоприятных исходов и увеличением летальности (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 2001; Н.Р. Adams, 2003;

Н.Р. Adams et al., 2007). С.В. Царенко с сотр. (2007) установили, что гипертензия у больных с острой церебральной патологией является компенсаторной реакцией на стресс, нарушение ликворооттока, отек и ишемию головного мозга, а потому применение гипотензивных препаратов (нимодипин, нитроглицерин) угрожает усилением ише­мии мозга с вторичными поражениями. Они применимы только при условии непрерывного мониторинга ЦПД и доставки кислорода. Са­мым мягким в отношении ЦПД считают магния сульфат.

Наряду со всеми медикаментозными методами, относящимися к недифференцированной и дифференцированной инфузионной тера­пии, И.С. Зозуля (2008) рекомендует инфузию реосорбилакта, гекодеза и нейропротектора, в частности цероксона.

При инсультах рекомендуется адекватное клиническое питание, в том числе парентеральное, при котором методом выбора считают аминол, инфезол 40 (С.А. Крейдич, А.М. Дубов, 2006).

Применяя на практике большинство из перечисленных рекомен­дованных принципов для базисной терапии ишемического инсульта, М.А.Трещинская и Ю.И. Головченко (2007) получили увеличение числа больных с восстановлением ясного сознания, особенно если лечение начиналось в первые 3 часа, а не через 6 часов и более. До­полнение традиционных методов терапии нейропротектором церак- соном 2000 мг/сут обусловило на 21-е сутки высокоэффективное вос­становление сознания у 70,4% больных, умеренное - у 22,3%. При использовании кераксона 1000 мг/сут и актовегина 1000 мг/сут эф­фективность была, соответственно, 77,8 и 16,7%, а при традицион­ных методах терапии без нейропротекции - высокая эффективность только лишь у 34,9%, умеренная - у 51,1%, без эффекта - у 4,7%.

4. Коматозные состояния

Кома (коматозное состояние) - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утра­той реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Любое заболевание и любая травма могут привести к развитию коматозного состояния. Но наиболее часто кома возникает при по­ражении головного мозга в результате тяжелой гипоксии, ЧМТ, при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу, в результате воспаления мозговых оболочек и ткани мозга (менингиты и менингоэнцефалиты), при отравлениях и тяжелых нарушениях обмена. Все эти факторы подразделяют на первичные и вторичные. К первичным факторам относят непосред­ственное повреждение вещества мозга, к вторичным - гипоксию, ар­териальную гипотензию, гипертермию, гипогликемию, гипонатрие- мию.

В зависимости от тяжести поражения мозга кома подразделяется на несколько стадий:

Умеренную (I): сознание отсутствует, но сохранены защитные рефлексы, бессознательные реакции и вегетативные проявления на внешние стимулы.

Глубокую (II): на фоне утраты сознания нарушаются защитные рефлексы; появляются нарушения дыхания по типу Чейна - Стокса или Куссмауля. Это свидетельствует о том, что уже началось по­ражение ствола мозга, хотя еще сохраняются вегетативные реакции на внешние воздействия.

Запредельную (III): все защитные рефлексы исчезли; выражены нарушения дыхания и кровообращения; отсутствуют вегетативные реакции на внешние воздействия, развивается гипотермия, резко ухудшены защитные силы организма и трофика.

Глубину комы, особенно при травме головного мозга, удобно оце­нивать количественно по шкале ком Глазго (табл. 17). Полной потере сознания могут предшествовать оглушение и сопор. Это соответ­ствует 13-11 баллам по указанной шкале. Очень важно (если глубо­кая кома не развилась внезапно) начать лечение именно в этот пе­риод.

Для оптимального выбора методов терапии нужно точно уста­новить причину комы. Как правило, это возможно только в специ­ализированном лечебном учреждении, но для доставки туда нужно время. Поэтому постановке точного диагноза обычно предшествуют мероприятия недифференцированной (неспецифической) терапии, направленной на поддержание экстрацеребрального гомеостаза, по типу описанных в гл. 2.8.4.

Остановимся на дифференцированной (специфической) интен­сивной, в том числе инфузионной, терапии при наиболее типичных вариантах развития комы.

Кома после гипоксии может быть аноксической (нарушена до­ставка кислорода через дыхательные пути, например, при удушье), циркуляторной (нарушена доставка кислорода из-за недостаточно­сти кровообращения, например, при шоке, остановке сердца, сердеч­ной недостаточности), гемической (нарушен транспорт кислорода эритроцитами, например, при анемии, отравлении угарным газом, метгемоглобинобразователями), тканевой (блокада ферментов кле­точного дыхания, например, при отравлении цианидами). В клини­ческой практике эти факторы постгипоксической комы часто соче­таются, например, в случае частичной или полной остановки крово­обращения (В.В. Никонов и соавт., 2008).

Гипоксия нарушает обеспечение нейрона энергией. Для мозга это ключевой момент, так как в нем нет запасов кислорода и глю­козы. Уже через 60 секунд от начала клеточной аноксии исчезают за­пасы основного энергетического субстрата - АТФ; обмен переходит на анаэробный путь, его промежуточные продукты становятся токси­нами. Повреждается ГЭБ, в избытке в мозг входит Са⁺⁺ и активирует разрушающие ферменты (цитолизины). В нейрон входит Na⁺ и К⁺; образуются свободнорадикальные молекулы; окись азота разрушает ядро; нейрон гибнет. Частичное или полное повреждение мозга по­сле восстановления кровообращения называется синдромом репер­фузии. При нем восстановленным кровотоком мозга вымываются из пораженных отделов токсические продукты, образуется еще больше свободнорадикальных молекул и поражаются новые участки мозга. Финалом процессов является смерть клеток, которая может происхо­дить двумя известными в настоящее время механизмами - некрозом,

Примечание	as	Мышечная ато­ния, арефлексия, мидриаз	Гипотония глаз­ных яблок, мышц	Регидность мышц, повыше­ние сухожильных рефлексов; бы­страя реакция на введение глюкозы	Печень болез­ненна, иногда увеличена, но бы­стро уменьшается	Очень узкие зрач­ки; аммиачный запах изо рта
О	00	—►	N	N	N	-—►
Кожные по­кровы	Г-	Синюшные или серые, влажные	Розовые, блед­ные, сухие	Бледные, влажные	Желту­ха, кровоиз­лияния, рас­чесы	Сухие, рас­чесы, кро­воизлияния, налет моче­вины; редко — общие отеки
Дыхание	40	Угнетено вплоть до ап­ноэ	Большое Куссмауля	Обычное	Большое Куссмауля, реже Чейна — Стокса	Чейна - Сто­кса, реже большое Кусс­мауля; уреми­ческая астма
АД		-—►	-—►	U арит­ мия	-—►	-
Ближайший анам­нез		Тяжелые острые или финал хро­нических забо­леваний	Невведение инсулина; на­рушение ре­жима; инфекция	Передозировка инсулина; при лечении инсу­лином недоста­точное введение углеводов	Диспепсия, сла­бость, желтуха	Понижение трудоспособно­сти, головные боли, тошнота, кожный зуд
Развитие	со	По мере развития гипоксии	Постепен­ ное	Быстрое	Постепен­ное, реже более бы­строе	Постепен­ное, мед­ленное
Заболевание	(N	Все виды ги­поксии	Диабет	Диабет	Вирусный ге­патит, цирроз печени, холан- гит	Заболевание почек
Кома	-	Постгипо- ксическая	Гиперглике- мическая	Гипоглике- мическая	Печеночная	Уремическая

<3

гг

а

е?

vc>

Й

а

U

1	2	3	4	5	6	7	8	9
Г ипохлоре- мическая	Г астро­энтерит, токси­коз беременно­сти, кишечная непроходи­мость	Постепен­ ное	Неукротимая рвота, понос		Поверхност­ ное	Сухие, тургор снижен	N
Экламптиче- ская	Эклампсия беременных, острый нефрит	После су­дорожного приступа быстрое	Сильная голов­ная боль, рво­та, снижение зрения, иногда слуха	|бра- дикар- дия	В приступ хриплое, стер­торозное	Бледные, оте­ки	NT	Прикусы языка
Надпочечни­ ковая	Аддисонова болезнь, ино­гда с сепси­сом, тяжелой травмой	Чаще постепен­ное, ино­гда вне­запное	Операция на надпочечнике, сепсис, травма		Поверхност­ное, редко Куссмауля	Бледно- цианотичные, сухие, при Аддисоновой болезни - бронзовые	NT	Профузные по­носы и рвота
Тиреотокси- ческая	Базедова бо­лезнь	Постепен­ное, ино­гда вне­запное	Т иреоидэктомия	Трез- кая та­хикар­дия, арит­мия, ССН	Учащенное	Горячие, влажные, при обезво­живании - су­хие	тт	Профузные по­носы и рвота

ю

u>

4^

to

u>

Lh

Продолжение табл. 17

1	2	3	4	5	6	7	8	9
Апоплекти- ческая	Гипертониче­ская болезнь, кровоизлияние в мозг	Внезап­ное, бур­ное	Иногда усиление головной боли, головокружение	Тбра- дикар- дия	Стерторозное, клокочущее, часто Чейна - Стокса	Лицо багрово- цианотичное	Т N	Асимметрия мы­шечного тонуса и болевой реакции; односторонний симптом Бабин- ского
Алкогольная	Избыточный прием алко­голя	Постепен­ ное	Злоупотребление алкоголем	Тахи­ кардия	Замедленное, поверхност­ное, хриплое, с запахом ал­коголя	Лицо багрово- цианотичное, кожа хо­лодная, влаж­ная, липкая	1	Непроизвольное мочеиспускание
Угарная	Отравление СО	Неожи­ данное	Нахождение в закрытом по­мещении, сла­бость, адинамия	1 пульс час­ тый, малый	Поверхност­ное, иногда аритмичное, вплоть до ап­ноэ	Вишнево­красные; кровоизлияния на коже	Т N
Барбитуро­ вая	Отравление снотворными	Постепен­ ное	Прием больших доз снотворного	U бра- дикар- дия	Поверхност­ное, редкое	Бледные, не­большой циа­ноз	It
Наркотиче­ ская	Наркомания	Постепен­ ное	Прием больших доз наркотиков	1 бра- дикар- дия	Замедленное, нерегулярное, иногда Чей­на - Стокса, вплоть до ап­ноэ	Бледно- цианотичные, холодные	1	Зрачки сужены; смерть наступа­ет от остановки дыхания (до оста­новки сердца)

при котором происходит разрушение внутриклеточных и клеточных мембран и лизис клетки, и апоптозом, который происходит путем за­пуска генной программы при сохраненных мембранах с последую­щим фагоцитозом этих, не способных к воспроизведению, клеток.

Интенсивная терапия состоит в ликвидации факторов первичной гипоксии на фоне недифференцированной (неспецифической) тера­пии, а при развитии синдрома реперфузии - в дифференцированной (специфической) терапии, направленной на поддержание экстраце- ребрального гомеостаза, по типу описанных в гл. 2.8.4. В.В. Нико­нов и соавт. (2008) отметили положительный клинический эффект от применения цитофлавина благодаря его многокомпонентному со­ставу, улучшающему функционирование различных метаболических процессов в клетках и тем спасающему нейроны от токсического воз­действия гипоэргоза при гипоксии.

Диабетические комы

Гипергликемическая кетоацидотическая кома обусловлена воздействием на нервную ткань избыточно образующимися кетоно­выми телами (ацетоуксусная кислота и ее производные) вследствие недостатка инсулина. На фоне характерной для этих больных гипер- липидемии, недостатка инсулина, а следовательно, низкого окисления глюкозы, происходит интенсификация Р-окисления неэстерифициро- ванных жирных кислот крови и возрастание уровня продуктов окис­ления кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кис­лот).

При лабораторном обследовании выявляются: гипергликемия от 18-28 до 50 ммоль/л, кетонемия 0,8-1,0 ммоль/л (норма <0,15 ммоль/л), появление кетоновых тел в моче уже при кетонемии 0,25-

0. 34 ммоль/л, гипонатриемия до 120 ммоль/л, гипокалиемия вплоть до критического уровня 2 ммоль/л, гипохлоремия, гиперосмоляль- ностъ 330-350 мосм/кг, ацидоз со снижением pH до 7,2 (А.А. Стар- ченко, 2002).

Принципы интенсивной терапии диабетической кетоацидотиче- ской комы:

1. Адекватная регидратация.

2. Инсулинотерапия.

3. Коррекция метаболического ацидоза.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений.

5. Коррекция микроциркуляции, тканевой перфузии и оксигена- ции.

6. Ликвидация факторов, провоцирующих декомпенсацию диа­бета.

7. Поддержание функции сердца, почек, легких и печени.

8. Антиоксидантная терапия.

Степень регидратации строго контролируется в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек, возраста больного. При отсутствии анамнестических и клинических данных, свидетельствующих о наличии сердечной и почечной недостаточно­сти, скорость инфузии в первые 1,5-2 ч не менее 1,5 л/ч, в течение следующих 2-3 ч - по 500 мл, а затем ежечасно по 250 мл. Темп ре­гидратации у лиц среднего и пожилого возраста должен быть ме­нее интенсивным. Необходим тщательный контроль за показателями ЦВД, диурезом, который должен быть не менее 40 мл/ч. Регидрата­цию желательно разделить на 2 дня (по 50% исходного дефицита с суточными потерями) или на 3 дня (по 30% исходного дефицита с суточными потерями). Выбор инфузионных растворов определяется патофизиологическими механизмами развития комы и клиническим статусом больного. Главное - восполнить и предупредить неправиль­ное перераспределение жидкости между клеточным и внеклеточным пространством. Вводят до 4-8 л жидкости (при заболеваниях сердца

• 3 л) со скоростью 0,3-0,5 л в час (А.А. Старченко, 2002).

При гиповолемии целесообразнее использовать инфузию препа­ратов ГЕК (гекодез) и реосорбилакт.

С целью коррекции электролитных нарушений следует приме­нять сбалансированные растворы электролитов (раствор Рингера и раствор Рингер-лактат).

При терапии кетоацидоза хорошо зарекомендовал себя ксилат. Рутинное применение натрия бикарбоната при диабетическом кето- ацидозе категорически не рекомендуется. Это объясняется тем, что введение щелочных растворов усиливает свойственную сахарному диабету гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина, усиливает внутриклеточный ацидоз и ацидоз спинномозговой жид­кости, что может спровоцировать развитие отека мозга. Растворы на­трия бикарбоната следует вводить только в случае, когда ацидоз до­стигает опасных для жизни показателей - при pH крови менее 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Для этого следует применять новый современный буферированный раствор натрия бикарбоната — “соду-буфер” (И.П. Шлапак, О.А. Галушко, 2008).

Инсулинотерапия путем внутривенной инфузии, преимуще­ственно с помощью инфузомата, в зависимости от уровня гипергли­кемии по предложению Г.М. Сусла и соавт. (1999) выглядит следую­щим образом: при уровне глюкозы 9,9-13,2 ммоль/л скорость внутри­венной инфузии инсулина составляет 1 ЕД/час; при уровне глюкозы 13,2-16,5 ммоль/л - 2 ЕД/час; при уровне глюкозы 16,5-19,8 ммоль/л

• 3 ЕД/час; при уровне глюкозы 19,8-22 ммоль/л - 4 ЕД/час; при уровне глюкозы свыше 22 ммоль/л скорость в/в инфузии инсулина составляет 6-8 ЕД/час.

Существуют и другие схемы проведения инсулинотерапии. На­пример, при так называемом режиме малых доз первоначальная доза инсулина не более 16-20 ЕД/ внутримышечно или внутривенно ка- пельно. При режиме больших доз первое введение инсулина - 100— 200 ЕД инсулина, половина которой вводится внутримышечно, поло­вина капельно в вену. При сопоре и умеренной коме вводят 100 ЕД, при глубокой коме - 150-200 ЕД. Через 3 часа при отсутствии эф­фекта от первой дозы вводят еще половинную дозу инсулина. При снижении уровня глюкозы крови до 13-16 ммоль/л продолжают дробно вводить инсулин по 12 ЕД каждые 4-6 часов, при гипергли­кемии ниже 11 ммоль/л - по 8 ЕД.

Предпочтенье отдается инсулину короткого действия как более управляемому.

Каждый час при сохраненном диурезе вводится 5-7 ммоль калия в виде 6-12 мл 5% или 10-14 мл 4% раствора калия хлорида (2-3 г калия на литр жидкости) и не менее 500 мг аскорбиновой кислоты и 150 мг тиамина.

С целью защиты мозга, наиболее чувствительного к наблюдае­мой при кетоацидозе гиперпродукции свободных радикалов, реко­мендуют реамбирин (В.А. Сединкин, Е.Н. Клигуненко, 2006).

Гиперосмолярная кома развивается чаще при инсулиннезависи- мом диабете. Диагностическими особенностями комы являются уве­личение уровня глюкозы до 55 ммоль/л, повышение осмолярности крови выше 350 мосм/л и отсутствие кетоацидоза.

Клиника развивается постепенно, возникает слабость, вялость, мышечные судороги. Отмечается резкая сухость кожи, сознание редко угнетается глубоко, дыхание поверхностное, тахикардия, кол- лаптоидное состояние, глазные яблоки мягкие.Часто обнаружива­ются очаговые симптомы, нистагм, симптом Бабинского.

Терапия комы включает:

• введение гипотонического раствора (0,45%) хлорида натрия, первые 2 л вводят за 1-2 часа, затем скорость введения снижают вдвое;

• инсулинотерапию: первая доза инсулина - 20-50 ЕД внутри­венно капельно, затем по 25 ЕД каждый час до снижения уровня глю­козы до 12,65 ммоль/л;

• болюсное введение гепарина по 5000 ЕД внутривенно каждые 6-8 часов;

• введение калия в дозе для взрослых 20-40 ммоль в час, 200- 300 ммоль в сутки, (для детей - 6 ммоль/кг в сутки) с максимальной скоростью введения калия 1 ммоль/кг в час (А.А. Старченко, 2002).

Гипогликемическая кома, являясь одним из самых тяжелых осложнений диабета, развивается и вследствие других причин, на­пример при опухолях поджелудочной железы, голодании. Чаще всего гипогликемическая кома возникает из-за передозировки лекарств, применяемых для лечения диабета, в первую очередь инсулина.

Недостаток глюкозы, поступающей в мозг, приводит к тому, что нервные клетки быстро истощают свои минимальные запасы, их ак­тивность резко снижается, а затем наступают необратимые измене­ния. Поэтому гипогликемическая кома даже более опасна, чем кома гипергликемическая.

Развивается гипогликемическая кома при быстром падении уровня глюкозы в крови ниже 1,5-2,0 ммоль/л. Клиника развивается быстро. После возникновения продромальных явлений - потливости, дрожи, чувства голода, головной боли - сознание больного быстро угнетается до комы. Кожа влажная, тургор кожи и глазных яблок со­хранен (симптом “каменных глаз”), зрачки узкие, но возможно пре­ходящее расширение зрачков и появление симптома Бабинского. Для гипогликемической комы характерны гипервентиляция, сохранность корнеальных рефлексов и зрачковых реакций на свет.

Терапия гипогликемического синдрома включает внутривенное введение 40-80 мл 40% глюкозы вместе с 100-200 мг тиамина. При неэффективности вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора адреналина или в мышцу 1 мг глюкагона и 150-200 мг гидрокортизона. Затем на­лаживают внутривенную капельную инфузию 10% раствора глюкозы с добавлением глюкокортикоидных гормонов.

Следует заметить, что даже при наличии трудностей с дифферен- цировкой гипер- и гипогликемической комы необходимо в качестве неотложной меры все равно ввести глюкозу. Промедление с этим ме­роприятием при гипогликемии более опасно, чем введение этого не­большого количества (15-30 г глюкозы) при ее избытке в крови.

Представляет интерес сообщение А.В. Забусова и соавт. (2008), наблюдавшего 38 случаев гипогликемической комы, развившейся у реанимационных больных вне связи с диабетом или введением инсу­лина. Предполагают, что такая сопутствующая критическому состо­янию гипогликемия может возникать вследствие быстрого расходо­вания сниженных запасов гликогена в условиях гиперметаболизма и недостаточного глюконеогенеза. Гипогликемический синдром значи­тельно ухудшает течение основного заболевания, а несвоевременная коррекция гипогликемии препятствует выходу больного из комы, яв­ляется причиной грубых психоневрологических нарушений, трудно поддающихся лечению. Патология у больных была самая различная: острые отравления, в основном алкоголем и его суррогатами, ЧМТ, тяжелая эндогенная интоксикация в послеоперационном периоде, печеночная недостаточность, тиреотоксический криз, послеродовое кровотечение. Общими факторами, которые могли спровоцировать гипогликемию, явилось голодание или недостаточная нутриционная поддержка в течение нескольких суток, у части из них - общее пере­охлаждение. При устранении гипогликемии через 2-3 часа осложне­ний не наблюдалось, при позднем купировании наблюдалась затяж­ная кома с неблагоприятным прогнозом для психики. Подчеркива­ется важность свевременной диагностики и коррекции.

Печеночная кома развивается у больных с острой недостаточ­ностью функций печени при остром гепатите, токсическом гепатоне- крозе, циррозе печени и др.; характерны печеночные знаки: желтуш- ность, телеангиэктазии, эритема кистей, увеличение или уменьшение печени, сладковатый запах от больного, асцит, варикозное расшире­ние вен передней брюшной стенки.

Патогенетические и клинические особенности печеночной комы и ее интенсивная терапия, включая инфузионную, представлены в разделе 2.4.1.

Уремическая кома клинически проявляется постепенным угне­тением сознания, миоклоническими и общесудорожными припад­ками, отмечаются сухость кожи, расчесы, аммиачный запах, наруше­ние дыхания (типа Чейна - Стокса, Куссмауля), тахикардия, гипер­тензия, сужение зрачков. Терапия изложена в разделе 2.5.4., включая инфузионные и экстакорпоральные методы детоксикации.

Гипохлоремическая кома связана с потерей хлоридов при рвоте, диарее, форсированном диурезе. Для патогенеза этой комы харак­терны гипонатриемия, гипохлоремия (<90 ммоль/л), алкалоз, заме­стительная (хлоропривная) азотемия. Клинически постепенно нарас­тает слабость, кожа и язык сухие, тургор тканей снижен, гипотензия, тахикардия. Угнетение сознания сопровождается судорожным син­дромом.

Терапия гипохлоремической комы включает внутривенное введе­ние 40 мл 10% р-ра хлорида натрия, 10 мл 10% хлорида кальция. См. также раздел 2.4.3.

Экламптическая кома развивается как тяжелая форма позднего токсикоза беременных (см. раздел 2.5.2.).

Надпочечниковая кома сопровождается адинамией, мышечной гипотонией, неврологическими органическими симптомами. Зрачки широкие, фотореакции отсутствуют. Кома нередко сопровождается рвотой, приводящей к потере электролитов. Развиваются стойкая ги­потензия, брадикардия, боли в животе, олигурия, дефицит натрия при некотором избытке калия.

Наибольшую опасность представляет синдром Уотерхауза - Фри- дериксона с развитием кровоизлияний в надпочечники. Терапию на­чинают с внутривенного введения 100-150 мг гидрокортизона (30- 60 мг преднизолона) и 4 мл 0,5% р-ра ДОКСА в мышцу. Далее ка- пельно вводят каждый час 10-30 мг гидрокортизона. За первые 6-8 часов вводят около 2-3 л жидкости. Для устранения гипотензии используют допамин 200 мг на 400 мл 0,9% хлорида натрия (2-5- 10 мкг/кг мин) и строфантин (капельно 0,5-1,0 мл 0,05% р-ра). См. также раздел 2.7.2.

Тиреотоксическая кома обусловлена действием избытка гормо­нов щитовидной железы при тиреотоксикозе (см. 2.7.1.).

Апоплектическая кома вызывается нарушением острого мозго­вого кровообращения (см. 2.8.4.).

Алкогольная кома возникает при отравлении этиловым спир­том. При отравлении этим веществом основным патогенетическим звеном является наркотическое действие на центральную нервную систему, что приводит к развитию клинической картины опьянения, вплоть до коматозного состояния, сопровождающегося нарушением дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и угрожающего леталь­ным исходом. У большинства пострадавших выход из алкогольной комы сопровождается психомоторным возбуждением. Реже, как пра­вило, у лиц, ранее не злоупотреблявших алкоголем, выход из комы проходит без возбуждения, но отмечаются адинамия, сонливость, нервно-психическая астенизация. В посткоматозный период, осо­бенно у больных хронической формой алкоголизма, отмечается по­хмельный синдром, который при недостаточном лечении может пере­йти в алкогольный делирий. Последний отличается от классической белой горячки, возникающей при абстиненции, сравнительной крат­ковременностью и легко купируется. Редко при отравлении этило­вым спиртом возникает резкое ухудшение зрения, которое в течение нескольких минут может достигать полной слепоты (алкогольный амавроз). В отличие от отравления метиловым спиртом алкогольный амавроз проходит полностью самостоятельно через несколько часов. Нередко в посткоматозный период возникают тяжелые бронхиты и пневмонии, обусловленные аспирацией слизи и рвотных масс в пе­риод комы.

Лечение при алкогольной интоксикации проводится с соблю­дением общих принципов лечения отравлений - срочная детоксика­ция, ранний форсированный диурез (см. 2.1.4.), посиндромная тера­пия. Специальных противоядий (антидотов) для этилового алкоголя не существует. Особенностью лечения этого вида отравления в пе­риод комы является развитие метаболического ацидоза, что диктует необходимость включения в инфузионную терапию ощелачивающих средств (4,2% раствора натрия гидрокарбоната - Сода-буфер и др.).

Если через 3 ч лечения комы ее глубина не уменьшается, следует думать о наличии нераспознанной патологии (ЧМТ; одновременный с алкоголем прием других усиливающих кому веществ, например, наркотиков или других психофармакологических препаратов, четы­реххлористого углерода, бензолов, анилина, сероуглерода, мышьяка, свинца, ртути и др.; нарушение мозгового кровообращения, диабе­тическая, уремическая, печеночная кома и другие заболевания). При развитии резко выраженного психомоторного возбуждения или дели­рия нужно предупредить возможность травмы, для чего осторожно, не сдавливая магистральные нервы и сосуды конечностей, необхо­димо фиксировать больного к койке, ввести внутримышечно 2-4 мл седуксена (реланиума), повторяя при необходимости инъекции каж­дые 2—4 часа до нормализации психического состояния больного.

Угарная кома развивается в результате ингаляционного отрав­ления окисью углерода (угарный газ), которая образуется при непол­ном сгорании веществ, которые содержат углерод. Острые отравле­ния окисью углерода занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений. По данным Е.О. Лужникова (1982), летальные случаи вследствие отравления угарным газом составляют 17,5% от общего количества летальных экзогенных отравлений. Окись углерода яв­ляется непосредственной причиной отравления выхлопными газами автомашин в замкнутых помещениях, угара при неисправном печном отоплении и в котельной, во время пожара в задымленных строениях, вагонах и т.д., причем при пожаре, кроме окиси углерода, действуют цианиды, хлориды и другие токсичные продукты горения.

Механизм токсического действия окиси углерода на организм со­стоит в блокаде гемоглобина окисью углерода, сродство которой с ге­моглобином в 360 раз сильнее, чем кислорода. Поэтому углерод вы­тесняет кислород из связи с гемоглобином, замещая его:

НЬ0₂ + СО = НЬСО + 0₂

При наличии 0,1% СО во вдыхаемом воздухе около 80% гемо­глобина может превратиться в карбоксигемоглобин, что практически несовместимо с жизнью. Количество карбоксигемоглобина, который образуется, прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода во вдыхаемом воздухе и обратно пропорционально парци­альному давлению кислорода в этом воздухе.

Гипоксия усиливается также через сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и вверх, что происходит при наличии окиси углерода. Кислород при этом поступает в ткани с большим трудом.

Окись углерода в клетке соединяется с двухвалентным железом цитохромоксидазы и блокирует ее, что вызывает нарушение окисли­тельных процессов в тканях и приводит к энзиматическому гипоэр- гозу.

Определенную роль в нарушении кислородного баланса в орга­низме играет и изменение под действием окиси углерода кислород- связывающей функции миоглобина, особенно миокардиального.

Тяжелое состояние потерпевшего зависит от процентного содер­жания карбоксигемоглобина в крови. У здорового человека концен­трация карбоксигемоглобина не превышает 2-3%. При повышении ее до 20% появляется общемозговая симптоматика, при 50% - выра­женная картина отравления угарным газом, при 60-70% наряду с по­терей сознания отмечаются нарушения дыхания и кровообращения.

Принятая в клинической токсикологии классификация глубины поражения окисью углерода основывается на оценке степени нару­шения сознания на месте происшествия. При легкой степени отрав­ления потеря сознания в зоне повышенной концентрации угарного газа не отмечается, наблюдается общемозговая симптоматика - го­ловная боль, головокружение, тошнота, ускорение пульса и дыхания.

Умеренную степень отравления определяют при наличии хотя бы кратковременной потери сознания, роста общемозговой симптома­тики, присоединения психических нарушений (возбуждение, оглуше­ние, нарушение памяти и дезориентация). Возможны судороги, осо­бенно во время выхода из сопорозного состояния. Наблюдается выра­женная инспираторная одышка, в легких - разнокалиберные хрипы. Нередко возникает артериальная гипертензия, на ЭКГ появляются признаки гипоксии миокарда. Тяжелая степень отравления характе­ризуется длительной комой, выраженным угнетением дыхания и кро­вообращения.

Для лечения больных с отравлением окисью углерода лекарствен­ных антидотов не существует, за исключением того, что для лечения нарушений тканевого дыхания можно употреблять цитохром С (15— 60 мг внутривенно), который благоприятно влияет на лечение комы. При тяжелой степени отравления большое значение имеют реанима­ционные мероприятия, направленные на возобновление и поддержку дыхания и кровообращения, в конечном итоге, как и при критическом состоянии другой этиологии. И только ГБО при этом виде отравле­ний является очень специфическим и чрезвычайно важным методом лечения. При нетяжелой степени отравления благодаря использова­нию ГБО приблизительно в два раза быстрее наступает полное вы­здоровление, а при тяжелых и чрезвычайно тяжелых отравлениях - значительно сокращается процент летальних исходов.

Терапевтический эффект ГБО при отравлении окисью углерода состоит в быстром деблокировании кислородотранспортной функ­ции гемоглобина. Если ГБО начинают проводить в токсикогенной фазе с содержанием окиси углерода в крови до 57%, концентрация его после первого же сеанса снижается до 7-13%. Кроме того, поло­жительно влияют свойственные ГБО биоэнергетический, детоксика- ционный, антиацидотический эффекты, а также потенцирование дей­ствия лекарственных веществ, которые применяются в комплексе ле­чения отравлений.

Относительно методики использования ГБО при отравлениях окисью углерода следует прежде всего отметить, что необходимо как можно раньше применять гипербарический кислород. При этом надо пользоваться относительно высоким давлением (до 2,5 ата), чтобы выполнить ряд терапевтических заданий: заместительную антигипок- сическую терапию, деблокирование гемоглобина, цитохромоксидазы и миоглобина, а также получить другие вышеупомянутые эффекты. При таком давлении обычно длительность сеанса не превышает 60

минут, поскольку именно за такое время можно снизить концентра­цию карбоксигемоглобина до безопасного уровня - ниже 20%.

Барбитуровая кома. В клинической картине острых отравлений барбитуратами выделено четыре ведущих синдрома: коматозные со­стояния и другие неврологические расстройства, нарушения внеш­него дыхания, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, трофические расстройства и нарушения функции почек.

Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции центральной нервной системы, харак­терна определенная стадийность, когда последовательно развива­ются засыпание (I стадия отравления), поверхностная кома с повы­шением или снижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет (II стадия отравления) и глубокая кома с арефлексией и от­сутствием реакции на болевое раздражение с выраженными наруше­ниями функции дыхания и кровообращения (III стадия отравления). Период выхода из коматозного состояния (IV стадия отравления) не­редко протекает с временным психомоторным возбуждением.

Неотложная помощь и лечение. Для лечения острых отрав­лений снотворными и седативными средствами применяют комплекс лечебных мероприятий: симптоматическую и реанимационную тера­пию, направленную на восстановление и поддержание функции ды­хательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают интубацию трахеи в коматозном состоянии или трахеостомию при длительности комы более полутора суток, искусственную вентиля­цию легких при центральной гиповентиляции, активную антибиоти- котерапию и внутривенную терапию растворами глюкозы и электро­литов, применение сердечно-сосудистых средств и гормонов.

Широко распространенный в прошлом метод интенсивной сти­мулирующей терапии большими дозами аналептиков оказался неэф­фективным при глубокой осложненной коме в условиях длительного поступления снотворных из желудочно-кишечного тракта и, кроме того, опасным вследствие возможного развития аритмий сердца, су­дорог с последующим углублением коматозного состояния, а главное

• быстрое наступление смерти из-за распространенных некрозов в коре мозга как результат увеличения потребности мозга в кислороде при использовании аналептиков и развития его вторичной гипоксии. Е.А. Лужников (1982) в связи с этим допускает при токсической коме применение лишь некоторых аналептиков, улучшающих кровоснаб­жение мозга и снижающих потребление кислорода (камфора, кордиа­мин, кофеин), в умеренных терапевтических дозах, обеспечивающих положительную динамику АД и дыхания при поверхностной коме.

Основным направлением проводимого лечения следует считать патогенетическую терапию, направленную на ускоренное освобож­дение организма от угнетающего действия снотворных путем макси­мальной стимуляции диуреза или методов внепочечного очищения.

Наиболее широко используют метод форсированного осмотиче­ского диуреза с помощью мочевины или маннитола, применяемый по специальной методике (см. 2.1.4.). При этом наблюдается бы­строе снижение концентрации барбитуратов в крови, сопровождаю­щееся положительной динамикой клинических данных. Однако воз­можность применения этого метода ограничивается очевидной необ­ходимостью полного сохранения функции почек.

Весьма эффективен, особенно при высокой концентрации бар­битуратов в крови и нарушении функции почек, метод гемодиализа. При этом скорость уменьшения концентрации барбитуратов в крови бывает обычно наиболее высокой, что сопровождается более бы­строй положительной динамикой клинических данных.

Наркотическая кома. Отравление наркотиками чаще происхо­дит вследствие злоупотребления наркотическими лекарственными средствами или наркотическими веществами (наркомания), реже - при приеме этих веществ случайно или в целях самоубийства. Оно может развиться после перорального приема, курения или инъекции высушенного сока мака, настойки конопли, экстракта или настойки опия, а также других препаратов, содержащих морфин и его дери­ваты, героин, кодеин и др. Наркотическими свойствами обладают также синтетические препараты, используемые для обезболивания, подготовки к наркозу или неингаляционного наркоза (фентанил, пен­тазоцин или лексир, петидин, дипидолор и др.). После всасывания дозы из пищеварительного канала, легких, из места подкожной или внутримышечной инъекции, реже - через поврежденную кожу или после непосредственного внутривенного введения быстро появля­ются гиперемия лица, головокружение, чувство жара и жажды, тош­нота (иногда рвота), галлюцинации, потеря ориентировки, затем кома (до 2 сут и более). Во время комы характерны бледность кожи (в от­личие от алкогольного отравления, при котором кожа и слизистые оболочки гиперемированы), сужение зрачка - миоз (при комбина­ции с отравлением атропиноподобными веществами или в случае тяжелой гипоксии зрачки расширены), брадикардия, снижение АД, замедленное нерегулярное дыхание (возможно патологическое ды­хание типа Чейна - Стокса), цианоз, арефлексия, гипотермия. В ре­зультате спазма сфинктеров желудок, кишки, мочевой пузырь ока­зываются переполненными. Смерть наступает от остановки дыхания (до остановки сердца) через 2-12 ч. В период комы могут развиться пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких. Ле­чение проводится по общим принципам лечения острых отравлений (срочная детоксикация, посиндромная терапия, антидотная терапия). Вводят медленно внутривенно антидоты морфия (5-10 мл 0,5% рас­твора налорфина или налоксона). При отсутствии эффекта и уверен­ности в диагнозе ту же самую дозу антидотов вводят повторно через 15-30 минут и дальше повторяют ее каждые 2 часа до нормализации дыхания и рефлексов. Проводят инфузионную терапию с форсиро­ванным диурезом при обязательной катетеризации мочевого пузыря (спазм сфинктеров!). Применять бемегрид и другие психоаналептики не рекомендуется. Продолжается при длительной коме инфузионная (внутривенная капельная) терапия в объеме 2500-3000 мл/сут с уве­личением на 500 мл на каждый 1° сверх 37 °С при гипертермии и на каждые 10 дыханий сверх 16/мин. Рекомендуются такие компоненты инфузионной терапии, как солевые растворы (0,9% натрия хлорид, ацесоль, хлосоль, раствор Рингера, неогемодез и др.), реосорбилакт. После пробуждения возможна повторная кома. Нарушаются дефека­ция и мочеиспускание, развиваются выраженная слабость, энцефало­патия из-за длительной гипоксии мозга. Иногда (например, при от­равлении кокаином или петидином) возникают судороги.

4. Судорожный синдром

Существует несколько схем купирования судорог и эпистатуса лекарственными средствами. Все они основываются на антисудо- рожном, атарактическом, снотворном и миорелаксирующем дей­ствии, а также способности вызывать неингаляционный и ингаляци­онный наркоз. Например, А.А. Старченко (2002) приводит следую­щую схему:

1. Седуксен - вводят внутривенно медленно 10-20 мг (2-4 мл 0,5% р-ра) на 20 мл 40% глюкозы. Повторную дозу в 10-20 мг можно вводить через 10-15 минут; суточная доза не должна превышать 120 мг.

2. Гексенал, тиопентал-натрий вводят в виде 10% р-ра (1 г рас­творяют в 10 мл) по 1 мл на 10 кг массы тела. Разовая доза - не бо­лее 0,6-0,7 г (6-7 мл).

3. Натрия оксибутират вводят внутривенно медленно 1-2 мл в ми­нуту в дозе не более 250 мг/кг, обычно 10 мл 20% р-ра.

4. Предион (виадрил). Содержимое ампулы (0,5 г) разводят 0,5% новокаином и вводят медленно в/в.

5. Метиндион вводят по 10 мл 5% р-ра в/в или в/м, повторяя че­рез 15-20 минут.

6. Наркоз смесью закиси азота и кислорода в соотношении 2:1.

Окончательное купирование судорожного синдрома может быть в

результате введения 100 мг седуксена в 500 мл 5% глюкозы со скоро­стью 40 мл/час в/в и введения фенобарбитала 20 мг/кг со скоростью 100 мг в минуту.

При продолжающихся судорогах проводят кураризацию дитили- ном в дозе 150-200 мг с последующей интубацией трахеи и проведе­нием аппаратной ИВЛ.

А.И. Нельсон (2008), излагая свою схему терапии, которая прин­ципиально не отличается от приведенной выше, тут же предупреж­дает, что сразу понадобится надежный доступ к вене (для начала пе­риферической), а далее решается вопрос о центральном венозном катетере. После одного-двух болюсных введений диазепама, если эпистатус не купировался, рекомендуют начать непрерывное внутри­венное вливание раствора диазепама, лучше инфузоматом.

Приведенный перечень препаратов убедительно свидетельствует

о том, что при их применении возникает угроза расслабления жева­тельной мускулатуры с западением языка (фенобарбитал, седуксен, гексенал, закись азота), угроза центрального угнетения дыхания (гек- сенал, тиопентал натрия, натрия оксибутират, предион, метиндион) или даже обязательное расслабление всей поперечно-полосатой му­скулатуры (дитилин). Поэтому все подобные методы купирования су­дорог должны проводиться специалистами-анестезиологами в усло­виях, оборудованных для проведения сердечно-легочной реанима­ции и наркоза (реанимобиль, операционная, ОИТ и т.п.). Соблюдать готовность к поддержанию проходимости дыхательных путей надо даже при применении минимальных доз такого относительно безо­пасного антиконвульсанта, как седуксен. Начальная доза в 10-30 мг вводится внутривенно, ее можно повторить через '/г — 1 час, потом через 4 часа. Суточная доза не должна превышать 80 — 100 мг. При ослаблении или прекращении приступов можно перейти на внутри­мышечное введение препарата, при этом доза 10 мг вводится через каждых 4 — 6 часов, в случае необходимости - в течение несколь­ких дней. Профилактически, для предупреждения новых приступов,

внутримышечно вводят 10 мг препарата. Введение очень большой дозы может привести к коме, арефлексии, угнетению кровообраще­ния и дыхательного центра, апноэ. Следует постоянно контролиро­вать параметры сердечно-сосудистой и дыхательной системы, почеч­ную функцию. При передозировке следует применять симптомати­ческую терапию, включая обеспечение проходимости дыхательных путей, внутривенное введение жидкости, в случае необходимости - искусственное дыхание и поддержку кровообращения, в том числе введение средств для поддержки сосудистого тонуса. Можно приме­нить флумазенил, который является специальным антагонистом, но флумазенил сам способен вызвать судороги.

ЛИТЕРАТУРА

Адаскевич В.П. Неотложная дерматология. - М.: Триада-фарм, 2001. - 196 с.

Адаскевич В.П. Неотложные состояния в дерматологии. - СПб: Ольга, 2000. - 142 с.

Акушерские кровотечения / В.И. Кулаков, В.Н. Серов, А.М. Абубаки- рова, И.И. Баранов. - М.: Триада X., 1998. - С. 5-65.

Анестезиология и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / В.И.Черний, Т.Б. Кабанько, H.H. Смирнова,B.C. Костенко. - К.:Здоров’я, 2004. - 500 с.

Аніщенко М.В. Рефортан як компонент комплексної профілактики тромбоемболічних ускладнень в онкохірургії / М.В. Аніщенко, Е.В. Миро­нова// Медицина неотложных состояний.- 2008. - № 4 (17). - C. 86-89.

Беляев A.B. Выбор препарата для коррекции: кристаллоидно-коллоидная дилемма //Мистецтво лікування. - 2004. - №7(13). -C. 53-60.

Братусь В.Д. Интенсивная терапияв неотложной хирургии / В.Д. Бра­тусь, Ю.П. Бутылин, Ю.Л. Дмитриев. - К.:Здоров'я, 1980. - 272 с.

Брюсов П.Г. Острая кровопотеря: классификация, определение вели­чины тяжести // Военно-медицинский журнал. - 1997. - Т. 318, № 1. - С. 46-52.

Буланов А.Ю. Влияние различных типов коллоидных объемозамещаю­щих растворов на измененную систему гемостаза / А.Ю. Буланов, В.М. Го­родецкий, Е.М. Шулутко и др. // Анестезиология и реаниматология. - №2. - С. 25-30.

Венцківський Б.М. Сучасні аспекти патогенезу,діагностики талікування акушерського і гінекологічного сепсису / Б.М. Венцківський, Г.Д. Гордєєва // Мистецтво лікування. - 2004. - №4. - С. 6-9.

Виничук С. М. Ишемический инсульт: эволюция взглядов на стратегию лечения / С.М. Виничук. Т.М. Черенько. - К., 2003. - 120 с.

Владыка А.С. Экспериментальное изучение возможности применения гемосорбции для профилактики синдрома рециркуляции / A.C. Владыка, М.М. Максимович //1 Белорусская конф. “Сорбционные методы детоксика­ции в клинике”. - Минск, 1983. - С. 10.

Владыка A.C. Экстракорпоральная детоксикация при критических со­стояниях (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис....д-ра мед. наук. - М., 1987. - 38 с.

Внутрішньотканинний електрофорез антибактерійних засобів та ентеросорбція. Ентеросанація ентеросгелем та реосорбілактом при термічних опіках / Б.В. Петрюк, О.Й. Хомко, Р.1.Сидорчук, 1.1. Білик // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С.118-121.

Внутрішньотканинний тиск - критерій хірургічного втручання при синдромі тривалого здавлювання / A.C. Владика, К.О. Підоплєлов, В.А. Бри- гар, О.Т. Ткачук // Травма. Анестезия и интенсивная терапия: Матер, пле­нума ассоциации анестезиологов. - Луганск - Луцк, 1994. - С. 27-28.

Возіанова Ж.І. Препарати сорбілакт та реосорбілакт - сучасний підхід до інфузійної терапії / Ж.І. Возіанова, А.М. Печінка // Сучасні інфекції. - 2005. - №2. - С. 40-46.

Возіянов О.Ф. Гостра ниркова недостатність / О.Ф. Возіянов, А.Л. Бо­женко, О.С. Федорук // 36. наук, праць. Одеський медичний університет. - Одеса, 2003. - С. 271-311.

Возможности коррекции синдрома гемореологической недостаточности в интенсивной терапии больных с острым панкреатитом / Е.Н. Клигуненко, Ю.А. Площенко, О.В. Кравец и др. // Український хіміотерапевтичний жур­нал. - 2008. - № 1-2 (22). - С.162-165.

Волошин П.В. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной па­тологи. - X., 2006. - 92 с.

Вплив внутрішньовенних інфузій препарату сорбілакт на біохімічні по­казники крові в онкологічних хворих після резекції стравоходу / Р.П. Дзісь, Б.О. Кондрацький, М.П. Дзісів та ін. // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 359-21.

Вплив застосування реосорбілакту на динаміку лабораторно-біохімічних показників у хворих з онкологічною патологією товстого кишківника в ран­ньому післяопераційному періоді / О.І. Куйбіда, В.Я. Вівчар, О.В. Ємяшев, Ю.О. Куйбіда // Там же. —- С. 210-211.

Вретлинд А. Клиническое питание / А. Вретлинд, А. Суджян. - Стокгольм-М.: Nilsson & Bergholm City AB, 1995. - 438 с.

Вретлинд A. Внутривенное питание / А. Вретлинд, А.В.Суджян. - М.- Стокгольм, 1984. - 299 с.

Гаврисюк В.К. Влияние реосорбилакта и реополиглюкина на состояние гемоконцентрации, вязкости крови и агрегационной способности тромбо­цитов у больных с хроническим легочным сердцем / В.К. Гаврисюк, Н.И. Гуменюк // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С.111-114.

Галинский И.А. Профилактика и лечение желудочно-кишечных кровоте­чений при ожоговой болезни // Актуальные вопросы диагностики и лечения ожоговой травмы: Тезисы докл. и лекций Обл. науч.-практ. конф. - Одесса, 2004. - С. 26-29.

Галушко O.A. Перший досвід застосування нового буферованого розчину натрію гідрокарбонату 4,2% (СОДА-БУФЕР) в лікуванні хворих з ускладне­ним перебігом цукрового діабету // Ліки України. - 2007. - №8. - С. 41-43.

Галушко O.A. Раннє парентеральне харчування в комплексі лікування гострого ішемічного інсульту // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С.118-121.

Гемодинамические эффекты препарата Гекодез в периоперационном пе­риоде у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы / В.И. Лысенко, Е.О. Карпенко, А.М. Соловей, М.О. Голянищев // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 232-234.

Геморрагический шок - современная терапия: Метод, рекомендации / Сост. П.Н.Чуев, A.C. Владыка, И.Л. Басенко и др. - Одесса, 2002. - 20 с.

Георгиянц М.А. Опыт применения “рефортана” для лечения гемоди- намических нарушений при септическом шоке у детей / М.А. Георгиянц,

2. А. Корсунов // Сучасні проблеми трансфузіології. Наук.-практ. конф. з міжнародною участю. - X., 2004. - C. 182-188.

Георгиянц М.А. Современные подходы к некоторым напавлениям интен­сивной терапии септического шока у детей / М.А. Георгиянц, В.А. Корсу­нов // Особливості болю у дітей та методи його лікування. Стандартизація невідкладної допомоги у дітей: Матер, всеукр. наук.-практ. конфер. з дитячої анестезіології та інтенсивної терапії (17-19 вересня 2007 p., Дніпропетровськ). - Дніпропетровськ, 2003. - С. 133-141.

Георгиянц М.А. Первый опыт использования инфузионного препарата ксилит для коррекции недиабетического кетоза у детей с различной инфек­ционной патологией / М.А. Георгиянц, В.А. Корсунов, У.В. Шилова // Ми­стецтво лікування. - 2005. - №6. - C. 74.

Георгиянц М.А. Современная инфузионная терапия критических состо­яний у детей. Открывают ли новые инфузионные препараты новые тера­певтические возможности?/ М.А. Георгиянц, В.А. Корсунов // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 17-21.

Георгиянц М.А. Место препаратов, содержащих сахароспирты, в интен­сивной терапии у детей / М.А. Георгиянц, В.А. Корсунов // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 352-352.

Георгіянц М.А. Латрен - поєднання відомих препаратів з новими мож­ливостями / М.А. Георгіянц, В.А. Корсунов // Consilium medicum Ukraina. - 2008. - Т.2. - №1. - C. 32-34.

Георгіянц М.А. Вплив інфузійної антикетогенної терапії на стан вуглеводно-ліпідного обміну та на деякі гормони стресу у дітей із ацетонемією на тлі критичних станів інфекційного ґенезу / М.А. Георгіянц,

2. В. Шилова // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). -С. 122-126.

Георгіянц М.А. Реосорбілакт у практиці інтенсивної терапії гемодинамічних розладів у педіатрії (методичні рекомендації) / М.А. Георгіянц, В.А. Корсунов. - X., 2007. - 24 с.

Гідроксиетильовані крохмали в терапії критичних станів, обумовле­них гіповолемічним шоком (Методичні рекомендації) / В.І.Черній, Т.П. Ка- банько, Н.М. Смірнова, А.М. Колесніков. - Донецьк, 2004. - 39 с.

Гіповолемічний шок: особливості діагностики та інтенсивної терапії в залежності від віку хворого : Метод рекомендації / A.C. Владика, Б.А. Са- мура, Б.Б. Самура, О.О. Буднюк. - K., 2005, 2005. - 21 с.

Глумчер Ф.С. Анафилактические и анафилактоидные реакции // Ми­стецтво лікування. - 2004. - №3. - C. 57-61.

Глумчер Ф.С. Використання реосорбілакту в терапії травматичного шоку / Ф.С. Глумчер, В.І. Чернишов // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 352-353.

Глумчер Ф.С. Влияние инфузии реосорбилакта и изотонического рас­твора натрия хлорида на показатели центральной гемодинамики у боль­ных геморрагическим шоком (сравнительные пилотные исследования) / Ф.С. Глумчер, Г.Г. Суслов, В.И. Чернышов, А.М. Дубов // Біль, знеболю­вання і інтенсивна терапія. - 2006. - №4. - С. 24-28.

Глумчер Ф.С. Кристалоїд вибору // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2007. - №2. - С. 44-51.

Головченко Ю.И. Основные принципы базисной терапии у пациентов с ишемическим инсультом в острейшем периоде / Ю.И. Головченко, М.А. Тре­щинская // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 4 (5). - С. 23-27.

Горовенко Н.Г. Использование инфузионных препаратов для коррек­ции метаболического ацидоза // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 29-33.

Гэфман А.Г. Лечение больных алкогольными психозами. - 2008. - htt:// medinfa.ru/article/27/l 18439/

Гуменюк Н.И. Инфузионная терапия: Теория и практика / Н.И. Гуменюк, С.И. Кирилевский. - К., 2004. - 208 с.

Гуменюк Н.И. Диуретическое действие гиперосмолярного раствора сор­битола у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем // Сучасні проблеми трансфузіології. Наук.-практ. конф. з міжнародною уча­стю. - X., 2004. - C. 194-197.

Гусак И.В. Инфузионная терапия абдоминального сепсиса / И.В. Гусак, Ю.В. Иванова // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 357-358.

Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. - М.: Медицина, 2001. - 328 с.

Деркач H.H. Осложнения инфузионной терапии ацидоза // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 34-38.

Джонс Р. Надпочечниковая недостаточность // Секреты эндокриноло­гии. - М.: ЗАО “Издательство БИНОМ”, 1998. - С. 217-224.

Дзісь РП. Система зсідання крові та фібринолізу в онкологічних хво­рих після внутрішньовенних інфузій нового препарату ксилат // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 358-358.

Дмитренко Н.П. Аргинин: биологическое действие, влияние на синтез оксида азота // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 137-140.

Довідник Державного фармакологічного центру МОЗ України, 2007.

ДонХ. Принятие решения в интенсивной терапии: Пер. с англ. - М.: Ме­дицина, 1995. - 224 с.

Досвід застосування ксилату при холестазі у жінок, хворих на не- алкогольну жирову хворобу печінки на тлі тривалого вживання ораль- них контрацептивів / О.С. Хухліна, O.A. Бабина, Л.В. Каньовська та ін. // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 318-320.

Дудка П.Ф. Чи виправдане застосування глюкозо-інсуліно-калієвої суміші у разі постішемічного реперфузійного синдрому? / П.Ф. Дудка, Л.М. Лукасевич, Т.В. Михайлевська // Здоров’я України. - січень 2010. - С. 39.

Забусов A.B. Гипогликемический синдром в экстренной реаниматологи­ческой практике / A.B. Забусов, H.M. Ермолаева, П.С. Жбанников // Меди­цина неотложных состояний. - 2008. - № 4 (17). - С. 155-156.

Замятин П.Н. Комплексная инфузионная терапия с использованием пре­парата латрен в лечении пострадавших с травматическим шоком / П.Н. За­мятин, Е.Н. Крутько // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - C. 148-149.

Застосування багатокомпонентного препарату лактопротеїну з сорбітолом у хворих на хронічний гепатит алкогольної етіології / А.Б. Новосад, Б.О. Кон- драцький, А.М. Новосад та ін. // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 262-265.

Застосування гіперосмолярного інфузійного препарату сорбілакт в клініці невідкладної нейрохірургії / М.Є. Поліщук, O.A. Камінський, А.Л. Литвиненко та ін. // Український нейрохірургічний журнал. - 2002. - №1. -С. 94-96.

Застосування препаратів гідроксиетилкрохмалів при лікуванні хворих з опіковим шоком / В.І. Цапенко, С.О. Слюсаренко, В.Я. Лрасюк, П.М. Осау- ленко // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 29-33.

Зверев В.В. Принципи інтенсивної терапії тяжких форм гострих ал­когольних психозів: Навч. посібник / В.В. Зверев, А.П.Черемський. - X.: Просвіта, 2004. - 67 с.

Зозуля І.С. Інфузійна терапія хворих з гострими порушеннями моз­кового кровообігу, що знаходяться в критичному стані // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 366-366.

Ильченко И.А. Патогенетические и терапевтические аспекты применения препарата ксилат при декомпенсированном сахарном диабете // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 156-159.

Интенсивная терапия массивных акушерских кровотечений : Метод, рекомендации / Сост. Б.М. Венцковский, П.Н. Чуев, A.C. Владыка и др. - Одесса, 2002. - 24 с.

Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В.А. Коряч- кина, В.И. Страшнова. - СПб.: Медицинское издательство, 2002. - 288 с.

Инфузионная терапия и парентеральное питание / Под ред. Г.Н. Хля- бича. - Фрезениус АГ-ФРГ, 1992. - 795 с.

Инфузионная терапияв лечении интоксикационного синдрома / В.Е. Му- шенко, Т.Ю. Врублевская, Т.В. Корнеенкова, А.М. Гнеденкова//Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 380-380.

Инфузионная терапия при сепсисе у травматологических больных / А.М. Побел, О.В. Трибушной, Ю.П. Кляцкий и др. // Український терапев­тичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 278-280.

Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руко­водство для врачей / В.В. Баландин, Г.М. Галстян, Е.С. Горобец и др. / Под. ред. Б.Р. Гельфанда. - М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2009.-С. 163-173.

Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции // Руководство по анестезиологии / Под ред. Ф.С. Глумчера, А.И.Трещинского. - К.: Меди­цина, 2008. - С. 188-209.

Использование перфторана в комплексной интенсивной терапии крити­ческих состояний: Метод, рекомендации / Сост. Л.В. Усенко, Е.Н. Клигу­ненко, И.Е. Гулега и др. - Днепропетровск, 2000. - 40 с.

Использование препаратов гидроксиэтилкрахмала и многоатомных спиртов в алгоритме ресуститации желудочно-кишечного тракта у постра­давших с политравмой / И.П. Шлапак, Ю.А. Гайдав, Л.В. Згржебловская и др. // Український журналекстремальної медицини ім. Г.О.Можаєва. - 2002. - T. 3. № 1. - C. 24-26.

Использование растворов многоатомных спиртов (препаратов “Сорби- лакт” и “Реосорбилакт”) в интенсивной терапии при тяжелой политравме: Метод, рекомендации / Сост. И.П. Шлапак, И.Р. Малыш, Л.В. Згржеблов­ская. - К., 2003. - 29 с.

Исраелян Л. А. Влияние комбинированного гипертонического - колло­идного раствора ГиперХАЕС на гемодинамические показатели, показатели транспорта кислорода, внутричерепное давление и церебральную оксигена- цию / Л. А. Исраелян, А. Ю. Лубнин // Анестезиология и реаниматология. -2008. -№ 2. -С. 31-36.

Іванов Д.Д. Інфузійна терапія вкорекції порушень гомеостазу при хворо­бахнирок / Д.Д.Іванов, C.B. Кушніренко //Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 39-40.

К проблеме лечения синдрома Лайелла: Вопросы дискутабельного ха­рактера / A.C. Владыка, П.П. Рыжко, В.М. Воронцов, и др. //Український журналдерматології, венерології, косметології. - 2007. - №4 (27). -C. 21- 26.

Карпенко A.C. Восстановление перфузии и механизмы реперфузионных осложнений при проведении тромболизиса при ишемическом инсульте (ме­тоды коррекции этих изменений применением ГЭК “Рефортан”) /A.C. Кар­пенко,A.A. Кононюк, Л.В. Попелым // Гематология и переливание крови. Межведомственный сборник. - X.: “НТМТ”, 2004. - Вып. 32. - С. 1-8.

Карякин А.М. Влияние ретаболила на белковый состав крови и исходы заболевания при остром перитоните / А.М. Карякин, С.Д. Орлов, С.И. Смир­нов // Вестн. хир. - 1975. - № 2. - С. 58-62.

Кінах М.В. Вплив лактопротеїну з сорбітолом на лабораторні показники та гемодинаміку при гострих крововтратах / М.В. Кінах, В.В. Михайлович, Б.О. Кондрацький // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - №1-2 (22). - С. 370-370.

Кінах М.В. Лактопротеїн із сорбітолом як дезінтоксикаційний засіб при гострих панкреатитах // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - №1-2 (22). - С. 369-370.

Клигуненко Е.Н. Реамбирин - новый органопротектор при критических состояниях (методические рекомендации). - Днепропетровск, 2004. - 28 с.

Клиническая анестезиология: Справочник: Пер. с англ., доп. / Под ред.

2. А. Гологорского, В.В. Яснецова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 816 с.

Ключевые рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического

шока с вариантом клинико-статистической модели PIRO: Практическое ру­ководство / Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Н.Ф. Мосенцев и др. - Днепропе­тровск, 2004. - 58 с.

Когония М.З. Опыт применения отечественных препаратов реосорби- лакт и сорбилакт в комплексном лечении больных с острым панкреатитом в условиях отделения интенсивной терапии / М.З. Когония, Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22).-С. 172-175.

Козинец Г.П. Особливості інфузійної терапії в стадії токсемії / Г.П. Ко- зинец, О.Н. Коваленко // Український хіміотерапевтичний журнал. - №1-2 (22). - 2008. - С. 371-372.

Козлова Т.В. Инфузионная терапия у больных с панкреонекрозом / Т.В. Козлова, В.Е. Мушенко, А.В. Жаров // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 179-182.

Комплексна нейропротекція в гострий період ішемічного інсульту /

2. М. Віничук, В.О. Мохнач, М.М. Прокопів та ін. // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 4 (17). - С. 53-59.

Коновалов Є.П. Про використання розчину ксилітолу для корекції син­дрому ентеральної недостатності при некротичному панкреатиті / Є.П. Ко­новалов, А.О. Пляцок, В.М. Роговський // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С.195-197.

Коновчук В.Н. Лечение эндотоксикоза сочетанными методами интенсив­ной терапии / В.М. Коновчук, Я.О. Маковийчук // Сибирский консилиум. Медико-фармацевтический журнал. - 2009. - № 2. - С. 37.

Коррекция артериальной гипертензии в практике интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой и сосудистыми заболеваниями го­ловного мозга / С.В. Царенко, В.В. Крылов, Д.Н.Тюрин и др. // Медицина неотложных состояний. - 2007. - № 3 (10). - С. 71-74.

Коррекция метаболического ацидоза раствором Сода-буфер при пери­тонитах / Е.Н. Клигуненко, С.В. Сопрун, А.Д. Лаврищев, Я.В. Синявская // Мистецтво лікування. - 2007. - №7 (43). - C. 18-20.

Корсунов В.А. Влияние инфузии 6% гидроксиэтилкрохмала 130/0.42 на показатели центральной гемодинамики и гомеостаза у детей з тяжелым сеп­сисом // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 201-205.

Кравченко В.Г. Шкірні та венеричні хвороби. - K.: Здоров’я, 1995. - 302 с.

Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при гемор­рагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматоло­гии. - Архангельск - Тромсе, 1997. - С. 283-291.

Крейдич С.А. Актуальность клинического питания при острых наруше­ниях мозгового кровообращения / С.А. Крейдич, А.М. Дубов // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 4 (5). - С. 65-67.

Крейдич С.А. Актуальность парентерального питания в интенсивной те­рапии больных с перитонитом / С.А. Крейдич, А.М. Дубов, A.C. Крейдич // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 1 (2). - С. 61-62.

Крутько Е.Н. Коллоидные плазмозаменители в интенсивной терапии пострадавших с травматической болезнью / Е.Н. Крутько, П.Н. Замятин // Гематологія і переливання крові: Міжвідомчий збірник. Випуск 34 (додат­ковий). - X., 2009. - С. 107-111.

Курсов C.B. Выбор терапиии для оптиматизации микроциркуляторных процессов в ЦНС в острой стадии повреждения головного мозга / С.В. Кур­сов, В.Г. Редькин // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 4 (5). - С. 68-70.

Лебедюк В.В. Синдром системного воспалительного ответа в акушер­стве, патогенетические подходы к диагностике и лечению / В.В. Лебедюк, Г.Д. Мариноха, Я.А. Плетень // Український терапевтичний журнал. - 2008.

• № 1-2 (22).-С. 212-213.

Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты.

• СПб.: Фолиант, 2003. - 128 с.

Лубенский Ю.М. Интенсивная терапия в неотложной абдоминальной хи­рургии. - Л.: Медицина, 1981. - 208 с.

Лужников Е.А. Клиническая токсикология. -М.: Медицина, 1982. -368

с.

Маковійчук Я. О. Оптимізація лікування ендотоксикозу у хворих з гнійно-септичними ускладненнями: Автореф. дис....канд. мед. наук. - K., 2010.-21 с.

Маланов В.А. Современные методы профилактики и лечения тромбоэм­болической болезни у онкохирургических больных (методические рекомен­дации) / В.А. Маланов, А.Б. Морозов. - X., 2001. - 27 с.

Медведь В.И. Патогенетическое обоснование и опыт применения со­временных комплексных препаратов у беременных с сахарным диабетом /

2. И. Медведь, В.А. Данилко, Л.М. Быкова // Сімейна медицина. - 2008. - №1. - С. 1314.

Мельниченко Г.А. Лабораторная диагностика надпочечниковой недоста­точности / Г.А. Мельниченко В.В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. - 1997.-Т.43, № 5.-С. 39^17.

Менінгококова інфекція та бактеріальні менінгіти: клініка, діагностика та інтенсивна терапія: Метод, рекомендації / В.В. Кононенко, А.О. Руденко,

2. О. Крамарєв, Л.П.Чепкий та інші. - K., 2004. - 32 с.

Михельсон В.А. Специализированное клиническое питание - дополни­тельные возможности нормализации углеводного обмена в хирургии и ин­тенсивной терапии / В.А. Михельсон, А.М. Салтанов, Т.Е. Шараева // Вест­ник интенсивной терапии. - 2005. - №3. - С. 68-73.

Мищенко Т. С. Лечение ишемического инсульта // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 4 (5). - С.7-15.

Мищук Н.Е. Холодовая болезнь (гипотермия) // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 4 (5). - С. 42-47.

Мікробіологічна діагностика менінгококової інфекції та гнійних бактеріальних менінгітів: Методичні вказівки, затверджені Наказом МОЗ України №170 від 15.04.2005 р. - K., 2005. - 42 с.

Мішалов В О. Основні напрями інфузійної та інтенсивної терапії сепсису і місце в ній вітчизняних лікарських засобів / В.О. Мішалов, В.А.Черняк, М.В. Бондар // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 239-243.

Мойсеєнко В.О. Досвід застосування реосорбілакту у лікуванні хворих на гепатити та цирози печінки з гепатоцелюлярною недостатністю / В.О. Мой- сеенко, Т.Д. Никула, Н.С. Милованова // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 244-246.

Мосенцев Н.Ф. Альтернативные компоненты коррекции микроциркуляторно-митохондриальной дисфункции у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком (методические рекомендации) / Н.Ф. Мо­сенцев, Л.В. Усенко, Л.А. Мальцева и др. - Днепропетровск, 2006. - 32 с.

Мостовой Ю.М. Тромбоэмболия легочной артерии: Современные стан­дарты диагностики и лечения. Методические рекомендации / Ю.М. Мосто­вой, ТВ. Константинович-Чичирельо. - Винница, 2003. - 49 с.

Недашківський С.М. Корекція кислотно-лужного балансу в лікуванні хворих з гострими отруєннями. Можливості нового буферованого розчину натрію гідрокарбонату 4,2% — Сода-буфер / С.М. Недашківський, O.A. Га­лушко // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 250-253.

Нейрореаниматология: нейромониторинг, принципы интенсивной тера­пии, нейрореабилитация: В 2-х томах /Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Ю.Ю. Кобеляцкий и др. / Под общей ред. Л. В. Усенко и Л. А. Мальцевой. -Дне­пропетровск : АРТ-ПРЕСС, 2008. - Том 1. - Ч. 2.Черепно-мозговая травма. - С. 73-262. - Том 2. - Ч. 3. Ишемический инсульт. - С. 7-80.

Некоторые аспекты микрососудистой ишемии при ИБС / В.Ю. Лиш- невская, Б.Ф. Яковлев, И.А. Самоць, Е.И. Парасюк // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 219-222.

Некоторые особенности инфузионной терапии ожогового шока / А.Н. Литовченко, Т.Г. Григорьева, Г.А. Олейник, A.A. Цогоев // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 214-218.

Нельсон А.И. Рекомендации по лечению эпилептического статуса (се­рийных эпилептических припадков) у взрослых в подразделениях психоре­аниматологии // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 4 (17). - С. 103-106.

Неполное парентеральное питание с использованием аминокислотных растворов аминосол и аминосол КЕ у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В.И.Черний, Г.А. Городник, И.А. Андронова и др. // Український терапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 337-339.

Нестеренко О.М. Ксилат в инфузионной терапии клинических синдро­мов тяжелого хирургического сепсиса // Український терапевтичний жур­нал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 254-258.

Новикова Р.И. Синдром длительного сдавления / Р.И. Новикова, Е.К. Шраменко, И.В. Кузнецова // Интенсивная терапия при неотложных состояниях / Под ред. В.И. Черния и Р.И. Новиковой. - К.: Здоров’я, 2004.

• С. 243-257.

Обґрунтування створення препарату для парентерального харчування

• глюксил / В.Л. Новак, Б.О. Кондрацький, О.М. Тушницький та ін. // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - C. 73-77.

Оболенский C.B. Реамбирин - новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний: Методические рекомендации. -СПб, 2002. - 19 с.

Ожоговая травма: Метод, рекомендации / Сост. П.Н.Чуев, И.В. Гладких, Л.К.Сороченко, Н.Я.Черная. - Одесса, 2002. - 23 с.

Оптимізація базових методів лікування ендотоксикозу / В.М. Коновчук, С.О. Акентьєв, А.І. Ковтун та ін. // Український хіміотерапевтичний журнал.