V. Зміст теми заняття Структурно-логічна схема № 1 дія зміненого барометричного тиску

Ведучі ланки патогенезу гірської хвороби: гіпоксемія, гіпоксія, гіпо­капнія.

Механізм розвитку гіпокапнії при гіпобарії («гірська» хвороба):

гіпоксія → подразнення хеморецепторів судин і дихальних нейронів → збільшення частоти і глибини дихання → надмірне виведення CO₂ з організму → гіпокапнія

Основні механізми компенсації при гірській хворобі:

• Збільшення легеневої вентиляції

• Тахікардія, підвищення артеріального тиску

• Еритроцитоз

Ведучі ланки патогенезу висотної хвороби: гіпоксія, газова емболія, барокавепатії, вибухова декомпресія.

Механізм розвитку гірської хвороби:

Механізм розвитку газової емболії при гіпобарії:

швидке зниження барометричного тиску (декомпресія) → формування декомпресійного перепаду тиску в системі «рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище» → десатурація (зменшення розчинності газів, що містяться у рідинах і тканинах організму і перехід їх з розчиненого стану в газоподібний) → утворення газових бульбашок (емболів) → рознесення газових емболів з током крові по організму → газова емболія судин → ішемія і гіпоксія органів і тканин.

Висотний метеоризм – відчуття від легкого здуття живота, до різкого і нестерпного болю в животі, який зумовлений розтягненням стінки кишок газами, які внаслідок зниження атмосферного тиску збільшуються в об’ємі.

Бароотопатія, баросинусопатія, бароденталгія. Дані види барокаве­патій суб’єктивно виявляються відчуттям закладеності або болем в ділянці вуха, додаткових пазух носа або болем зубів.

Баротравма легень виникає при різкому перепаді тиску в системі «по­вітряне середовище легень – оточуюче повітряне середовище» і характе­ризу­єть­ся пошкодженням і розривом легеневої тканини і судин внаслідок їх пере­розтягнення з подальшим надходженням альвеолярного газу в тканину ле­гень, середостіння, підшкірну клітковину грудей і в кровоносне русло. Най­частіше виникає при аварійній розгерметизації кабіни літака за типом вибу­хо­вої декомпресії.

Синдром вибухової декомпресії (на висоті 19000 м над рівнем моря і більше) – синдром, який виникає при різкому зниженні атмосферного тиску, що зумовлює значний перепад тиску в системі «рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище».

Ведучі ланки патогенезу:

• Різке зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гостра гіпоксія

• Збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, розрив альвеол → газова емболія

• Десатурація → утворення бульбашок газу у судинах, камерах серця → розрив судин, гостра серцева недостатність → кровотечі з носа, вух, легеневі кровотечі

• Зниження температури кипіння рідин до 36,6⁰С → закипання біологічних рідин → утворення великої кількості пари → розвиток тканевої емфіземи

Ведучі ланки патогенезу: азотне отруєння, кисневе отруєння, баро­травма.

Механізм розвитку азотного отруєння:

гіпербарія → сатурація (підвищення розчинності азоту в ліпідних структурах організму, зокрема в ліпідній оболонці мембран нейронів головного мозку) → пригнічення активності гальмівних нейронів (ейфорія) → підвищення активності гальмівних нейронів (наркоз)

Фізіологічна дія гіпероксії характеризується підвищенням тонусу пара­сим­патичної іннервації (звуження бронхів, сповільнення дихальних рухів і хвилин­ного об’єму дихання, брадикардія, зменшення хвилинного об’єму кровообігу та ін.). Ці компенсаторні реакції скеровані на значне зменшення надход­жен­ня кисню в організм. При цьому виникає гіпероксемія: повна оксигенація гемо­глобіну і збільшення розчиненого в плазмі кисню відповідно до його пар­ціаль­ного тиску в дихальній суміші.

Механізми розвитку кисневого отруєння при гіпербарії:

1. Збільшення утворення агресивних форм кисню і гідроперекисів ліпідів → виснаження системи антиоксидантного захисту клітин → пошкодження нейронів головного мозку → вегетативні порушення (тахікардія, нудота, запаморочення) → парестезії, локальні м’язові посмикування → генералізовані тонічні і клонічні (епілептиформні) судоми (гостра форма отруєння);

2. Дія активних форм кисню на альвеолоцити, які синтезують і секретують сурфактант → зменшення продукції сурфактанту → розвиток осередкових ателектазів, заповнення альвеол рідиною, набряк легень, а далі за участю мікробів → бронхопневмонія (хронічна форма отруєння);

3. При вираженій гіпероксії в клітинах органів і тканин відбувається інактивація дихальних ферментів, в результаті різко знижується утворення енергії (гіпоергоз): при зниженні метаболізму до 50% виключається специфічна діяльність органів, нижче 15% в клітинах можуть виникати однотипні реакції парабіозу (зсув рН в кислу сторону, підвищення сорбційних властивостей цитоплазми, гідратація, набухання мітохондрій та ін.), загибель клітин і в крайньому варіанті загибель цілісного організму. Цей стан класифікується як гіпероксична гіпоксія.

4. Продукція оксиду азоту (NО) в мозку при гіпероксії підвищується, оскільки кисень бере участь в синтезі оксиду азоту як косубстрат. Помірна гіпероксія викликає масову генерацію супероксиданіонів, які інактивують NО і послаблюють його вазодилаторну дію на кровоносні судини головного мозку, внаслідок чого переважає вазоконстрикція. Подальше збільшення дози стислого кисню призводить до гіперпродукції в ендотелії мозкових судин і в нейронах NО, який знімає захисну реакцію – вазоконстрикцію; гіперемія спри­яє додатковому надходженню молекул кисню до нейронів мозку і викли­кає або прискорює нейротоксичний ефект судомної форми отруєння киснем.

Декомпресійна (кесонна) хвороба

Перший систематичний опис декомпресійної хвороби зробили в 1854 році французькі лікарі Поль Бер і Ваттель. Вони ввели термін «кесонна хво­роба», висунули тезу «про розплату після виходу з-під тиску», визначили, що небезпека захворювання пропорційна величині тиску (глибині) і швидкості його зниження.

Патогенетичні наслідки декомпресії:

• Декомпресія → збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, баротравма легень → кровотечі, газова емболія;

• Декомпресія → зменшення розчинності газів (десатурація газів), розчинених в рідинах організму →

→ локальне газоутворення в м’язовій тканині, суглобових, перитонеальній та інших рідинах → механічне подразнення бульбашками → м’язові, суглобові болі, шкірний свербіж та ін.;

→ локальне газоутворення у тканинах з високим коефіцієнтом розчинення азоту (особливо у нервовій тканині) → порушення провідності по нервових стовбурах (судоми, парези, паралічі, порушення зору, слуху);

→ венозна газова емболія → агрегація форменних елементів крові;

→ артеріальна газова емболія → ішемія тканин;

• Декомпресія → зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гіпоксія.

Патогенетичним методом лікування гострої декомпресійної хвороби є лікувальна рекомпресія – повторна дія підвищеного тиску (створюються умо­ви для розчинення газових міхурців і виведення надлишкових газів через ле­гені), експозиція під тиском і повільна декомпресія (профілактика повтор­ного утворення газових міхурців).