Все распечатки по фармакологии 1 мед
.pdf761
Б. ПРЕПАРАТЫ. БЛОКИРУЮЩИЕ РАБОТУ ФЕРМЕНТОВ РЕПЛИКАЦИИ И ТРАНСКРИПЦИИ
1.РИФАМИЦИНЫ: РИФАМПИЦИН, АНЗАМИЦИН
2.НОВОБИОЦИНЫ: НОВОБИОЦИН, КУМЕРМИЦИН
3.ХИНОЛОНЫ.
I поколение - НАЛИДИКСОВАЯ КИСЛОТА, ОКСОЛИНОВАЯ КИСЛОТА, II поколение - ЦИНОКСАЦИН, ФЛУМЕНВИЛ, МИЛОКСАЦИН.
III поколение (фторсодержашие хинолоны) - НОРФЛОКСАЦИН,
ЦИПРОФЛОКСАЦИН, ОФЛОКСАЦИН, АМИФЛОКСАЦИН, ПЕФЛОКСАЦИН,ЭНОКСАЦИН.
в. Производное хиноксалина - ДИОКСИДИН.
IV. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА БЕЛКА
1. АМИНОГЛИКОЗИДЫ: СТРЕПТОМИЦИН. ГЕНТАМИЦИН, КАНАМИЦИН, НЕОМИЦИН,
МОНОМИЦИН, ТОБРАМИЦИН, СИЗОМИЦИН Ы Полусинтетические производные: АМИКАЦИН, НЕТИЛМИЦИН, ЙЗЕПАМИЦИН
2.СПЕКТИИОМИЦИН
3.ТЕТРАЦИКЛИНЫ: ТЕТРАЦИКЛИН
3.1Полусинтетические производные: МЕТАЦИКЛИН, ДОКСИЦИКЛИН
762
4.МАКРОЛИДЫ антибактериального действия: ЭРИТРОМИЦИН, РОКСИТРОМИЦИН. 4.1 АЗАЛИДЫ:АЗИТРОМИЦИН
5.ЛИНКОМИЦИНЫ (ЛИНКОЗАМИНЫ): ЛИНКОМИЦИН, КЛИНДАМИЦИН
6 СТРЕПТОГРАМИНЫ: ВИРГИНОМИЦИН, МИДЕКАМИЦИН.
7. ХЛОРАМФЕНИКОЛ 8 ФУЗИДИЕВАЯ КИСЛОТА
9. СУЛЬФАЗАЛИДИНОНЫ ЛИНЕЗОЛИД
V. ИНГИБИТОРЫ ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
1ГРАМИЦИДИНЫ: Грамицидины А,В,С; АЛАМЕТИЦИН
2ТИРОЦИДИН 3. ПОЛИМИКСИНЫ: ПОЛИМИКСИН В
VI. АНТИМЕТАБОЛИТЫ
А. АНТАГОНИСТЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ
1СУЛЬФАНИЛАМИДОВ: СУЛЬФАДИМЕЗИН, НОРСУЛЬФАЗОЛ, ЭТАЗОЛ, СУЛЬФАМЕТОКСАЗОЛ, СУЛЬФАЛЕН, ФТАЛАЗОЛ, СУЛЬФАЦИЛ-натрий
2ДИАМИНОПИРИМИДИНЫ: ТРИМЕТОПРИМ.
Комбинированные препараты: БИСЕПТОЛ (сульфаметоксазол + триметоприм) Б. СИДЕРОМИЦИНЫ
VII. ПРЕПАРАТЫ, НАРУШАЮЩИЕ энергетический метаболизм
1.Производные 8-оксихииолиад: ЭНТЕРОСЕПТОЛ.
2.Мексазы: ИНТЕСТОПАН, МЕКСАФОРМ.
VIII. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
1. |
ГИДР АЗИД ИЗОНИКОТИНОВОИ КИСЛОТЫ (ГИНК). |
|
Производные ГИНК: ТУБАЗИД, ФТИВАЗИД, МЕТАЗИД, САЛЮЗИД, ЛАРУСАН. |
2. |
Производные ТИОАМИДА ИЗОНИКОТИНОВОИ КИСЛОТЫ: ЭТИОНАМИД, ПРОТИОНАМИД, |
3.Производные ПАРААМИНОСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ (ПАСК): НАТРИЯ |
|
ПАРААМИНОСАЛИЦИЛАТ, БЕПАСК, ДАПСОН |
|
4. |
ЭТАМБУТОЛ 5. ПИРАЗИНАМИД 6. КЛОФАЗИМИН |
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
1 ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ (противогрибковые макролиды) НИСТАТИН, ЛЕВОРИН, АМФОТЕРИЦИН В.
2. ИМИДАЗОЛЫ: МИКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ, ФЛУКОНАЗОЛ, КЛОТРИМАЗОЛ.
3.АЛЛИЛАМИНЫ: ТЕРБИНАФИН, НАФТИФИН
4.ЭХИНОКАНДИНЫ: ЦИЛОФУНГИН, КАСПОФУНГИН
3. ГРИЗЕОФУЛЬВИН 4.5-ФТОГЦИТОЗИН 5. ПОЛИОКСИНЫ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
I. ВИРУЛИЦИДНЫЕ препараты: ОКСОЛИН, ТЕБРОФЕН, ФЛОРЕНАЛЬ
II. ПРЕПАРАТЫ, НАРУШАЮЩИЕ РЕПРОДУКЦИЮ ВИРУСОВ В КЛЕТКЕ
1.БЛОКАТОРЫ АДСОРБЦИИ:
2.БЛОКАТОРЫ РАЗДЕВАНИЯ: АМАНТАДИН, АРЕЛДОН
3.БЛОКАТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСНЫХ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ
А. Аномальные нуклеотиды: РИБАВИРИН, АЦИКЛОВИР, ГАНЦИКЛОВИР, АЗИДОТИМИДИН,
АДЕФОВИР, ЦИДОФОВИР Б. Ненуклеотидные ингибиторы вирусных ферментов синтеза нуклеиновых кислот:
1.Производные фосфоновой к-ты: ФОСКАРНЕТ
2.НЕВИРАПИН, ДЕЛАВЕРДИН
4 БЛОКАТОРЫ СИНТЕЗА ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ ИНТЕРФЕРОНЫ донорский интерферон, генноинженерный интерферон. ИНТЕРФЕРОНОГЕНЫ: НЕОВИР, КАМЕДОН
5 БЛОКАТОРЫ СОЗРЕВАНИЯ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ:
Ингибиторы вирусных протеаз: РИТОНАВИР, ИНДИНАВИР, АМПРЕНАВИР. 6. БЛОКАТОРЫ МОРФОГЕНЕЗА: АМАНТАДИН
763
АНТИБИОТИКИ - ИНГИБЩОРЫ БИОСИНТЕЗА ПЕПТИДОГЛИКАНА
|
Название |
Мишень |
Механизм действия |
Спектр |
Ведущие механизмы устойчивости |
|
препарата или |
действия |
|
действия |
|
|
группы |
|
|
|
|
|
ФОСФОМИЦиН |
Пирувил- |
Блок биосинтеза N- |
Гр+ |
Видовая: Гр- - не проникают через НМКС2 |
|
|
трансфераза |
ацетилмурамовой кислоты - |
|
Приобретенная: мутационная модификация |
|
|
|
мономера ПГ1 |
|
мишени |
|
ЦИКЛОСЕРИН |
Аланил- |
Блок биосинтеза D-аланина - |
Гр+ |
Видовая: Гр- — не проникают через НМКС |
|
|
рацемаза |
мономера ПГ |
|
Приобретенная: мутационная модификация |
|
|
|
|
|
мишени |
|
БАЦИТРАЦИН |
Ундекапренил- |
Блок транспорта |
Гр+ |
Видовая: Гр- - не проникают через НМКС |
|
|
фосфат ЦПМ3 |
предшественников ПГ через |
|
Приобретенная: мутационная модификация |
|
|
|
ЦПМ |
|
ЦПМ |
|
Гликопептиды |
Концевой D- |
Блок включения новых |
Гр+, в т.ч. |
Видовая: Гр— не проникают через НМКС |
|
|
аланин в |
олигомеров в растущую цепь |
MRSA4 |
Приобретенная мутационная или |
|
|
составе оли- |
ПГ |
(препарат |
ферментативная модификация мишени; |
|
|
гомера ПГ |
|
резерва) |
альтернативная форма мишени |
|
Бета-лактамы |
ПСБ3 - |
Блок образования пептидных |
Зависит от |
Видовая: отсутствие КС, непроницаемость |
|
|
транспептидазы и |
мостиков в молекуле ПГ |
вида |
оболочек, хромосомные бета-лактамазы, |
|
|
карбокси- |
i |
препарата |
эффлюкс-системы, особая форма мишени |
|
|
пептидазы КС6 |
|
|
ПСБ. Приобретенная: мутационная |
|
|
|
|
|
модификация мишени; альтернативная форма |
|
|
|
|
|
мишени, внехромосомные бета-лактамазы и др. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1-ПГ - пептидогликан 2-НМКС - наружная мембрана клеточной стенки; 3-ЦПМ - цитоплазматическая мембрана;
764
4-MRSA - метициллин-устойчивые стафилококки; 5-ПСБ - пенициллин-связывающие белки; 6-КС - клеточная стенка
765
АНТИБИОТИКИ – ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА БЕЛКА
Название препарата |
Мишень действия |
Механизм действий |
Спектр действия |
Ведущие механизмы устойчивости |
ИЛИ ГРУППЫ |
|
(Конечный эффект) |
|
|
|
|
|
|
|
Аминогликозиды |
30S субьединица рибосомы |
Блок биосинтеза белка на стадии |
Гр +/- аэробы |
Видовая: внутриклеточное расположение; |
(ГЕНТАМИЦИН и др.) |
(аминоацильный участок) |
инициации; снижение точности |
|
отсутствиe систем активного транспорта |
|
лпс, нмкс |
трансляции. (Б/ц) |
|
(анаэробы); эффлюкс-системы Приобретенная: |
|
|
мутационная модификация мишени; ферменты |
||
|
|
Дестабилизация НМКС у Гр- |
|
|
|
|
|
инактивации; эффлюкс-системы. |
|
|
|
бактерий |
|
|
|
|
|
|
|
Тетрациклины |
30S субъединица рибосомы |
Блок биосинтеза белка на |
Гр +/-, в т. ч. |
Видовая, эффлюкс-системы Приобретенная: |
(ДОКСИКЛИН и др.) |
(аминоацильный участок) |
стадии инициации (Б/стат) |
внутриклеточные; |
ферментативная модификация мишени; |
|
|
|
микобактерии |
эффлюкс-системы. |
Макролиды |
50S субъединица рибосомы - |
Блок биосинтеза белка на |
Гр+, в т.ч. |
Видовая: непроницаемость оболочек (Гр-); |
(ЭРИТРОМИЦИН и |
(пептидилтрансферазный |
стадии элонгации (Б/стат) |
внутриклеточные; |
эффлюкс-системы |
др) |
участок) |
|
микобактерии |
Приобретенная: мутационная и |
|
|
|
ферментативная модификация мишени; |
|
|
|
|
|
|
Азалиды |
Тоже |
Тоже |
Гр+/-, в т.ч. |
Видовая: эффлюкс-системы Приобретенная: |
(АЗИТРОМИЦИН |
|
|
внутриклеточные |
мутационная и ферментативная модификация |
ДР.) |
|
|
; микобактерии |
мишени; эффлюкс-системы. |
Линкозамиды |
Тоже |
Тоже |
Гр+, в т. ч. |
Видовая: непроницаемость оболочек (б-во Гр- |
(КЛИВДАМИНИН |
|
|
внутриклеточные |
); эффлюкс-системы |
и др.) |
|
|
микобактерии |
Приобретеяная: мутационная и |
|
|
|
|
ферментативная модификация мишени; |
СТРЕПТОГРАМИН |
Тоже |
Тоже |
Тоже |
Тоже |
|
|
|
|
|
ХЛОРАМФЕНИКОЛ |
Пептидилтрансфераза; |
Блок биосинтеза белка на |
Гр+/-, в т.ч. |
Видовая: эффлюкс-системы |
|
днк |
стадии элонгации (Б/стат.; Б/ц) |
внутриклеточные |
Приобретенная: мутационная модификация |
|
|
; микобактерии |
мишени; ферменты инактивации; эффлюкс- |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
системы |
|
|
|
|
|
ФУЗИДИЕВАЯ |
Фактор элонгации EF-G |
Блок биосинтеза белка на |
Гр+ |
Видовая: непроницаемость оболочек (Гр-); |
КИСЛОТА |
|
стадии элонгации (Б/стат) |
|
Приобретенная: мутационная модификация |
|
|
|
|
мишени; |
Сульфазалидиноны |
50S субъединица рибосомы |
Блок биосинтеза белка на |
Гр+/- |
Неизучена |
(ЛИНЕЗОЛИД) |
(пептидилтрансферразный |
стадии элонгации (Б/ц) |
|
|
|
|
|
||
|
участок) |
|
|
|
766
АНТИБИОТИКИ - ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ И ТРАНСКРИПЦИИ
Название препарата или |
|
Мишень |
Механизм действия |
|
Спектр |
|
|
Ведущие механизмы устойчивости |
|
||
группы |
|
|
действия |
|
|
действия |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Рифамицины |
|
|
РНКз-РНКп |
Блок транскрипции |
|
Гр+/-, в т. ч. |
Видовая: низкая проницаемость |
|
|||
(РИФАМПИЦИН |
|
|
MRSA; |
|
оболочек?? Прнобрвггшшш: |
|
|||||
|
|
|
(Б/ц) |
|
|
|
|||||
Вовобноцины |
|
|
Гираза В |
Блок дестшрализации |
|
Гр+ |
|
Видовая: Гр- - не проникают через |
|
||
ШОВОБИОЦИН |
|
|
|
ДНК (Б/стат)^ |
|
|
|
НМКС Приобретенная: мутационная |
|
||
1 поколение |
|
|
Гираза А |
Блок десшпялизаяик |
|
Гр- |
|
Видовая: низкая проницаемость |
|
||
(налидиксовая кислота и |
|
|
|
ДНК (Б/ц) |
|
Гр+ |
|
оболочек, эффлюкс-системы |
|
||
др.) |
|
|
|
|
|
|
|
Приобретенная: мутационная |
|
||
2 поколение |
|
|
|
|
|
|
Гр+/- аэробы, в |
модификация мишени; эффлюкс-системы |
|
||
|
|
|
|
|
|
т.ч. |
|
|
|
|
|
3 поколение - |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
внутриклеточн |
|
|
|
||
Фторхинолоны |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
ые; |
|
|
|
|
|
(НОРФЛОКСАЦИН и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
микобактерии |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Нитрофураны |
|
|
ДНК |
Фрагментация ДНК |
|
Гр+/- |
|
|
|
|
|
(ФУРАДОНИН И ДР.) |
|
|
|
(Б/ц) |
|
|
|
|
|
|
|
Нитроимидазолы |
|
ДНК |
Фрагментация ДНК |
|
Гр+/- |
|
Видовая: отсутствие внутриклеточных |
|
|||
(МЕТРОНИДАЗОЛ |
|
|
|
|
анаэробы, |
ферментов активации препарата |
|
||||
|
|
|
(Б/ц) |
|
|
||||||
и др.) |
|
|
|
|
|
простейшие |
Приобретенная: изменение |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
активности внутриклеточных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ферментов активации препарата |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Название |
Мишень действия |
|
Механизм действия |
|
Спектр |
|
Ведущие механизмы устойчивости |
||||
препарата |
|
|
|
|
|
|
|
действия |
|
||
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
АНТИБИОТИКИ – ИНГИБИТОРЫ ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН |
|||||||||
Полимиксины |
Наружная |
|
Дестабилизация НМКС, |
|
Гр- |
|
Видовая: отсутствие мишени (Гр+) |
||||
(ПОЛИМИКС |
мембрана КС, |
|
повышение проницаемости |
|
|
Приобретенная: изменение химического |
|||||
ИН) |
ЛПСслой |
|
|
|
|
|
|
состава ЛПС и НМКС |
|||
Тироцидины, |
ЦПМ |
|
|
|
Дестабилизация ЦПМ, |
|
Гр+ |
|
Видовая: непроницаемость оболочек (Гр-) |
||
|
|
|
повышение |
|
|
Приобретенная: изменение химического |
|||||
Грамицидины |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
проницаемости |
|
|
|
состава ЦПМ |
|||
|
|
|
|
|
АНТИБИОТИКИ - АНТИМЕТАБОЛИТЫ |
||||||
Сульфанилами |
Дигиброптероатсинт |
Блок метаболизма фолиевой |
Гр+/- |
|
Видовая: непроницаемость оболочек |
||||||
ды |
етаза |
|
|
|
кислоты |
|
|
|
Приобретенная: мутационная |
||
|
|
|
|
|
|
модификация мишени, альтернативная |
|||||
(Этазол и др.) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
форма мишени. |
||
|
|
|
|
|
|
|
768 |
|
|
|
|
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ |
|
|
|||
|
|
|
АНТИБИОТИКИ |
|
|
|
||
Название препарата |
Мишень действия |
|
Механизм действия |
|
|
|||
или группы |
|
|
|
|
|
|
|
|
Гидразид Изоникотиновой |
Ферменты биосинтеза миколовых |
|
Блок синтеза мнколовых |
|
Видовая: н |
|||
Кислоты (ГИНК) в его |
|
кислот |
|
|
кислот, офазованяе дефектной |
|
системы П |
|
производные (ТУБАЗИД и |
|
|
|
КС |
|
|
мишени |
|
др.) |
|
|
|
|
|
|
|
|
Парааяганосаянцшитая |
Ферменты биосинтеза |
|
Блок метаболизма фолиевой |
|
Видовая: н |
|||
кислота (ПАСК) и ее |
|
фолиевой кислоты |
|
кислоты |
|
|
системы П |
|
производные (ДАПСОН и др) |
|
|
|
|
|
|
мишени |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЭТАМБУТОЛ |
|
Ферменты биосинтеза |
|
Блок синтеза |
|
|
Видовая: |
|
|
|
арабиногалактана |
|
арабиногалактана, |
|
системы П |
||
ПИРАЗИНАМЙД |
|
Не изучен |
|
|
Не изучен |
|
|
Видовая: о |
|
|
|
|
|
|
|
|
препарата |
|
|
|
|
|
|
|
|
ферменто |
КЛОФАЗИМИН |
|
Ферменты энергетического |
|
Избыточное образование |
|
Видовая: н |
||
|
|
метаболизма, оксидоредуктзы |
|
активных форм кислорода (Б/ц) |
|
системы П |
||
|
|
(?) |
|
|
|
|
|
мишени |
|
|
|
|
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ АНТИБИОТИКИ |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|||
Название |
Мишень |
Механизм действия |
Спектр |
|
В |
|||
препарата или |
действия |
|
|
|
действия |
|
|
|
|
|
Дестабилизация ЦПМ, |
|
Видовая: |
||||
Полиеновые |
Эргостеролы ЦПМ |
Дрожжевые грибы |
||||||
макролиды |
|
|
повышение проницаемости |
|
|
Приобрете |
||
(НИСТАТИН и др.) |
|
|
|
|
|
|
|
мишени; и |
Имидазолы. |
Ферменты биосинтеза |
Образование дефектной ЦПМ, |
Дрожжевые и |
|
Видовая: о |
|||
(ФЛЮКОНАЗОЛ и |
эргостеролов |
повышение проницаемости |
плесневые грибы |
|
проницае |
|||
др) |
(С14 -деметилаза) |
|
|
|
|
|
Приобрете |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
снижение |
Аллиламины |
Ферменты биосинтеза |
Тоже |
|
|
Плесневые и |
|
Тоже |
|
(Тербинафин и |
эргостеролов |
|
|
|
дрожжевые грибы |
|
|
|
др.) |
(скваленэпоксидаза) |
|
|
|
|
|
|
|
Эхинокандины |
Ферменты биосинтеза |
Образование дефектной КС |
Дрожжевые грибы |
|
Видовая: |
|||
|
глюкагона |
|
|
|
|
|
Приобрете |
|
Полиоксины |
Ферменты биосинтеза |
Образование дефектной КС |
Плесневые грибы |
|
Видовая: |
|||
|
хитина |
|
|
|
|
|
Приобрете |
|
Гризеофульвин |
Тубулин |
Блок функций цитоскелета |
Тоже |
|
Мало изуч |
|||
|
|
|
|
|
|
|||
Аналоги азотистых |
Ферменты |
Образование дефектных |
Дрожжевые грибы |
|
Видовая: |
|||
оснований |
транскрипции |
иРНК, блок синтеза белка |
|
|
Приобрет |
|||
(5-Фтроцитозин) |
|
|
|
|
|
|
|
снижение |
ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА
КЛАССИФИКАЦИЯ |
|
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ВЯЖУЩИЕ |
ОРГАНИЧЕСКИЕ ВЯЖУЩИЕ |
ПРЕПАРАТЫ ЦИНКА |
КОРА ДУБА (отвар) |
Цинка сульфат |
ТАНИН (растворы) |
ПРЕПАРАТЫ МЕДИ |
ЛИСТЬЯ ШАЛФЕЯ (настой, настойка) |
Меди сульфат |
|
|
ЦВЕТЫ РОМАШКИ (настой, ромазулон) |
ПРЕПАРАТЫ СВИНЦА |
ТРАВА ЗВЕРОБОЯ (настой, настойка) |
Пластырь свинцовый |
КОРНЕВИЩЕ ЛАПЧАТКИ (отвар) |
770
в любой концентрации дают плотный поверхностный альбуминат
Соли Zn Fe |
в малых концентрациях |
вяжущее действие |
|
плотный альбуминат |
|
|
в больших концентрациях |
раздражающее и |
|
рыхлый альбуминат |
прижигающее |
|
|
действие |
Соли Ag Hg |
уже в малых концентрациях дают |
раздражающий и |
|
рыхлый альбуминат |
прижигающий |
|
|
эффект |
В растворах соли тяжелых металлов диссоциируют на анион и катион.
КАТИОН образует с белками тканей альбуминат, взаимодействуя с сульфгидрильными группами
и
вытесняя в них водород, что сопровождается изменением структуры белка ( глобулярная форма переходит в фибриллярную) - белок коагулирует.
АНИОН образует с водой кислоту, более сильные кислоты оказывают большее раздражающее действие.
Препараты, содержащие алюминий, назначают детям лишь старше 6 лет и короткими циклами -
опасность алюминиевой энцефалопатии, задержки кальцификации костей.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ВЯЖУЩИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ
ЦИНКА СУЛЬФАТ Применяют как вяжущее и антисептическое средство при конъюнктивитах, хроническом ларингите,
для спринцеваний при уретритах и вагинитах. МЕДИ СУЛЬФАТ