2.2.3 Лечение допеченочной формы портальной гипертензии

Тромбоз воротной вены.

Консервативное лечение.

Антикоагулянтная терапия. Основой медикаментозного лечения тромбоза воротной вены (ТВВ) является антикоагулянтная терапия.

При остром тромбозе немедленно начатая терапия длительностью до 6 месяцев связана с полным восстановлением просвета у 50 % пациентов, частичным восстановлением просвета приблизительно у 40 % пациентов и отсутствием восстановления просвета у 10 % пациентов. При наличии тромбофилических состояний такие пациенты в последующем должны получать противосвертывающие препараты постоянно под контролем показателей коагулограммы.

Терапия хронического ТВВ включает три направления:

- профилактика и лечение ЖКК;

- профилактика и лечение текущего тромбоза;

- лечение портальной холангиопатии.

Терапия антикоагулянтами значительно уменьшает риск текущего тромбоза, частоту развития желудочно-кишечных кровотечений и процент выживания.

Фибринолиз Результаты системного или локального, с применением эндоваскулярных технологий, тромболизиса при остром тромбозе воротной вены у больных характеризуются низким процентом восстановления просвета вены и высоким уровнем геморрагических осложнений. Поэтому, на сегодняшний день, нет никаких данных, чтобы активно рекомендовать этот метод лечения.

Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирвоание. Цель TIPS состоит в том, чтобы произвести реканализацию портальной вены и, впоследствии, предотвратить дальнейшее распространение тромба, восстанавливая портальный кровоток. Выполнимость TIPS изменяется соответственно распространенности тромбоза и, по некоторым данным, составляет от 70 % до 100 %. Неудачи могут быть связаны с отсутствием проходимости внутрипеченочных ветвей портальной вены, фиброзным перерождением вены и распространенностью тромба на верхнюю брыжеечную вену. В долгосрочной перспективе, частота дисфункции шунта и/или его тромбирования колеблется от 21 % до 38 %.

Хирургическое лечение.

Тромбэктомия. Основным показанием к тромбоэктомии является неполный тромбоз воротной вены. У некоторых пациентов тромбэктомия возможна и при полном тромбозе. Однако при фиброзной трансформации вены, распространении тромба на брыжеечные сосуды операция может быть невыполнима.

Портокавальное шунитрвание. Операция портокавального шунтирования у больных с тромбозом воротной вены может быть методом выбора. Результаты ее определяются относительной сохранностью воротного кровотока и функциональным состоянием печени.

Порто-портальное шуинтирование. Порто-портальное шунтирование является наиболее оптимальным методом хирургического лечения, так позволяет восстановить адекватную портальную перфузию печени. Анастомоз накладывается между брыжеечными и внутрипеченочными воротными сосудами – ниже и выше места препятствия. Используются аутовенозная вставка (большая подкожная вена бедра) или синтетический протез.

2.2.4 Лечение надпеченочной формы портальной гиертензии

Синдром Бадда-Киари.

Антикоагулянтная терапия.

Тромболизис. Системный и контактный при катетеризации печеночных вен во время каваграфии.

Ангиопластика и стентирование. Чрезкожная ангиопластика обычно выполняется через трансвенозный доступ с или без вставки стента. При протяженном участке сужения, полной обструкции печеночной вены применяется транспеченочный доступ со стентированием пораженного участка. Обязательным в послеоперационном периоде является длительное назначение аниткоагулянтов.

Портосистемное шунтирование. Статистический анализ показал неудовлетворительные результаты шунтирующих операций, что дает основание не рекомендовать их у больных с синдромом Бадда-Киари.

Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт. Использование транспеченочного шунтирование улучшило результаты лечения надпечночной формы ПГ. У больных с синдромом Бадда-Киари 5-летня выживаемость при TIPS повысилось от 45 % до 71 %. Дисфункция TIPS была намного ниже при использовании стентов, покрытых политетрафлюороэтиленом (PTFE).

Трансплантация печени. Единственный метод лечения, позволяющий снизить смертность при синдроме Бадда-Киари – пересадка печени, показанием к которой являются отсутствие положительного результата от антикоагулянтной терапии, ангиопластики и TIPS. Пятилетняя выживаемость после трпнсплантации составляет более 60 %.

Однако имеются сообщения, что после пересадки печени синдром Бадда-Киари рецидивирует у 20 % пациентов, поэтому такие больные нуждаются в постоянной антикоагулянтной терапии.

Список использованной литературы

1. Клименко В.Н., Тугушев А.С. Проблемные вопросы морфологической характеристики цирроза печени в аспекте выбора патогенетически обоснованного метода лечения (обзор литературы) // Харківська хірургічна школа.- 2008.- №3(30).- С.66-71.

2. Клименко В.Н., Тугушев А.С. Современные возможности и оптимизация хирургического лечения цирроза печени (обзор литературы) // Хірургія України.- 2008.- №2 (26).- С.88-93.

3. Ничитайло М.Е., Ганжий В.В., Тугушев А.С., Андриенко С.А. Оценка печеночного кровотока при циррозе печени // Клінічна хірургія.- 2014.- №3.- С.12-15.

4. Тугушев. А. С. Цирроз печени и тромбоз (обзор) // Запорізький медичний журнал.- 2010.- №3.- С. 22-24.

5. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени // РЖГГП.- 2012.- №5.- С. 11-14.

6. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Лебезев В.М. и др. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензией // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.- 2013.- №2.- С.30-34.

7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство / Пер. с англ.; Под редакцией З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина.- М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002.- 864 с.

8. Asrani S.K., Kamath P.S. Predictors of outcomes in patients with ascites, hyponatremia, and renal failure // Clinical Liver Disease.- 2013.- Vol.2 (3).- Р.132–135.

9. Belcher J.M., Parikh Ch.R., Garcia-Tsao G. Acute Kidney Injury in Patients With Cirrhosis: Perils and Promise // Clinical Gastroenterology and Hepatology.- 2013.- Vol.11 (12).- P.1550-1558.

10. Bhogal H.K., Sanyal A.J. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: An overview // Clinical Liver Disease.- 2012.- Vol.1 (5).- P. 173–17.

11. Furuichi Y., Moriyasu F., Sugimoto K. et al. Obliteration of gastric varices improves the arrival time of ultrasound contrast agents in hepatic artery and vein // J of Gastroenterology and Hepatology.- 2013.- Vol.28 (9).- Р.1526-1531.

12. Kaur S.Affiliations

• Department of Gastroenterology, GB Pant Hospital, New Delhi, India

, K Anita. Angiogenesis in liver regeneration and fibrosis: “a double-edged sword” // Hepatology International.- 2013.- Vol.7 (4).- P.959-968.

13. Kim M.Y., Jeong W.K., Baik S.K. Invasive and non-invasive diagnosis of cirrhosis and portal hypertension // World J Gastroenterol.- 2014.- Vol.20 (15).- Р.4300-4315.

14. Kukla M. Angiogenesis: a phenomenon which aggravates chronic liver disease progression // Hepatology International.- 2013.- Vol.7 (1).- Р.4-12.

15. Tashiro H., Ide K., Amano H. et al. Surgical treatment for portosystemic encephalopathy in patients with liver cirrhosis: Occlusion of portosystemic shunt in combination with splenectomy // Hepatology Research.- 2013.- Vol.43 (3).- P.249-254.

16. Yang Y.-Y., Liu R.-Sh., Lee P.-Ch., Yeh Y.-Ch., Huang Y.-T., Lee W.-P., Lee K.-Ch. Anti-VEGFR agents ameliorate hepatic venous dysregulation/microcirculatory dysfunction, splanchnic venous pooling and ascites of NASH-cirrhotic rat // Liver International.-2014.- Vol.34 (4).- P.521-534.