9.3. Пульсовая волна

В 1628 г. английский врач В. Гарвей предложил модель сосудистой системы, где сердце служило насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Он подсчитал, что масса крови, выбрасываемой сердцем в артерии в течение 5 часов, значительно превышает массу человеческого тела. Отсюда Гарвей сделал вывод, что в сердце, играющее роль гидравлического насоса , многократно поступает одна и та же кровь.

Схематично сердечно-сосудистую систему можно представить следующим образом (рис. 9.4).

Рис. 9.4. Схематичное изображение сердечно-сосудистой системы

Рассмотрим кратко физическую функцию каждого элемента системы.

Основная функция сердечно-сосудистой системы в целом – обеспечение непрерывного движения крови по капиллярам с постоянной скоростью кровотока и перепадом давления (поскольку именно в них происходит обмен веществ между кровью и тканями). Сердечно-сосудистая система замкнута, поэтому для обеспечения течения в ней крови должен быть периодически действующий насос. Эту роль выполняет сердце. Периодическое поступление крови из сердца превращается в постоянное поступление ее в мелкие сосуды с помощью крупных сосудов: часть крови, поступающей из сердца во время систолы, резервируется в крупных сосудах благодаря их эластичности, а затем во время диастолы выталкивается в мелкие сосуды. Тем самым крупные сосуды являются согласующим элементом между сердцем и мелкими сосудами.

Активная деятельность сердца вызывает сложное пространственно временное распределение гемодинамических параметров в сердечно-сосудистой системе.

При этом в системе одновременно протекают разнородные процессы, взаимосвязанные друг с другом: поступление крови из левого желудочка сердца в аорту и кровоток по сосудам; изменение давления крови и механических напряжений в стенках сосуда; изменение объема и формы элементов сердечно­сосудистой системы. Точно решить задачу поведения кровотока в такой системе затруднительно. Упрощая систему при моделировании, можно описать отдельные аспекты гемодинамических процессов.

Рис. 9.5. Схематичное изображение распространения переднего фронта пульсовой волны вдоль крупного сосуда (х) для нескольких моментов времени (): увеличение объема

(а) и соответствующее повышение давления крови (б), характерное расстояние переднего фронта (передний фронт короче, чем задний), V скорость волны

Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны.

Если регистрировать деформации стенки артерии в двух разноудаленных от сердца точках, то окажется, деформация сосуда дойдет до более удаленной точки позже, то есть по сосуду распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока, однозначно связанных с друг другом. Это так называемая пульсовая волна.

Пульсовая волна - процесс распространения изменения объема вдоль эластичного сосуда в результате изменения в нем давления и массы жидкости.

На рис. 9.5а приведены изменения объема сосуда для нескольких последовательных моментов времени.

Рассмотрим характеристики пульсовой волны. Амплитудой пульсовой волны Ро(х) будем называть разность между максимальным и минимальным значениями давлений в данной точке сосуда. В начале аорты амплитуда волны Ро равна разности систолического Р_с и диастолического Р_д давлений: (рис.9.56). Затем амплитуда пульсовой волны уменьшается вдоль крупных сосудов и снижается практически до нуля в мелких (рис.9.3). Заштрихованная область диапазон изменения давления в крупных сосудах в связи с распространением в них пульсовой волны. Затухание амплитуды пульсовой волны при ее распространении вдоль сосудов можно представить зависимостью:

(9.7)

где коэффициент затухания, увеличивающийся с уменьшением радиуса.

Скорость распространения пульсовой волны зависит от свойств сосуда и крови:

(9.8)

где Е модуль Юнга материала стенки сосуда, ее толщина, радиус Просвета, - ПЛОТНОСТЬ крови. (Эта формула была выведена впервые знаменитыманглийским ученым Т. Юнгом, в честь которого назван модуль упругости материалов. При этом он был автором классических работ по теории кровообращения. Всю жизнь он совмещал две профессии врача и физика.)

Скорость распространения пульсовой волны, измеренная экспериментально, составляет м/с, что в 20-30 раз больше, чем скорость движения частиц кровим/с.

За время изгнания крови из желудочков (время систолы) с пульсовая волна успевает распространиться на расстояние , то есть охватить все крупные сосуды - аорту и артерии. Экспериментальное определение скорости пульсовой волны лежит в основе диагностики состояния сосудов. С возрастом величина Е увеличивается в 2-3 раза , а следовательно возрастает и скорость пульсовой волны.

Наряду с пульсовой волной в системе сосуд - кровь могут распространяться и звуковые волны, скорость которых очень велика по сравнению со скоростью движения частиц крови и скоростью пульсовой волны. Таким образом, в системе сосуд -кровь можно выделить три основных процесса движения:

1. перемещение частиц крови ();

2. распространение пульсовой волны ();

3. распространение звуковых волн ().

Моделирование кинетики кровотока. Модель Франка

В 1899 г. немецкий физиолог О.Франк теоретически развил идею о том, что артерии "запасают" кровь во время систолы и выталкивают ее в мелкие сосуды во время диастолы.

Поставим цель: рассчитать изменение гемодинамических показателей (например давления) во времени в некоторой точке х крупного сосуда (произвольность выбора точки обусловлена малостью коэффициента затухания пульсовой волны вдоль крупных сосудов).

На рис. 9.6 схематично показаны экспериментальные данные изменения давления Р в полости левого желудочка и в аорте, а также объемная скорость поступления крови из сердца в аорту. Видно, что Р инелинейно изменяются во времени.

Рис. 9.6. Изменение гемодинамических показателей при сокращении сердца: а – давление крови в аорте (штриховая линия) и давление в левом желудочке сердца (сплошная); б - объемная скорость поступления крови в аорту во время систолы. Кривые F соответствуют первому сокращению, R повторение процесса; точки 1 и 1' соответствуют моментам открытия аортального клапана, точка 3 - его закрытию, точка 2 момент времени, когдадостигает максимального значения

Для удобства рассмотрения выделим две фазы кровотока в системе "левый желудочек сердца - крупные сосуды - мелкие сосуды" (рис.9.6):

1 фаза - фаза притока крови в аорту из сердца с момента открытия аортального клапана до его закрытия (рис. 9.6 , т.

2фаза - фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана (рис. 9.6, т.).

В модели Франка сделаны следующие допущения. 1). Все крупные сосуды объединены в один резервуар с эластичными стенками, объем которого пропорционален давлению. Они (а следовательно, и резервуар) обладают высокой эластичностью; гидравлическим сопротивлением резервуара пренебрегают.

2). Система микрососудов представлена как жесткая трубка. Гидравлическое сопротивление жесткой трубки велико; эластичностью мелких сосудов пренебрегают.

3). Эластичность и сопротивление для каждой группы сосудов постоянны во времени и по пространству.

4) Не рассматриваются переходные процессы установления движения крови.

5). Существует "внешний механизм" закрытия и открытия аортального клапана, определяемый активной деятельностью сердца.

При поступлении крови из сердца часть ее размещается в крупных сосудах, растягивая их, а часть избытка крови протекает в мелкие сосуды. Можно записать уравнение баланса объема крови:

(9.9)

где - объемная скорость поступления крови из сердца (рис. 9.66), - объемная скорость кровотока в начале мелких сосудов, изменение объема крупных сосудов.

Предполагаем, что изменение объема резервуара линейно зависит от изменения давления в нем dP,

dv = CdP, (9.10)

где С - эластичность - коэффициент пропорциональности между давлением и объемом,

Условно считая давлениеР_кон на выходе из жесткой трубки равным 0 и применяя для течения крови по ней закон Пуазейля, получим, что

(9.11)

где P(t) - давление в крупных сосудах (в том числе на входе в мелкие;, W - гидравлическое сопротивление мелких сосудов

Систему уравнений (9.9, 9.10, 9.11) можно решить относительно P(t) , Q(t) или v(t). Решим систему относительно P(t).

1 фаза

С учетом 9.9, 9.10, 9.11. получим уравнение

(9.12)

Это неоднородное линейное дифференциальное уравнение, решение которого определяется видом функции

Будем считатьравной ее среднему значению за время между открытием и закрытием аортального клапана. Тогда уравнение (9.12) запишется:

Считая, что при t=0 давление Р = Р_д, получим :

В результате находим закон повышения P(t) в крупных сосудах с момента открытия и до закрытия аортального клапана

(9.13)

Считаем, что через время t_c срабатывает механизм закрытия аортального клапана, при этом давление крови в крупных сосудах достигнет некоторого значения Рс:

(9.14)

В зависимости (9.14) аргументом является не текущее время, как в (9.13), а время систолы t_c.

Примечание. Зависимость (9.13) получена в предположении постоянной скорости поступления крови из сердца в течение t_c :

. Для расширения границ применимости модели необходимо учитывать не только собственные параметры W и С , определяющие релаксационные процессы в системе сосуд-кровь, но и конкретный вид временной зависимости внешнего воздействия на систему, а именно Q_c(t). Учет зависимости скорости поступления крови из сердца в аорту, представленной на рис. 9.66 , приведет к несколько другому закону нарастания давления крови в моменты времени, когда Q_c(t) возрастает до максимального значения, а также позволит найти зависимость падения давления крови в аорте в моменты времени, когда Ос падает до нуля.

2 фаза

Вторая фаза начинается с момента закрытия аортального клапана (т.З на рис. 9.6 б). Именно этот момент будем считать начальным для 2 фазы. Модель Франка позволяет аналитически найти зависимость падения давления P(t) в крупном сосуде после закрытия аортального клапана.

Поскольку кровь уже не поступает из сердца, то. Тогда уравнение (9.9) превращается в :

(9.15)

Знак минус отражает уменьшение объема крупного сосуда с течением времени. С учетом (9.10),

С учетом (9.11) получаем дифференциальное уравнение:

(9.16)

Начальное условие : при t=0 (соответствует закрытию клапана) считаем давление Р = Р_с . (В данной модели не учитываем различие давлений в т. 2 и 3, считая давление в т. 3 равным систолическому). В результате получаем закон изменения давления в крупных сосудах с момента закрытия аортального клапана:

(9.17)

На рис. 9.7 приведена зависимость спада давления в крупных сосудах после закрытия аортального клапана.

Рис 9.7 Зависимость давления крови от времени в крупном сосуде после закрытия аортального клапана

Через некоторое время давление упадет додиастолического

после чего открывается клапан, тем самым заканчивается фаза 2 и начинается опять фаза 1.

Зависимость (9.17) качественно описывает экспериментальную зависимость P(t) в аорте, приведенную на рис.9.6а в т.