Миокардиодистрофия при сахарном диабете

Клинические и паталогоанатомические данные указывают на возможность развития у ряда больных сахарным диабетом первичного поражения миокарда, не связанного с коронарным атеросклерозом и эссенциальной артериальной гипертензией.

При исследовании кардиогемодинамики можно обнаружить как систолическую, так и диастолическую дисфункцию миокарда. Последняя встречается чаще и проявляется допплерэхокардиографическим паттерном нарушения диастолического расслабления (удлинение периода изоволемического расслабления левого желудочка, замедление его раннего наполнения и уменьшение отношения Е/А) У ряда больных отмечается снижение показателей сократимости миокарда, не связанное с ишемией.

Механизм развития диабетической кардиомиопатии не ясен. Определенную роль, возможно, играет обнаруживаемое у этих больных снижение активности АТФазы миозина, что приводит к замедлению скорости сокращения. Нарушение диастолического расслабления может быть связано с увеличением внутриклеточного содержания Са²⁺, вследствие повышения активности Са²⁺ -зависимой АТФазы сарколеммы, и замедлением их связывания саркоплазматическим ретикулумом.

АЛКОГОЛЬНАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Этот термин используют применительно к больным, хронически злоупотребляющим алкоголем, у которых отмечаются «беспричинная» миокардиодистрофия и клинические признаки застойной сердечной недостаточности.

Механизм кардиодепрессивного эффекта алкоголя и развития кардиомиоп остается неясным, а многочисленные попытки создания экспериментальной модели этого заболевания оказались безуспешными. В эксперименте отмечено значительное угнетение захвата Са²⁺ митохондриями и саркоплазматическим ретикулумом, в результате угнетения активности Са²⁺-зависимой АТФазы. При электронномикроскопическом исследовании миокарда таких животных, а также больных отмечается набухание саркоплазматического ретикулума и канальцев Т-системы клеточной мембраны.

Риск алкогольной миокардиодистрорфии коррелирует с количеством потребляемого этилового спирта и длительностью его регулярного приема, однако единой установки относительно минимальных доз, необходимых для развития этого заболевания и продолжительности употребления алкоголя не существует. В последние годы критерием для установления диагноза алкогольной миокардиодистрофии служит потребление алкоголя в количестве, обеспечивающем 50-60% суточного калоража пищевого рациона в течение более 10 лет или ежедневный прием не менее 125 мл этилового спирта на протяжении 10 лет и более.

При этом необходимо исключить, в частности артериальную гипертензию, которая довольно часто встречается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Постановка диагноза алкогольной миокардиодистрофии значительно затруднена в связи с отсутствием у всех больных признаков токсического поражения других органов, а также ненадежностью их утверждений относительно количества потребляемых спиртных напитков и даже самого факта их приема или абстиненции. Кроме того, следует иметь в виду частое сочетание алкоголизма с белково-витаминной недостаточностью, в частности с дефицитом тиамина, и токсическое воздействие различных добавок, содержащихся в напитках, например кобальта, используемого при изготовлении пива.

Клиника. Алкогольной миокардиодистрофией страдают преимущественно мужчины в возрасте 30-55 лет.

Болезнь обычно начинается исподволь, незаметно. На протяжении многих лет она может протекать бессимптомно, несмотря на обнаружение при специальном обследовании миокардиодистрофии, дилатации полости левого желудочка и его умеренной гипертрофии. Достаточно часто миокардиодистрофию диагностируют случайно.

Ранними клиническими признаками заболевания являются умеренное увеличение размеров сердца и ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда симптомы застойной сердечной недостаточности неуклонно нарастают. Увеличивается одышка при физической нагрузке, появляются приступы сердечной астмы, затем упорная одышка в покое. Снижение МОС приводит к появлению слабости и утомляемости. Относительно поздними признаками являются проявления правожелудочковой недостаточности – периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Симптомы сердечной недостаточности часто сопровождаются умеренной артериальной гипертензией, которая часто связана с алкогольной интоксикацией, но может наблюдаться и в ранние сроки абстиненции.

Потенциально фатальные желудочковые аритмии и внезапная смерть встречаются даже чаще, чем при идиопатической дитлатационной миокардиодистрофии, и могут предшествовать появлению развернутой сердечной недостаточности. Желудочковые аритмии отчасти связаны с удлинением интервала Q-Т, которое отмечается у 30-50% таких больных. Характерны также мерцательная аритмия и тромбоэмболии.

Диагностика. Данные ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхо- и ангиокардиографии, катетеризации полостей сердца и эндомиокардиальной биопсии у больных алкогольной миокардиодистрофией аналогичны таковым при идиопатической дилатационной миокардиодистрофии.

Диагноз ставят с учетом токсикологического анамнеза и после исключения других возможных причин систолической сердечной недостаточности.

В лечении алкогольной миокардиодистрофии важное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние значительной части больных или добиться стойкой его стабилизации. Медикаментозная терапия аналогична таковой при идиопатической дилатационной миокардиодистрофии.

Прогноз при алкогольной миокардиодистрофии в целом более благоприятен, чем при идиопатической миокардиодистрофии. Так, по данным Р. Рrazak и соавторов (1996), 1-, 5- и 10-летняя выживаемость составила соответственно 100, 812 и 81% у сопоставимых по исходной тяжести застойной сердечной недостаточности и показателям кардиогемодинамики больных идиопатической дилатационной миокардиодистрофией – 89%, 48% и 3-0%.

ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

При дисгормональной миокардиодистрофии, обычно наблюдаемой в пред- и постменструальном периодах, пред- и менопаузе, отмечаются выраженная астенизация, богатая вегетативная симптоматика, кардиалгии, носящие длительный характер, не связанные с физическими и психоэмоциональными воздействиями. Так, при дисгормональной ДМ обращает на себя внимание обилие вегетативных проявлений, которыми сопровождается болевой синдром в сердце: «приливы», чувство жара, потливость, расстройства сна, онемение конечностей и т.д. На ЭКГ изменения касаются сегмента SТ и зубца Т. Инвертированные зубцы Т локализуются чаще в правой, но иногда в левой группе грудных отведений. Отсутствует связь выявленных ЭКГ-изменений с кардиалгиями, нет четких зон иррадиации болевого синдрома в сердце, гиперферментемии (КФК, ДДГ и др.) не наблюдается. При сохраненном менструальном цикле ЭКГ- изменения нарастают в предменструальный период.

Нитроглицерин у подобного контингента больных практически не меняет морфологию зубцов и интервалов ЭКГ. Эхокардиограмма не обнаруживает признаков нарушения глобальной сократительной способности миокарда.

Позитивные клинические результаты при дисгормональной миокардиодистрофии отмечаются лишь при использовании рационально подобранной гормональной терапии, применении β-адреноблокаторов.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Внутренние болезни Под ред. Комарова Ф.И. - М.: Медицина. - 1990.

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М.: Медицина, 1994г.

3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов том 3, Минск: Выш. школа: Витебск: Белмедкнига. - 1996г.

4. Внутренние болезни. 2тома. Под ред А.И. Мартынова. – М.: Медицина. – 2004.

5. Внутренние болезни. Под ред С.И. Рябова. – М.: Медицина. – 2000.

6. Внутренние болезни. 2 тома. Под ред. А.В. Сумарокова. – М.: Медицина. – 1993.

Дополнительная:

1. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4-х томах. Под ред. Чазова Е.И. - М.: Медицина. - 1992-1993.

2. Василенко В.Х. и др. Миокардиодистрофии. - М.: Медицина. - 1989.

3. Маколкин В.И., Абокумов С.А0. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. - М.: Медицина. - 1985.