- •44. Экологическая медицина: понятие, цели, задачи. Вклад наследственности, пищевого статуса и свободнорадикального стресса в развитие экологически зависимых заболеваний.
- •46. Ультрафиолетовое излучение (уфи)
- •52. Оксиды углерода
- •53. Оксиды азота: их характеристика, источники поступления в атмосферу, механизмы токсичного действия на организм человека. Фотохимический смог: действие на организм человека.
- •54. Оксиды серы. Химический смог и кислотные осадки, их возможные экологические и медицинские последствия.
- •55. Стратосферный озон. Проблема разрушения озонового слоя. Биолого-медицинские последствия разрушения озонового слоя.
- •57. Заболевания, связанные с экологическим состоянием гидросферы. Эвтрофикация водоемов. Эколого-медицинская характеристика хлора и летучих органических соединений, содержащихся в воде.
- •58. Литосфера. Геомедицина. Естественная и антропогенная геохимическая провинция, взаимосвязь с соответствующей заболеваемостью населения, примеры эндемической патологии.
- •59. Фазы детоксикации ксенобиотиков. Система микросомального окисления. Понятие о метаб-кой активации. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.
- •60. Элиминация ксенобиотиков. Конъюгация ксенобиотиков: понятие, ферменты, участвующие в реакциях конъюгации, регуляция их активности.
- •61. Основные ксенобиотики , поступающие в организм с продуктами питания. Вредные химические вещества естественного происхождения. Биогенные амины.
- •63. Ртуть (Hg).
- •64. Алюминий (Al)
- •65. Полихлорированные бифенилы и диоксины как опасные загрязнители окружающей среды. Источники поступления в окружающую среду. Эколого-медицинские последствия накопления в биосфере.
- •66. Нитриты и нитраты: основные источники поступления в организм человека, действие нитритов и нитратов на организм человека, медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами.
- •69. Эколого-медицинская хар-ка вутренней среды помеений.
- •70. Множественная химическая чувствительность: определение понятия, факторы, способствующие ее развитию; непосредственные химические индукторы; характерные особенности.
- •71. Неионизирующие электромагнитные излучения: понятие, классификация. Механизмы биологического действия электромагнитных полей.
- •74. Мониторинг: понятие, виды. Социально-гигиенический мониторинг: цели и задачи, структура.
63. Ртуть (Hg).
Ртуть-рассеянный элемент.В атмосферу поступает как в ходе природных процессов(испарение со всей поверхности суши; возгонка ртути из соединений, находящихся в толще земной коры ; вулканическая деятельность), так и за счёт антропогенной деятельности(пирометаллургия; цветная металлургия; сжигание любого органического топлива.
Поступившие в атмосферу пары ртути сорбируются аэрозолями, почвой, вымываются атмосферным осадками, включаясь в круговорот в почве и в воде( ионизируются, превращаются в соли, подвергаются метилированию, усваиваются растениями и животными). Метилирование неорганической ртути-ключевой этап процесса миграции ртути по пищевым цепям водных экосистем.
Метилирование ртути микроорганизмами подчиняется следующим закономерностям: 1)преобладающий продукт биол.метилирования ртути при РН, близком к нейтральному, - метилртуть 2)сорость метилирования при окислительных условиях выше, чем при анаэробных 3) кол-во образуемой метилртути удваивается при десятикратном увеличении содержания неорганической ртути
Ртуть постоянно присутствует в теле человека, но не является эссенциальным микроэлементом. Ртуть отличается высокой токсичностью для любых форм жизни. Токсическое действие ртути зависит от вида соединения: алкилртутные соединения токсичнее неорганических. Наиболее токсичны метилртуть, этилртуть- короткоцепочечные.Они больше накапливаются в организме, лучше растворяются в липидах, легче проникают через биологические мембраны. Чувствительность нервной системы к метил и этилртути высока.
В организм человека ртуть может попадать с продуктами питания растительного и животного происхождения, продуктами моря, атмосферным воздухом и водой. В производственных условиях основное значение имеет поступление ртути в организм через дыхательные виде паров или пыли. Пары ртути полностью задерживаются в дыхательных путях, если концентрация их в воздухе не превышает 0,25мг/м3. Резорбция ртути в пищеварительном тракте зависит от вида соединения: резорбция неорганических соединений составляет 2-15%, фенилртути-50-80%,метилртути-90-95%. Метилртуть стабильна в организме, др. соединения быстрее трансформируются в неорганические.Ртуть преимущественно накапливается в почках, селезёнке и печени. Органические соединения с белками легко проникают через гематоэнцефал. и плацентарный барьеры и накапливаются в голов.мозге,в том числе и плода, где их концентрация в 1,5-2 раза больше, чем у матери. В мозговой ткани метилртути содержится в 5-6 раз больше, чем в крови.
Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена. Органические соединения-обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена.
Выводится ртуть из организма железами ЖКТ, почками,потовыми и молочеными железами, лёгкими. В грудном молоке обычно содержится 5% от концентрации её в крови. Неорганические соединения выделяются преимущественно с мочой(период полувыведения-40 сут), а органические-на 90% с калом и желчью(период полувыведения из организма-76 сут). Из организма новорождённых ртуть выводится медленнее. Она выводится из организма неравномерно. По мере выделения ртуть мобилизуется из депо.
Ртуть накапливается преимущественно в ядре клетки, затем по убыванию:в микросомах, цитоплазме, митохондриях.В основе механизма действия ртути лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов, характеризующихся нуклеофильными лигандами. Установлено включение ртути в молекулу тРНК.
В начальные сроки воздействия малых концентраций трути имеет место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза. Наблюдается возрастание моноаминооксидазной активности митохондриальной фракции печени. Пары ртути проявляют нейротоксичность, от чего особенно страдают высшие отделы ЦНС. Вначале возбудимость коры повышается, затем приобретает инертность. В дальнейшем развивается запредельное торможение. Неорганические соединения ртути обладают нефротоксичностью. Есть сведения о гонадотоксическом, эмбриотоксическом и тератогенном действии соединений ртути.
Основные проявления хронического воздействия малых концентраций ртути: повышенная нервозность, ослабление памяти, депрессия, парестезия, мышечная слабость, эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, симптомы поражения почек.К данным симптомам могут присоединяться симптомы поражения серд-сосуд сис-мы. Всё это обусловлено воздействием ртути на энзиматическую активность клеток, увеличением концентрации внутриклеточного кальция, ингибированием синтеза ДНКи РНК
Болезнь Минамата - ртутная интоксикация алиментарного происхождения, обусловленная употреблением в пищу рыбы и др гидробионтов, выловленных из водоёмов, загрязнённых ртутью(Япония)
При попадании любого кол-ва ртути в жилую зону следует выполнить следующие мероприятия:1)Изоляционные мероприятия: необходимо изолировать местонахождение ртути и само помещение. Надеть марлевую повязку и вывести из помещения всех жильцов. Открыть окна помещения и накрыть место с ртутью мокрой газетой. Загрязнённые вещи вынести из помещения. Плотно закрыть входную дверь и заклеить щель. 2)Мероприятия по снижению испаряемости ртути: снизить температуру в помещении (открыть окна). Прекратить действия в данном помещении. Изолированное помещение оставить на несколько часов. 3) Механическая демеркуризация: надеть одежду из синтетического материала, работать в резиновых перчатках. Необходимо приготовить стеклянную банку с крышкой, толстую иглу или вязальную спицу, мед .шприц, кусочки пластыря, лист плотной бумаги, настольную лампу. Смысл этого этапа состоит сборе капель в герметичную ёмкость. Для закатывания капель на лист бумаги используют толстую иглу или спицу. Поверхность подсвечивают настольной лампой. Кусочки пластыря используют для сбора мелких капель. С помощью мед шприца и толстой иглы ртуть достают из щелей. Не рекомендуется пользоваться пылесосом. Банку с собранной ртутью обязательно отдать представителям МЧС. 4) Химическая демеркуризация: для этого необходим раствор с окислительными свойствами. На литр воды добавляют несколько кристаллов марганцовки, столовую ложку соли и столовую ложку уксусной эссенции. Наносить раствор на места, где производили сбор ртути, особенно в щелях. Раствор следует оставить нанесённым на 6-8 часов, периодически смачивая водой обработанную поверхность. В заключение обработанную поверхность следует тщательно промыть всё помещение.
Кадмий (Cd)
Кадмий( 0,001 мг/л). В среднем в организм человека поступает около 10 нг кадмия в день. В ЖКТ резорбируется примерно до 5% кадмия.
После всасывания кадмий в кровотоке связывается с альбумином и транспортируется в печень и почки. Там индуцируется синтез металлсвязывающего протеина металлотинеина. После поступления в тубусные клетки Cd из комплекса металлотинеин-Cd отщепляется. Эта несвязанная форма кадмия представляет собой токсичный компонент, который при концентрации свыше 200 мг/кг приводит к поражению почек. Металлотинеин - термостабилен, молекулярная масса 5000-6000 дальтон. Отличительная его особенность- отсутствие в первичной структуре ароматических АК и наличие до 20 свободных SH-групп аминокислоты цистеина, которые подразделяются на 2 связывающих кластера(Cd3 и Cd4).
Биологический период полувыведения кадмия из печени и мышечной ткани составляет 10-35 лет. В организме курильщиков содержатся в 3-4 раза более высокие концентрации кадмия.
Накопление кадмия связано с дегенеративными изменениями слизистой носа, глотки, разрушением обонятельного эпителия, обструктивными заболеваниями ВДП и тяжёлыми поражениями почек. Впервые наблюдали интоксикацию в Японии в 1946 году при отравлении содержащими кадмий продуктами. Она сопровождалась остеомаляцией, остеопорозом и железодефицитной анемией(болезнь итай-итай), а также деформацией скелета вследствие нарушений обмена фосфата и витамина Д3.Механизм воздействия кадмия таков: В организме человека из витамина Д3 образуется в печени 25-гидрокси-Д3(25-ОН-холекальциферол, 25-ОН-Д3). В тубусных клетках почки из 25-ОН-Д3 образуется активный метаболит витамина Д3 1, 25-дигидрокси-Д3( 1, 25-(ОН)2-холекальциферол, 1, 25-(ОН)2-Д3).1,25-(ОН)2-Д3 активизирует освобождение кальция из костей и стимулирует резорбцию ионов кальция из тонкой кишки в плазму. Кадмий тормозит оба механизма. Кроме того, кадмий тормозит захват кальция в тубусных клетках почек и инактивирует в них фермент аденилатциклазу. Помиио этого, накопление кадмия может быть сопряжено с почечной артериальной гипертензией, мутагенным(но не канцерогенным) эффектом.
Свинец (Pb) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты питания и организм человека, механизм действия, медицинские последствия хронического низкодозового поступления в организм.
Свинец(0,03
мг/л) в воде имеет антропогенное
происхождение. Существует 2 пути
проникновения Pb
в питьевую воду: через загрязнение
свинцом почвы; через арматуру
водопроводной сети. Почву загрязняют
выхлопные газы автомобилей, Pb
смывается талой или дождевой водой,
попадает в колодцы и систему
централизованного водоснабжения. В
Беларуси ~35%всех детей имеют повышенные
концентрации свинца в организме.
Всасывание Pb
в ЖКТ~8% от поступившего количества.
Дети резорбируют половину поступающего
Pb.
В организме он соединяется с гемоглобином
и распределяется по всему организму.
Выведение происходит ч/з почки(75%) и
ЖКТ(15%). В волосах, ногтях накапливается
до 10%. При хроническом воздействии
повреждается гемопоэтическая
система. Pb
тормозит активность ферментов синтеза
гема:δ-АЛДазу,коропогеназу, феррохелатазу.
В результате замедляется синтез
гема и сижается уровень гемоглобина.
Накопление Pb
взывает преждевременные роды у
беременных женщин, способен проникать
ч/з плацентарный барьер, вызывая
повреждения,
вес
ребенка при рождении, тормозит его
умственное и физическое развитие.
Лактат свинца, образующийся в мышцах,
легко проникает в нервные и мышечные
клетки, где соединяется с фосфатами и
формирует барьер, препятствующий
проникновению ионов Ca
- парезы, параличи. Хроническая
интоксикация развивается медленно. На
ранних этапах наблюдается снижение
адаптационных возможностей ,общая
слабость, головная боль, неприятный
вкус во рту, потеря аппетита, признаки
анемии. Существует прямая зависимость
м/у концентрацией Pb
в питьевой воде и частотой психической
отсталости детей, смертностью от рака
почек и всех видов лейкемий.
