Противовирусный иммунитет
Противовирусный
иммунитет
Особенности противовирусного иммунитета
•Антитела (действие на внеклеточный вирус, препятствие адсорбции вируса на клетку- мишень; связывают вирусные белки и НК – комплексы фагоцитируются)
•Т-киллеры (цитотоксическая активность Т киллеров, распознавание и уничтожение пораженной вирусом клетки)
•Естественные киллеры
•Интерферон (связывается с рецептором на клетке и подавляет биосинтетические процессы )
•Сывороточные ингибиторы вирусных частиц (нейтрализация вируса и препятствие адсорбции на клетки-мишени)
Ослабление иммунитета при вирусных инфекциях
Ослабление иммунитета при вирусных инфекциях
Ослабление иммунитета при вирусных инфекциях
•gp120 ВИЧ, связывается с молекулой CD4 активируя поглощение им вирусной частицы.
•ВИЧ может проникать в макрофаги (CD4) Этому способствуют противовирусные антитела, связывающиеся с фагоцитарными клетками через рецепторы для Fc.
•Вирус встраивается в геном клеток хозяина и остается латентным до тех пор, пока цитокины не активируют транскрипцию вирусных генов.
•Новообразованные вирусные частицы после сборки выходят из Т- клеток путем отпочковывания от ЦПМ, либо проникают во внутриклеточные вакуоли макрофагов.
Особенности иммунитета при протозойных инвазиях
•Антитела
•Т киллеры
•Ат- зависимая клеточно- опосредованная цитотоксичность с участием макрофагов
•Внутриклеточное паразитирование – NK-клетки и γδТ лимфоциты
•Аллергизация (ГЗТ)
•Высокая Аг-изменчивость, избегают иммунной защиты
Особенности иммунитета при гельминтозах
•Ведущая роль – эозинофилы (Ат-зависимая клеточно- опосредованная цитотоксичность) распознают отмеченных специфическими JgE или IgA) дегрануляция Э и выделение токсических субстанций.
•Аг гельминта связываются с тучными клетками и вызывают их дегрануляцию, БАВ усиливают перистальтику и удаляют паразита
•Аллергизация ГЗТ
Этапы изгнания нематод из кишечника
