22. Система комплемента

Комплемент- это группа белков, которые циркулируют в крови. В обычных условиях они неактивны, при активации они участвуют в защитных реакциях. Система активируется спонтанно определенными патогенами или комплексом антиген:антитело. Активированные белки либо непосредственно разрушают патоген (киллерное действие), либо обеспечивают лучшее их поглощение фагоцитами ( опсонизирующее действие ); либо выполняют функцию хемотаксических факторов , привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления .Факторы комплемента функционируют координированно. Один из белков-комплементов присоединяется к бактерии, затем к нему присоединяется второй, ко второму третий и т. д. Затем они нарушают целостность клеточной стенки бактерии, в результате чего она погибает. Комплемент связывается с комплексом антиген-антитело, в результате чего антитела осуществляют свое разрушающее действие (гемолитическое, бактериолитическое, цитоток-сическое). Кроме того, факторы комплемента могут разрушать молекулярную структуру антигенов, изменять их поверхность, так что они склеиваются между собой. Комплемент стимулирует приток нейтрофилов и макрофагов в очаг поражения. Фагоциты (нейтрофилы и макрофаги) пожирают инородные объекты, первые - от 5 до 20, вторые - до 100. Кроме того, макрофаги уничтожают и мертвых нейтрофилов. 

Комплекс белков комплемента формирует каскадные системы, обнаруженные в плазме крови. Для этих систем характерно формирование быстрого, многократно усиленного ответа на первичный сигнал за счет каскадного процесса. В этом случае продукт одной реакции служит катализатором последующей, что в конечном итоге приводит к лизису клетки или микроорганизма.

Существует два главных пути (механизма) активации комплемента - классический и альтернативный.

Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами ( антителами, связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины , хемоаттрактанты . Такой механизм соединяет приобретенный иммунитет (антитела) сврожденным иммунитетом (комплемент).

Альтернативный путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С3b с поверхностью бактериальной клетки; активация происходит без участия антител. Данный путь активации комплемента относится к факторам врожденного иммунитета.

В целом система комплемента относится к основным системам врожденного иммунитета , функция которых состоит в том, чтобы отличить "свое" от "не своего". Эта дифференциация в системе комплемента осуществляется благодаря присутствию на собственных клетках организма регуляторных молекул, подавляющих активацию комплемента.

23. форма инф.процесса

24. репродукция вируса

25. Строение бактериальной клетки

изучается с помощью электронного микроскопа и ультратонких срезов.

состав: клеточная стенка, цитоплазма с органоидами, капсула, микрокапсула, жгутики, пили, слизь, споры.

клеточная стенка – прочая струрктура, придает форму и с цитопл.мембараной удерживает осмотическое давление.

основное в/во – пептидогликан (муреин, мукопептид), 40-90% массы. у грам+ связан с тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами. спсбны удерживать генциановый фиолетовый в комплексе с йодом – бл/ря пептидогликану. обработка мазка спиртом сужает поры пептидо/на.

у грам- ППТГ 5-20%.

у грам- две мембраны. между двумя мембранами есть слой пептидогликана. их внешняя мембрана содержит липополисахариды, выполняющие функцию рецепторов. наружная связана липопротеином с ППГГ. с внешней стороны ЛПС, обеспечивающий токсичность,

м/ж стенкой и цитоплазмой – периплазма с ферментами

у грам- стенка тоньше, у грам+ самая толстая.

цитоплазма содержит белки, кольцевую двухнитчатую ДНК, РНК, рибосомы, плазмиды

включения – белок волютин

пили – ворсинки.

различны по Ф.: адгезионные, половые.

неск/ко 100 на клетку.

мезосома синтезирует АТФ

бактерии образуют споры в форме покоящихся грам+ бактерий.

26. противоэпидемические мероприятия

27. ферменты бактерий

ферменты – белки, участвующие в процессах анаболизма и катаболизма.

взаимодействуют с метаболитами и ускоряют хим.реакции.

известно более 2000

в ЦПМ есть окислительно-восстановительные ферменты – участвуют в дыхании и делении бактерии: оксидоредуктаза, трансферза, гидролаза, лигаза, лиаза, изомераза.

эндоферменты – катализируют метаболизм внутри клетки

экзоферменты – выделяются в о/с, расщепляют мромолекулы до простых соединений.

ферменты агрессии – разрушают ткань и клетки – гиалуронидаза, коллагеназа,, ДНКаза, нейраминидаза, лецитовителлаза,

различия в ферментном составе используют для идентификации бактерий.

сахаролитические св/ва выявляют на средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева.

если бактерии расщ.углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды меняется, появляются пузырьки.

протеолитические св/ва опрделяются по разжижению желатина

пептолитические – по продуктам разложения белка в МПБ, по образованию индола, сероводорода, аммиака.

трансферазы – осущ. перенос хим.гуппировок или атомов от в/ва к другому в/ву

гидролазы рсщ.в/ва на более простые с участием воды

лиазы – отщепляют от в/в хим.группировки без уч.воды

изомеразы - осущ превр. оргюв/в в их изомеры

лигазы - синтезируют сложные в/ва на простые

28. понятие патогенности. вирулентности

ч/бы вызвать инф.процесс – нужна патогенность

патогенность – видовой признак

патогенность проявляется в восприимчивом макрофаге

патогенность характеризуется специфичностью

вирулентность – степень патогенности

динамическое свойство штамма вызывать процессштаммы м/б разделены на: высоко, умеренно, слабо и авирулентные

о степени вирулентности судят по величине летальной и инфицирующей дозы для эксп.животных.

ЛД – наименьшее кол/во возбудителя, вызывающее гибель

ИД – мин.кол/во возбудителя, вызывающее заболевание.

под действием хим/физфакторов – аттенуация – снижение вирулентности

утрата т вирулентности – изменение генотипа

повышение вирул/ти – в процессе пассирования ч/з организм при лизогении, мутации и рекомбинации.

патогенные – болезнетворные, непатогенные – небоел. условно-патогенные – непатогенные, кот. при определенных условиях вызывают болезни.

29. периф.органы иммунной системы

селезенка, аппендикс, миндалины глоточного кольца, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), лимф.узлы, кровь, лимфа.

В этих органох локализуются ИМКклетки, которые прошли обучение в ЦОИС и осущ. иммунный надзор.

они обеспечивают:

- местный И слизистой толстой кишки и ее проствета

- местный И. в носоглотке, ротовой полости и верхних дых.путях

Лимф.узлы – биосито. ч/з них фильтруется лимфа, задерживаются и концентрируются АГ

ч/з селезенку фильтруется кровь.Задерживаются АГ, оказав/ся в кровотоке и состарившиеся эритроциты. Происходит Агстимуляция ИМКклеток, вырабатывается специфическая реакция на АГ, и обезвреживается последний.

30. центр.органы иммунн. системы

костный мозг и тимус.

это органы воспроизведения клеток ИС: рождение, размножение, пролиферация, дифференцировка и обучение иммунокомпетентных клеток.

костный мозг содержит полипотентные стволовые клетки – они родоначальницы всех ферментных эл/тов крови и соответственно ИМКклеток

в стволе мозга происходит дифференциация и размножение Влимфоцитов. В-лимфоциты – продуценты АТ, название от bursa, п/что у птиц они в сумке Фабрициуса. В-лимфоциты разносятся по организму кровотоком.

в КМ образуются предшественники лимфоцитов, которые потом мигрируют в тимус и образуют популяцию Т-лимфоцитов.

поступают в тимус, активно размножаются и дифференцируются. Зрелые спсб распознавать чужеродные АГ детерминанты. Зрелые мигрируют из тимуса с кровотоком в органы, ткани, Т-зоны лимфоузлов.

в КМ образуются предшественники и сами фагоциты.

тимус – в верхней части загрудинного пр/ва. В тимусе много тимоцитов – клеток-нянек. Они отростками образуют сеть, в которой располагаются лимфоциты.