1. Специфическое – механическое, физическое и биохимическое действия:

• Механическое – возбуждение исчерченной и неисчерченной мышечной ткани может быть причиной асфиксии. Динамическое действие тока большой силы приводит к расслоению тканей, отрывам фасций, переломам костей и отрывам частей тела.

• Физическое – тепловое действие электрического тока вызывает ожоги кожного покрова, а также гибель подлежащих тканей вплоть до обугливания. Вследствие расплавления фосфорнокислых солей в костях обра­зуются так называемые «жемчужины». В отдельных случаях в коже и подкожной клетчатке возникают «ходы тока», которые представляют располагающие­ся зигзагами полости с обугленными стенками. В костях возникают поверхностные и глубокие трещины, кости нередко обугливаются.

• Биохимическое - возбуждается железистая ткань, нервные рецепторы и проводники. Поляризуется клеточная мембрана с грубыми сдвигами ионного состояния и КОС, что резко патологически меняет функциональное состояние клеток. На пути прохождения тока наступает коагуляция белков и влажный некроз тканей, в виде очагов разрушения, представляющих бесформенную массу, в которой не­возможно дифференцировать отдельные структуры. Стойкая поляризация, поддерживая процесс возбуждения, является причиной выброса большого количества катехоламинов и, как следствие, нарушения многих функций организма.

2. Неспецифическое действие тока – характерными изменениями, возникающими при повреждении электротоком, являются так называ­емые «знаки тока» или «электрометки», которые располагаются в местах входа и выхода тока и обусловлены его электроли­тическим и термическим действием. Их внешний вид и размеры разнообразны и зависят от условий электротравмы. Типичными являются возникающие на ко­же в местах контакта с проводником тока участки желто-бурого цвета, величиной от точки до 2-3 см в диаметре, в виде кратеров, конусообразно прони­кающих в глубоко расположенные ткани. Иногда в них образуется сквозной туннель. Кратерообразное углубление обычно окружено массивным валиком отечных тканей. Нередко сохраняется волосяной по­кров, в отличие от термических ожогов. Отсутствуют местная реактивная гиперемия, воспалительная реакция и болевые ощущения, вследствие повреждения Мейснеровских телец в коже.

К ме­стным изменениям также относится так называемая метал­лизация тканей, которые имбибируются мельчайши­ми частичками металла проводника и окрашиваются в желто- и серокоричневый цвет.

При падении пострадавших наблюдаются контузии, ранения, вывихи и переломы костей, ушибы и повреждения внутренних органов.

КЛИНИКА.

При электротравме различают ранние изменения, наступающие в организме в момент прохождения электрического тока и в первые 2—3 ч после травмы, и поздние—по прошествии нескольких дней и даже месяцев. Поражение может быть легким и очень тяжелым. Это зависит от пути распростране­ния электрического тока в теле человека, обширно­сти поражения органов и тканей. В момент прохожде­ния электрического тока большой силы смерть может наступить в ближайшие 2—3 минуты после травмы. Смер­тельный исход наступает в результате гипоксии и гиперкапнии, развивающихся от рефлекторного спазма коронарных сосудов и последующей фибрилляции желудочков сердца или в результате судорожного сокращения мышц грудной клетки и мышц, суживаю­щих голосовую щель. Причиной смерти являются функциональные наруше­ния центров в головном мозге. Смерть в течение бли­жайших 2—3 ч может наступить и от шока. Паралич центров головного мозга может наступить и через непродолжительное время после прохождения электрического тока. По­этому каждого пострадавшего от электрического тока следует считать тяжелым независимо от его со­стояния.

При воздействии электрических токов высоких напряжений, а при определенных условиях и токов сравнительно небольших напряжений происходит угнетение центральной нервной системы, что, в свою очередь, приводит к резкому торможению центров сердечно-сосудистой и дыхательной систем, и насту­пает состояние «мнимой смерти». Клинически это проявляется падением сердечной деятельности и нарушением дыхания. Только при проведении реанимации удается в большинстве случа­ев спасти таких пострадавших. Исход травмы зависит главным образом от состояния центров продолговатого мозга: неврологические нарушения проявляются потерей сознания на более или менее продолжительное время. Нередко затемненное со­знание сопровождается резким двигательным и ре­чевым возбуждением пострадавших. Отмечается также поражение центров вегетативной нервной системы, что выражается аритмией, потливостью, вазомо­торными расстройствами. В остром периоде нередко возникает распространенный спазм сосудов. Клини­чески это проявляется похолоданием конечностей, цианозом, пятнистостью кожного покрова, пониже­нием чувствительности и другими нарушениями пе­риферического кровообращения. Отмечаются разры­вы сосудистых стенок, тромбозы и кровоизлияния. Разрыв артерий сопровождается кровотечением. Может быть тромбоз переферических артерий с последующим некрозом конечности. Электроток может вызывать гнёздные некрозы органов ЖКТ, мочевого пузыря с последующим кровотечением, разрыв легочных сосудов (кровохарканье или легочное кровотечение), спазм коронарных сосудов. Возможны острый панкреонекроз, острые язвы желудка и кишечника. В остром периоде отмечается расстройство зрения, слуха, обоняния и осязания. Нарушение метаболизма усугубляются интоксикацией всасывающихся продуктов распада тканей, расстройством переферического кровообращения с резким увеличением проницаемости сосудов и развитием отёков.

Электроожоги отли­чаются некоторыми особенностями клинического те­чения. Обычно при первичном осмотре не удается установить истинных границ повреждения тканей, так как в дальнейшем они становятся значительно шире (в 2—3 раза). Некроз тканей может распространяться глубоко. Контактные электроожоги по пло­щади редко бывают обширными. Внешний вид ран при электроожогах по форме и цвету омертвевших тканей различен. Нередко при электроожоге в ране имеются черный и белый струпы, а по их периферии—ободок, образованный мел­кими пузырями, наполненными прозрачной серозной жидкостью. Характерным для электроожогов являет­ся быстро развивающийся отек мягких тканей не только вокруг ожога, но и вдали от него. Раневой процесс при электроожогах протекает по общим за­конам и сопровождается развитием воспаления, нагноения, отторжением омертвевших тканей, обра­зованием грануляций, эпителия и рубцов. Воспали­тельная реакция и нагноение в ранах наступают в те же сроки, что и при термических ожогах, но отторже­ние омертвевших тканей при этом обычно затягива­ется до 5—7 нед, что связано с глубиной поражения тканей. Наиболее часто поражаются кисть и голова. Электроожоги головы часто сопровождаются повреж­дением костей черепа, а потому относятся к особо тяжелым.

Степени тяжести поражения электрическим током:

• Лёгкая – судорожный синдром /миофибриллярные подёргивания на отдельных участках тела пострадавшего/; нарушения гемодинамики и дыхания незначительные. Сознание сохранено. Сомнеленция.

• Средняя – судорожный синдром /судороги отдельных групп мышц тела и конечностей/ и выраженные нарушения гемодинамики и дыхания. Оглушенность, сопор.

• Тяжёлая – кома, судорожный синдром /клонические и тонические судороги/, сознание отсутствует.

• Клиническая смерть.

Молния – гигантский электрический разряд в атмосфере, силой тока до 1000А и напряжением до 10 млн.вольт. Повреждающие факторы действия молнии на организм: электрический ток, световая, звуковая энергия и ударная взрывная воздушная волна. Взрывная волна может отбросить пострадавшего на несколько метров и стать причиной тяжелой травмы. Характерны тяжелое состояние пострадавшего с длительной потерей сознания, угнетением дыхания и сердечной деятельности, симметричные поражения конечностей и ожоги причудливой формы - по ходу мол­нии на коже вследствие расширения капилляров по­являются местные специфические изменения — зигзагообразный рисунок, напоминающий молнию, кото­рый держится в течение нескольких дней. Изменения в тканях при электротравме техническим током или молнией сходны.

Л Е Ч Е Н И Е.

1. Соблюдать личную технику безопасности!!!

Прекратить (выключить) действие тока на организм пострадавшего. Следует длинной сухой палкой, деревянной доской снять с него токоведущий провод. Для большей безопасности необходимо изолировать себя от земли, встав на сухую доску, резиновый коврик, стопку газет. Малейшая не­осторожность может стоить жизни спасателю. Извлечь пострадавшего из очага.

При шаговом поражении токами высокого напряжения к пострадавшему приближаться, прыгая на одной ноге или передвигая «ступня за ступней». Рубильники сетей высокого напряжения должны находится в специальных резервуарах с техническим маслом.

2. Сердечно-легочная реанимация (срочные и отсроченные мероприятия).

3. Игла в вене. Лечение постгипоксического отёка мозга и его симптоматики - возвышенное положение головы, её охлаждение и устойчивое боковое положение, постоянное обеспечение проходимости ВДП. При нарушении дыхания – ИВЛ. Дегидратация (фуросемид, эуфеллин). Профилактика и лечение судорог, антигипоксанты (сибазон, ГОМК, пирацетам); антигистаминные препараты (димедрол, супрастин); коррекция ионного состава и КОС – растворы натрия гидрокарбоната и хлористого кальция - антогониста К+; кортикостероиды. При некупирующемся судорожном синдроме – нейровегетативная блокада (аминазин, димедрол, тизерцин). Антикоагулянты. Электроток, проходя через организм, вызывает состояние гиперкалиемии, которое само по себе может быть причиной фибрилляции. При поражении электрическим током сердечные гликозиды не применять!!!

4. Лечение ожогов, травм.

5. Обязательная госпитализация!!!

Бесследно поражение электрическим током не проходит. Пострадавшие могут болеть:

1. вегето-сосудистой дистонией;

2. недостаточностью щитовидной железы (миксидемой);

3. сахарным диабетом;

4. шизофренией;

5. половая импотенция у мужчин.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ НА ДЭ.

Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39°С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.

Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма.

Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется следующими причинами:

1. относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как у детей объем тканей, обеспечивающих теплопродукцию больше их поверхности тела;

2. неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением;

3. большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды;

Клиническая картина.

У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.

Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии.

Неблагоприятным прогностическим признаком является:

1. Гипертермия выше 40⁰ С.

2. Длительная гипертермия.

3. Отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.

Показанием к началу антипиретической терапии служат:

1. Повышение Т тела выше 38⁰ С в течении 1-2 часов.

2. Нарушения переферического кровообращения.

3. Ранние признаки неврологических расстройств.

Интенсивная терапия.

Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма. В первую очередь следует успокоить ребенка. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.

А. При красной гипертермии:

1. Для увеличения теплоотдачи лечение начинается с физических методов охлаждения, которые применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание кожи водно-спиртовым раствором или смесью столового уксуса и воды в соотношении 1:2, прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд, постановка холодных клизм. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С. Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.

Медикаментозная терапия:

Для уменьшения теплородукции и блокады центра терморегуляции:

• Свечи с парацетамолом ректально, повторить через 6 часов, парацетамол - 0,02 г/кг, per os.

• Если первый способ неэффективен, тогда в/м или в/в вводится 50% р-р анальгина 0,1 мл на год жизни ребёнка и 1% р-р димедрола 0,15 мл на год жизни ребёнка. Повторить – через 6-12 часов.

• Если в течении 30-45 мин Т тела не снижается, то в/м вводится литическая смесь: (аминазин 2,5% - 1,0 мл; димедрол 1% - 1,0 мл; новокаин 0,5% - 8,0 мл) – из расчёта 0,5-1,0 мл смеси на год жизни ребёнка.

Б. При бледной гипертермии.

Основные клинические проявления: бледность, мраморность, серый или цианотичный цвет кожных покровов, озноб, холодные конечности.

Вместо охлаждения тела при лечении бледной гипертермии вначале показано согревание: тёплые грелки, горячее питьё.

Для снятия переферического спазма сосудов используются:

• эуфеллин 2,4%, в/в медленно, 0,1 мл на кг/массы или 1 мл на год жизни ребёнка,но не более 10,0 мл; или

• аминазин 2,5% р-р в/м, 0,1 мл на год жизни ребёнка с 2,0-3,0 мл 0,5% р-ра новокаина или в/в тоже кол-во аминазина с физ. раствором 1:9 титрованным методом; или

• дроперидол 0,25% р-р в/в медленно, 0,1 мл на кг массы тела;

• димедрол, 0,15 мл на год жизни ребёнка.

Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют кортикостероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или преднизолон в дозе 1—2 мг/кг.

Если эти мероприятия не дают блокады вегетативной нервной системы, то используется оксибутират натрия (ГОМК), 10% р-р 60-80 мг на кг массы или сибазон 0,5% р-р 0,1-0,2 мг на кг массы. И только после этой медикаментозной премедикации можно использовать охлаждающие методы. При в/м введении этих препаратов к охлаждению приступают через 25-30 мин, а при в/в – через несколько минут. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов. При глубокой коме, сосудистой недостаточности и резком учащении дыхания нейролептические препараты противопоказаны! Весь комплекс лечения гипертемии необходимо проводить на фоне оксигенотерапии.

Наличие гипертермии является противопоказанием для применения ацетилсалициловой кислоты!

При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.

Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперкалиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ НА ДЭ.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Частое клиническое проявление поражения ЦНС. У детей судороги возникают особенно часто.

К возникновению судорог может привести ряд эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Часто судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатологии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у детей раннего возраста, в частности, такие, как сочетанные респираторно-вирусные инфекции: грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция.

Клиническая картина. Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Большое влияние на характер и вид судорог оказывает тип патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.

Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты.

Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.

Диагноз. Важное значение имеют анамнез жизни (течение родов), анамнез заболевания.

Интенсивная терапия. Придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия.

1. Обеспечить проходимость ВДП. Ингаляция увлажнённого кислорода или воздушно-кислородной смеси до исчезновения цианоза.

2. Использование противосудорожных препаратов по возрастающей интенсивности:

• Сибазон 0,5% р-р, в/м, 0,3-0,4 мг/кг массы тела;

• Оксибутират натрия (ГОМК) 20% р-р в/в или в/м, 50-100 мг на кг массы тела на изотоническом р-ре; если ГОМК не снял судороги, то через 30 мин:

• Дроперидол 0,25% р-р в/м или в/в, 0,1 мл на кг массы;

• При длительных судорогах вводится аминазин 2,5% р-р в/м 0,1 мл на год жизни ребёнка с 2-3 мл 0,5% р-ра новокаина.

Сернокислая магнезия при признаках угнетения дыхательного центра не вводится.

3. Дегидратация, нормализация сердечной деятельности и сосудистого тонуса:

• Лазикс (фуросемид) 2% р-р в/в или в/м 1 мг/кг массы;

• Эуфеллин 2,4% р-р в/в медленно 0,5-1,0 мл на год жизни ребёнка;

• Преднизолон, в/м или в/в, 1-2 мг/кг массы;

• Коргликон 0,06% р-р, в/в струйно, до 0,1 мл на год жизни ребёнка, но не более 0,5 мл на 10,0 мл изотонического р-ра;

• Аскорбиновая кислота 5% р-р, 0,5-2,0 мл в/м или в/в.

4. Димедрол, 0,15 мл на год жизни ребёнка.

5. Лечение гипертермии.

6. При угнетении дыхания, апноэ – ИВЛ; при ООК – реанимация.

АЦЕТОНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

1. Успокоить ребёнка.

2. Промывание желудка содовым раствором (от 1,5 до 3-х лет количество раствора 1,5 л).

3. Давать пить раствор регидрона с 40% раствором глюкозы или раствор пищевой соды и глюкозы. Минеральная щелочная вода без газа.

4. Теплые содовые клизмы!!!.

5. Липоевая кислота, до 1 мл в/м.

6. Церукал, 1,0 мл в/м.

7. При выраженной рвоте – аминазин 0,1 мл на 1 год жизни или сибазон 0,1-0,2 мг на 1 кг в/м.

8. Кислородотерапия.

9. Витамины.

10. Лечение заболевания, вызвавшего синдром.