Сохранение диастолической паузы

и, как следствие,

Стабильность сократительной функции сердца при любых физиологических нагрузках

количество Са²⁺-тропониновых комплексов и актомиозиновых мостиков, диссоциирующих в единицу времени, пропорционально количеству этих образований во время пика сокращения

Сущность патофизиологических процессов в кардиомиоцитах, вызванных избыточным содержанием кальция в их цитоплазме

И ЗБЫТОЧНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КАЛЬЦИЯ в миокардиальных клетках, возникающее в силу различных причин (нарушения энергетического обеспечения работы кальциевого насоса, повреждения мембран кардиомиоцитов и некоторых других)

запускает

т.н. КАЛЬЦИЕВУЮ ТРИАДУ,

в ключающую следующие процессы:

1. Нарушение расслабления миофибрилл, которое в зависимости от степени повышения концентрации кальция может проявляться

• либо в некотором повышении диастолического давления,

• либо в возникновении необратимой контрактуры, охватывающей все сердце;

2 . Увеличение поглощения кальция митохондриями,

что сопровождается

и х некоторым набуханием из-за последующего насасывания воды

и, как следствие,

н екоторым разобщением биологического окисления,

приводящим к

• уменьшению эффективности использования кислорода сердцем,

• либо даже к развитию выраженного дефицита АТФ и вторичных энергодефицитных повреждений миокарда

в месте с тем,

повышение до определенного уровня концентрации кальция в митохондриях

м ожет оказывать

регулирующее влияние на функцию различных дегидрогеназ, участвующих в цикле Кребса,

и тем самым

влиять на интенсивность дыхания, а, значит, и образования АТФ

3. активация Са²⁺-зависимых протеаз, разрушающих белки Z-мембран миофибрилл, и Са²⁺-зависимых фосфолипаз,

п овреждающих

клеточные мембраны и, как следствие этого, еще более усугубляющих функциональные возможности и жизнеспособность кардиомиоцитов.

З АЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, способные регулировать поступление кальция в миокардиальные клетки

реализуются

2 -мя путями

через наружную поверхность мембраны кардиомиоцита

через внутреннюю поверхность мембраны кардиомиоцита

ограничение связывания кальция отрицательно заряженными группами амфифильных фосфолипидов, предшествующее его проникновению внутрь клетки путем медленного входящего кальциевого тока или Na⁺-Са²⁺-обмена

при ацидозе

происходит

что достигается

в результате экранирующего действия ионов водорода на связывающие кальций фосфолипиды мембраны

следовательно,

ацидоз в межклеточных щелях миокарда, являющийся следствием его плохого кровоснабжения или резко возросшей функциональной активности

ограничивает

поступление кальция в кардиомиоциты и накопление его в концентрации, оказывающей губительное действие

при некоторой деполяризации мембран кардиомиоцитов

возникающей по причине

ухудшения энергетического обеспечения систем активного ионного транспорта плазматической мембраны (в частности, Na⁺/К⁺-насоса)

что приводит к

накоплению калия в межклеточных щелях

уменьшение проникновения натрия в начале фазы деполяризации при генерации потенциала действия

что обуславливает

что приводит к

уменьшению поступления кальция в кардиомиоцит во время фазы плато потенциала действия по причине ослабления Na⁺-Са²⁺-обмена

значительное повышение концентрации кальция в миоплазме

возникающее по причине

ослабления Са²⁺-АТФазы СР и сарколеммы

увеличению связывания кальция с белками внутренней поверхности сарколеммы

приводит к

дальнейшее поступление кальция в клетку как через медленные электрогенные кальциевые каналы, так и путем Na⁺-Са²⁺-обмена

что уменьшает

возникающем по причине

плохого кровоснабжения или резко возросшей функциональной активности