Изменения в белковом обмене

Энергодефицит, недостаток инсулина и избыток глюкагона приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению их распада, что повышает концентрацию аминокис­лот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются до кетокислот. Кетокислоты включаются в глюконеогенез, что усиливает гипергликемию. Из аммиака активно синтезируется мочевина. Повышение в крови аммиака, мочевины, аминокислот вызывает азотемию – увеличение концентрации азота в крови. Азотемия приводит к азотурии – увеличению концентрации азота в моче. Развивается отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к миодистрофии и вторичному иммунодефициту.

Изменения в водно-солевом обмене

Поскольку возможности почек ограничены, высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины не успевают реабсорбироваться из первичной мочи. Они создают в первичной моче высокое осмотическое давление, которое препятствует реабсорбции воды в кровь и образованию вторичной мочи. У таких пациентов развивается полиурия, выделение мочи воз­растает до 3—4 л в сутки (в некоторых случаях до 8—9 л). Потеря воды вызывает по­стоянную жажду или полидипсию. Без частого питья, полиурия может приводить к обезвожива­нию организма. Потеря с мочой глюкозы усугубляет энергодефицит, может увеличить аппетит и полифагию. С первичной мочой из организма уходят некоторые полезные минеральные компоненты, что приводит к нарушению минерального обмена.

Высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины создают в плазме крови значительное осмотическое давление, которое способствует дегидратации тканей. Кроме воды ткани теряют электро­литы, прежде всего ионы К⁺, Na⁺, С1^-, НСО₃^-.

Изменение в газообмене тканей

Общая де­гидратация организма, вызванная полиурией и дегидратацией тканей приводит к снижению пери­ферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Причиной гипоксии является также гликозилирование Hb в Hb_A1c, который не переносит О₂ к тканям. Гипоксия ведет к энергодефициту и накоплению в организме лактата.

Изменения в кислотно-основном равновесии

Накопление кетоновых тел, лактата и потеря щелочных валентностей с мочой снижает буферную ёмкость крови и вызывает ацидоз.

Симптомы СД I типа

Общие симптомы (жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекциям) выражены. Общая слабость, похудание, снижение трудоспособности, сонливость. Ожирение отсутствует. Повышенный аппетит при кетоацидозе сменяется анорексией. Развивается быстро, склонен к развитию кетоацидотической комы.

Сахарный диабет II типа

СД II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. СД II типа не инсулинозависимый, не склонен к кетоацидотической коме, не имеет антител к в-клеткам, не аутоиммунной природы, не имеет связи с определенными HLA фенотипами. Ожирение в 80%. На долю СД II типа приходится примерно 85-90% всех случаев СД, он поражает людей, как правило, старше 40 лет и характеризуется высо­кой частотой семейных форм (риск СД II типа у бли­жайших родственников больного достигает 50%, тогда как при СД I типа он не превышает 10%). СД II типа поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.