Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
OBShAYa_NEVROLOGIYa.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
03.09.2019
Размер:
470 Кб
Скачать
☆

38.Синдром внутричерепн гипертензии

При подозрении на внутричерепную гипертензию необходимо иметь наготове шприц с теплым изотоническим раство­ром хлорида натрия для форсированного введения жидкости при появлении при­знаков вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Пунк­цию у таких больных необходимо прово­дить в условиях нейрохирургического отделения. Требует осторожности прове­дение пункции у больных при опухолях спинного мозга (возможно усиление па­реза и расстройств чувствительности - так называемый синдром заклинивания”). После извлечения нужного коли­чества спинномозговой жидкости целе­сообразно повторно измерить ликворное давление, которое почти всегда оказыва­ется ниже исходного уровня.

Практическое значение может иметь оп­ределение индекса Айала (J) по следующей формуле: J=V • Pi/Pi, где V - количество взятого ликвора (мл); Pr - остаточное давле­ние ликвора (мм вод. ст.); Pi - начальное давление ликвора (мм вод. ст.). У здоровых лиц величина индекса колеблется в пределах 5,5-6,5. При индексе выше 7,0 можно пред­положить гидроцефалию или серозный ме­нингит, индекс менее 5,0 характерен для блока субарахноидального пространства.

Основными патогенетическими меха­низмами повышения внутричерепного да­вления являются избыточная продукция ликвора, затруднение оттока его при нор­мальной продукции, сочетание гиперсек­реции с нарушенным оттоком. Затрудне­ния оттока спинномозговой жидкости могут быть обусловлены нарушением проходимости ликвороносных путей (окклюзионные формы) и недостаточным ее всасыванием (арезорбтивные формы) или их сочетанием. Повышение давления спинномозговой жидкости наблюдается при воспалительных внутричерепных процессах (вследствие избыточной про­дукции жидкости или повышенной про­ницаемости стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, увели­чивающих объем ткани мозга, рубцово-спаечных процессах между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме и др.

Повышение давления ликвора приво­дит к повышению венозного давления в полости черепа, нарушению метаболи­ческой функции ликвора и т. п. Внутри­черепная венозная гипертензия приводит к расширению диплоических вен и вен глазного дна, что можно определить при офтальмоскопии.

Симптомокомплекс повышения внут­ричерепного давления складывается из общемозговых симптомов, связанных со сдавлением мозга и его оболочек. Боль­ные жалуются на распирающую тупую головную боль в положении лежа, уси­ливающуюся по ночам и после сна, голо­вокружение, тошноту, “мозговую” рвоту. У них выявляются брадикардия, увеличе­ние вен в диаметре и отек диска зритель­ного нерва, плазмоморрагии на глазном дне; на рентгенограммах черепа - преж­девременная пневматизация основной па­зухи, остеопороз спинки турецкого седла, расширение диплоических вен, усиление рисунка пальцевых вдавлений на костях свода черепа и др.

39.Цереброспин жидкость.

Ликвор. Образование, циркуляция, эвакуация. Ликворные синдромы.

Мозг окружен цереброспинальной жидкостью, которая заполняет вентри-кулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по ходу крупных сосудов, и субарахноидальное пространство по своду мозга. Цереброспинальная жидкость вырабатывается сосудистыми сплетениями

желудочков, в основном боковых. Отток ее из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боковые желудочки с III желудочком (монроево отверстие), далее по водопроводу мозга из IV желудочка цереброспинальная жидкость поступает через срединную апертуру (отверстие Мажанди) в затылочную цистерну и через латеральную апертуру (отверстие Люшка) в боковых выворотах IV желудочка в цистерны моста. Резорбция цереброспинальной жидкости происходит на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануляции. Ежедневно продуцируется 500—750 мл цереброспинальной жидкости и такое же количество ее всасывается, в связи с чем общее количество жидкости, находящейся в черепе, остается практически неизменным (1 СО-150 мл). В самом мозге, между образующими его клетками, имеются межклеточные пространства, заполненные интерстициальной жидкостью, по составу отличающейся от цереброспинальной жидкости, окружающей мозг. Тонко сбалансированный механизм продукции и резорбции цереброспинальной жидкости может нарушаться при различных заболеваниях нервной системы: воспалении мозговых оболочек, субарахноидальных кровоизлияниях, черепномозговой травме, опухолях.

Симптомы вклинения в тенториальное отверстие. На фоне усиления головной боли, нарастания оглушенности, сонливости появляются симптомы поражения четверохолмия — ограничение взора вверх, парез конвергенции, расширение и неравномерность зрачков, ослабление их реакции на свет, может наблюдаться вертикальный нистагм. К этим симптомам присоединяются симптомы децеребрации, экстензор-ные тонические судороги, нарушения дыхания.

При латеральных смещениях одним из начальных проявлений ущемления в тенториальном отверстии часто является парез одноименного глазодвигательного нерва (расширение зрачка, ограничение подвижности глазного яблока, опущение века). Однако следует иметь в виду, что в отдельных случаях в первую очередь может нарушаться функция противоположного глазодвигательного нерва вследствие его придавливания к жесткому краю тенториального отверстия.

Симптомы вклинения в большое затылочное отверстие. При объемных процессах в задней черепной ямке признаками смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавле-ния продолговатого мозга являются резкая головная боль с иррадиацией в затылок, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение головы. Могут отмечаться затруднения глотания. Далее присоединяются нарушения дыхания, брадикардия, угнетение сознания.

Современные методы исследования (компьютерная и магнитно-резо-нанская томография) позволяют выявлять дислокацию мозга и его ущемление в большом затылочном и тенториальном отверстиях. В этих случаях отмечается полная блокада ликворных цистерн на уровне этих отверстий. Одновременно эти методы выявляют состояние ликворной системы, в частности острое расширение желудочковой системы в результате блокады путей оттока цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы.

Распознавание признаков вклинения в ранних стадиях имеет жизненно важное значение и требует принятия срочных мер: дренирование желудочков, срочное удаление гематомы, опухоли, пункцию абсцесса и пр. Надо помнить, что в поздних стадиях вклинения поражение ствола мозга становится необратимым и устранение причин, вызвавших дислокацию мозга, уже не может существенно повлиять на состояние больного. В норме спинномозговая жидкость имеет относительную плотность 1,005-1,007; реакция ее слабощелочная; рН, подобно крови, близок к 7,4; количе­ство белка от 0,2 до 0,4 г/л. Содержание неорганических веществ в ликворе такое же, как в крови: хлоридов - 7-7,5 г/л; К - 4,09-5,11 ммоль/л; Са - 1,25-1,62 ммоль/л. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с кровью примерно вдвое меньше и составляет 0,45-0,65 г/л. Состав ликвора в значительной степе­ни зависит от функционирования гематоэнцефалического барьера. Под гематоэнцефалическим барьером понимают гистогематический барьер, избиратель­но регулирующий обмен веществ между кровью и центральной нервной системой. Он обеспечивает относи­тельную неизменность состава, фи­зико-химических и биологических свойств ликвора и адекватность микро­среды отдельных нервных элементов. Морфологическим субстратом гемато­энцефалического барьера являются анатомические элементы, расположенные между кровью и нервными клетками: эн­дотелий капилляров, базальная мембра­на клетки, глия, сосудистые сплетения, оболочки мозга. Особую роль в осу­ществлении функции гематоэнцефалического барьера выполняют клетки нейроглии, в частности астроциты. Их ко­нечные периваскулярные ножки приле­гают к наружной поверхности ка­пилляров, избирательно экстрагируют из кровотока вещества, необходимые для питания нейронов, и возвращают в кровь продукты их обмена. Во всех структурах гематоэнцефалического барьера могут происходить ферментативные реакции, способствующие химическим превраще­ниям поступающих из крови веществ (окисление, нейтрализация и др.). Про­ницаемость гематоэнцефалического барь­ера неодинакова в различных отделах мозга и, в свою очередь, может изменять­ся. Например, в гипоталамусе проницае­мость этого барьера по отношению к биогенным аминам, электролитам, не­которым вирусам, токсинам выше, чем в других отделах мозга, что обеспе­чивает своевременное поступление ин­формации гуморальным путем в высшие вегетативные центры. По отношению к применяемым химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам проницае­мость гематоэнцефалического барьера избирательна, что приводит к необходи­мости эндолюмбального введения препа­ратов.

В норме существует некоторое разли­чие в составе вентрикулярного и люмбального ликвора.

В норме ликвор прозрачный, бесц­ветный, но при некоторых заболеваниях его характеристики могут изменяться. При менингитах он становится мутным от присутствия большого количества форменных элементов. Иногда ликвор приобретает желто-зеленоватый цвет. Это так называемая ксантохромия ликвора, которая наблюдается, например, при пневмококковом менингите, после субарахноидального кровоизлияния, при опухолях мозга. При блокаде спинального субарахноидального пространства опухолью в ликворе резко повышается содержание белка и он приобретает же­леобразный вид. В сочетании с ксантохромией такое явление обозначается как застойный синдром Фруана или комп­рессионный синдром Нонне.

Нормальный ликвор содержит в 1 мл до 5 лимфоцитов. У больных с различны­ми заболеваниями нервной системы чис­ло их может увеличиваться до десятков, сотен и даже тысяч. Повышение числа клеток в ликворе называется плеоцитозом. В этих случаях также могут обнару­живаться нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, тучные клетки, плазматиче­ские клетки, макрофаги. Важное диагно­стическое значение имеет обнаружение в ликворе опухолевых клеток. Это может наблюдаться при саркоматозе и карциноматозе мозговых оболочек, медуллобластоме мозжечка и других новооб­разованиях мозга, расположенных близ­ко к ликворным путям.

С помощью биохимических исследо­ваний ликвора определяют содержание белка (проба Панди, методика Робертса-Стольникова). В норме ликвор содержит 0,2-0,4 г/л белка. При помощи реакции Нонне-Апельта ориентировочно выявля­ют содержание глобулиновой фракции белка в ликворе. Степень выраженности реакции оценивают в крестах (до четы­рех). Определенное диагностическое значение может иметь постановка колло­идных реакций Ланге, Таката-Ара и др.