Коррекция двс-синдрома

ДВС синдром (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, синдром дефибринации, ДВС с коагулопатией потребления) – приобретенное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и тромбопластина в крови. ДВС:

• вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;

• вызывается активацией каскада свёртывания тромбопластином;

• имеет фазное течение с первоначальной активацией и последующим истощением всех физиологических звеньев гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свёртываться с развитием тяжёлого генерализованного неконтролируемого геморрагического синдрома.

Нормальные значения показателей гемостаза и некоторых факторов свертывания представлены в таблице 3.6. 132.

Таблица 3.6.

Гемостазиограмма в норме

Вид гемостаза	Тесты	Норма
Первичный	Количество тромбоцитов (109 л)	170-350
	Длительность кровотечения по Дюке (мин)	1-3
	Агрегация тромбоцитов (сек) к АДФ к адреналину	20-25 40-50
	Адгезия тромбоцитов (%)	30-40
	Резистентность капилляров, количество петехий	0,5
Вторичный
1-я фаза	Время свертывания по Ли-Уайту (мин)	5-7
	Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (сек)	36-42
	Активированное время свертывания (АВС) (сек)	70-120
	Толерантность плазмы к гепарину по Сигу (мин)	9-13
	Время рекальцификации плазмы по Бергерхофу-Рокку (сек)	90-120
	Каолин-кефалиновое время (сек)	45-55
2-я фаза	Протромбиновый индекс (%) или Протромбиновое время (сек) или Международное нормализованное отношение (МНО)	85-100 12-15 0,68-1,2
3-я фаза	Фибриноген А (г/л)	1,7-4,0
	Протамин-сульфатный тест	отрицат.
	Этаноловый тест	отрицат.
	Расворимые фибрин-мономерные конмплексы (РМФК) (мг/дл)	до 4
	D-димер	отрицат.
	Продукты деградации фибриногена (ПДФ) (мкг/л)	до 12
	Рептилазное время (сек)	20-22
	Тромбиновое время (сек)	24
Антикоагулянты	Протеин С (%)	80
	Антитромбин III (%)	85-140
Фибринолиз	Фибринолиз (сек)	75-85
	Ретракция сгустка (%)	45-65
	Гематокрит	0,42-0,48

У новорождённых и детей раннего возраста средний уровень факторов свёртывания (за исключением VIII, XIII и фибриногена) и антикоагулянтов на 30-50% ниже, чем у старших детей и взрослых 1.

Основной патологический процесс при ДВС синдроме вызывает активации свертывающей системы крови и продукцию тромбина. Тромбин вызывает распространение отложения фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов (агрегация) и факторов свертывания. Плазмин, обеспечивающий протеолиз фибрина и факторов свертывания, влияет на развитие геморрагических осложнений ДВС.

ДВС синдром развивается при всех критических состояниях, в результате распространенного поражениея эндотелия. При сепсисе и септическом шоке он преимущественно бывает обусловлен грамотрицательной, реже грамположительной флорой, вирусами и другими микроорганизмами 206.

Причины ДВС синдрома при критических состояниях (добавить):

1. Нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови (гиповолемия, дегидратация, шок, ОСН).

2. Избыточное поступление в кровь тромбопластина (гипоксия, ацидоз, внутрисосудистый гемолиз).

3. Агрегация тромбоцитов под действием БАВ (шок, цитокины, анафилаксия).

4. Генерализованное повреждение эндотелия (сепсис, генерализованные инфекции).

При развитии ДВС синдрома обычно выделяют следующие стадии:

1. стадия (гиперкоагуляция),

2. стадия (коагулопатия потребления или гипокоагуляция без активации фибринолиза),

3. стадия (фибринолиз или гипокоагуляция с активацией фибринолиза).

Клинические и лабораторные проявления зависят от стадии ДВС - синдрома и имеют разнообразный характер 132, 206 (см. таблицы 3.7., 3.8 и 3.9.).

Таблица 3.7.